Botulismo

Introducción al botulismo. El botulismo es una enfermedad de intoxicación aguda causada por comer alimentos que contienen exotoxina de Clostridium botulinum. Esta enfermedad se descubrió por primera vez en Wildbad, en el sur de Alemania, en 1793. Se llama carne después de comer metabolitos. Envenenamiento "botulus" es el significado del dachshund latino. En los últimos años, ha habido cuatro tipos clínicos de botulismo: botulismo por ingestión, botulismo infantil, botulismo traumático y botulismo inhalado. Clínicamente, los síntomas neurológicos son las principales manifestaciones clínicas, y la tasa de mortalidad es alta. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.23% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: neumonía por insuficiencia respiratoria

Causa del botulismo

(1) Causas de la enfermedad

Clostridium botulinum se aisló por primera vez de van Ermengen en un incidente de intoxicación alimentaria en Bélgica en 1897. Las bacterias tenían de 2 a 4 m de largo y de 0,5 a 2 m de ancho. La bacteria tenía de 4 a 8 flagelos y podía moverse. La cápsula crece en un ambiente anaeróbico y es fácil de formar esporas. Las bacterias jóvenes son positivas para la tinción de Gram, y las bacterias viejas son negativas después de la formación de esporas. Las bacterias se encuentran ampliamente en la naturaleza, y el suelo, las verduras y las frutas están en forma de esporas. En los cereales, también se puede encontrar en las heces de los animales. Las esporas son resistentes al calor. Todavía están activas después de hervir durante 6 horas. Se necesitan 20 minutos para matar después de esterilizar en autoclave a 120 ° C. Se puede matar después de secar a 180 ° C durante 5 a 15 minutos. El agente no es sensible, la solución de fenol al 5% o formaldehído al 20% durante 24 h, la solución de ácido clorhídrico 10 h puede matar en 1 h, la toxina de Clostridium botulinum es una exotoxina secretada por Clostridium botulinum, su esencia es polipéptido, de acuerdo con la antigenicidad de la exotoxina De manera diferente, actualmente se divide en ocho tipos: A, B, C (Ca, Cb), D, E, F y G. Las principales causas de enfermedad son A, B, E, F y G. El tipo C, D causa principalmente aves acuáticas salvajes, ganado, caballos, patos, pollos y sanguijuelas. Venenos químicos y venenos biológicos conocidos, la toxina de Clostridium botulinum es extremadamente tóxica y la dosis letal para los humanos es de aproximadamente 2 g, que es un fármaco neurotrópico. La afinidad por el tejido nervioso es la más fuerte, y el tipo E es el segundo, B. El tipo es débil, la toxina es resistente al ácido del estómago, pero es sensible al calor. Se puede destruir a 80 ° C durante 30 minutos o 100 ° C durante 10 minutos. Bajo condiciones de temperatura seca, sellada y oscura y normal, la toxina se puede conservar durante muchos años, por lo que está contaminada por Clostridium botulinum. Las toxinas en los alimentos enlatados pueden mantener su toxicidad durante un largo período de tiempo. Las toxinas y sus toxoides tratados con formaldehído son antigénicos. Los animales inoculados pueden producir suero antitóxico y neutralizar el mismo tipo de toxina.

(dos) patogénesis

Los alimentos contaminados por toxinas botulínicas humanas no pueden ser destruidos por el ácido gástrico y las enzimas digestivas. Dado que la toxina botulínica de Clostridium está presente como un precursor no tóxico en las bacterias, se activa por su propia enzima activadora. La toxina, la tripsina entérica tiene un efecto de activación. La exotoxina de Clostridium botulinum se descompone en moléculas pequeñas por la enzima proteolítica en el estómago y el intestino delgado, y luego se absorbe en la circulación sanguínea para alcanzar las sinapsis motoras y las terminaciones nerviosas colinérgicas. Se puede dividir en dos etapas. En la primera etapa, la toxina se une reversiblemente a la superficie de la terminación nerviosa y se puede neutralizar con la antitoxina correspondiente. En la segunda etapa, la toxina se encuentra en el sitio de liberación de acetilcolina y el receptor adyacente sufre una unión irreversible, inhibiendo así el nervio. La liberación del transmisor-acetilcolina hace que los músculos no puedan contraerse, lo que hace que los músculos del ojo, los músculos faríngeos y los músculos esqueléticos del cuerpo permanezcan en un estado de parálisis. Los cambios patológicos del botulismo no son específicos, y los cambios patológicos pueden no reflejar el grado de envenenamiento, porque el envenenamiento es más Pesada, cuanto más rápida es la muerte, las lesiones tisulares son más claras, la autopsia ocasionalmente ve el núcleo cerebral, el asta anterior de la médula espinal se degenera, las meninges están congestionadas y el agua La inflamación, el hígado, el bazo, los riñones y otros órganos se pueden ver con congestión y trombosis pequeña. La edad de aparición del botulismo infantil es inferior a 6 meses. La patogénesis es diferente a la anterior, principalmente porque no se pueden detectar toxinas en los alimentos que consumen los bebés. El veneno fecal del género Clostridium y sus toxinas se pueden encontrar en las heces de los niños, por lo que puede deberse a la inoculación de esporas o propágulos de Clostridium botulinum. Aunque la exotoxina no está contenida, las bacterias en los intestinos producen exotoxina y son absorbidas por la mucosa intestinal. Los síntomas aparecen después.

Prevención del botulismo

1. Implementar estrictamente la ley de gestión de alimentos. La preparación y conservación de los alimentos enlatados, jamón y alimentos curados deben llevarse a cabo para la inspección de higiene. Para arenques, tocino y salchichas, deben ser cocidos al vapor, cocinados, fritos y comidos. Alimentos corruptos, la parte superior de los alimentos enlatados puede parecer prohibida o vendida.

2. Está prohibido comer alimentos en mal estado.

3. Envenenamiento por envenenamiento ocurre en el mismo comedor. Aquellos que no han sido diagnosticados pueden considerar tomar suero multivalente 1000-2000U para prevención y observación. Aquellos que deben comer alimentos enlatados con frecuencia en la vida pueden vacunarse con el toxoide de Clostridium botulinum, 1 ml. / tiempo, inyección subcutánea, 1 vez / semana, un total de 3 inyecciones.

4. Durante la guerra, el enemigo puede esparcir el aerosol de toxina botulínica, o la toxina botulínica cristaliza la fuente de agua, y si es necesario, la persona en cuestión debe ser inmunizada automáticamente.

Complicaciones de envenenamiento por botulismo Complicaciones, insuficiencia respiratoria, neumonía.

Los pacientes graves no fueron rescatados a tiempo para la mayoría de las muertes, y la tasa de mortalidad fue del 30-60%. Las causas de muerte fueron principalmente insuficiencia respiratoria causada por parálisis medular, insuficiencia cardíaca e infección secundaria causada por neumonía por aspiración.

Síntomas de intoxicación por botulismo Síntomas comunes Náuseas, mareos, dolor de garganta, distensión abdominal, fatiga, mareos, diplopía, debilidad, reflejo de luz, desaparición, caída, caída.

La duración del período de incubación está relacionada con la cantidad de toxinas. Puede ser tan corta como varias horas o tan larga como más de diez días. Cuanto más corto sea el período de incubación, mayor será la enfermedad, pero mayor será el período de incubación, o el inicio leve, luego se convertirá en un proceso clínico pesado. El rendimiento es diferente, la luz es solo una molestia leve, no se necesita tratamiento, el severo se puede matar en 24 horas, el inicio es rápido, los síntomas del sistema nervioso central son los síntomas principales, náuseas, vómitos y otros síntomas tempranos, tipo B general y tipo E que A Tipos comunes, seguidos de mareos, dolor de cabeza, malestar general, visión borrosa, diplopía, cuando se altera la transmisión de los nervios colinérgicos, estreñimiento visible, retención urinaria y disminución de la secreción de saliva y lágrimas, examen físico encontrado: estrés mental, en Los párpados están caídos, los músculos extraoculares están débiles y la función del globo ocular se reduce o desaparece. Algunos pacientes tienen pupilas desiguales en ambos lados de la pupila y la respuesta de la luz es lenta. En casos graves, la lengua, la garganta y los músculos respiratorios son simétricos y flácidos, y la masticación es difícil. La disfagia, la dificultad en el lenguaje, la dificultad en el lenguaje, la disnea y otros daños en los nervios craneales, la parálisis flácida flácida de las extremidades puede debilitarse y desaparecer, pero no hay reflejo patológico, parálisis de las extremidades Menos común, sensación normal, conciencia clara, sin infección secundaria, temperatura corporal normal, botulismo, una vez que aparecen los síntomas, la enfermedad progresa rápidamente, los cambios son obvios, los casos graves pueden tener insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca o infección pulmonar secundaria, si se rescata Si no llega a tiempo, puede morir en 2 ~ 3 días. Después del período de estabilización, entrará gradualmente en el período de recuperación. La mayoría de ellos se recuperarán en 6-10 días. Los ancianos tendrán más de 1 mes. En general, las dificultades para respirar, tragar y el lenguaje se aliviarán primero, luego se aliviarán las extremidades. Los músculos se recuperan gradualmente, la recuperación visual es lenta, a veces lleva varios meses, el bebé está envenenado por botulismo: la edad es de 4 a 26 semanas, principalmente alimentación mixta, y también hay lactancia materna simple. Los síntomas iniciales son estreñimiento, falta de leche, todo el cuerpo. Suave, llorando, el cuello blando no puede mirar hacia arriba, seguido de parálisis del nervio craneal, el progreso rápido puede ser causado por parálisis respiratoria, pero también más liviano, solo distensión abdominal o dificultad para detectar estreñimiento, fatiga, debe estar atento Diagnóstico omitido o diagnóstico erróneo, botulismo traumático: el período de incubación desde la infección de la herida hasta los síntomas de intoxicación es de aproximadamente 10 a 14 días, el rendimiento es el mismo que la intoxicación alimentaria, pero sin náuseas, vómitos, etc. Los síntomas intestinales, pueden tener fiebre, el rendimiento toxemia.

Según la historia de una dieta especial y la incidencia de la misma comida, combinada con manifestaciones clínicas de síntomas como sequedad de garganta, estreñimiento, visión borrosa y daño del sistema nervioso central, generalmente no es difícil hacer un diagnóstico. La detección de bacterias solo puede usarse como una base auxiliar. El diagnóstico de toxinas se confirma mediante cultivo. El diagnóstico de botulismo infantil se basa principalmente en la detección de Clostridium botulinum o Clostridium botulinum toxin en las heces de los niños. Las toxinas sanguíneas pueden haberse combinado y no son fáciles de detectar. Botulism traumático , principalmente para detectar Clostridium botulinum o toxinas séricas.

Verificación de envenenamiento por botulismo

1. Examen de patógenos Después de calentar alimentos sospechosos, vómitos o excrementos durante 20 minutos, inocular agar sangre para cultivo anaeróbico, detectar bacterias patógenas, botulismo venenoso, encontrar toxinas en el suero o en las heridas. El aislamiento y el cultivo de botulinum en condiciones anaeróbicas pueden diagnosticarse claramente.El botulismo infantil debe diferenciarse de sepsis, distrofia muscular congénita, atrofia muscular espinal, hipotiroidismo y tono muscular congénito benigno. La toxina botulínica se encuentra en las heces o la bacteria puede ser diagnosticada.

2. Prueba de toxina

(1) Prueba en animales: la solución de lixiviación de la muestra de prueba se alimenta al animal, o al conejillo de indias, se inyecta el ratón blanco por vía intraperitoneal, y el grupo de control se establece al mismo tiempo, la muestra tratada por calentamiento a 80 ° C durante 30 minutos o la antitoxina botulínica mixta se agrega a la muestra, como Las extremidades del grupo experimental murieron por parálisis de las extremidades, mientras que el grupo control no lo hizo, se estableció el diagnóstico de la enfermedad.

(2) Prueba de neutralización: se inyectaron 0,5 ml de cada tipo de suero de antitoxina en la cavidad peritoneal del ratón, y luego se inocularon 0,5 ml de la muestra, y se estableció un grupo de control al mismo tiempo para juzgar la toxina y el estereotipo.

(3) Prueba de inoculación del ojo aviar: la toxina que contiene la toxina se inyecta en el párpado inferior del ojo de las aves de corral de 0.1 a 0.3 ml dependiendo del tamaño del ave. Los párpados están cerrados, o aparecen convulsiones paralíticas y disnea. La muerte a varias horas puede usarse como un diagnóstico rápido.

3. El examen EMG tiene fibrilación de las fibras musculares, se reduce la respuesta de estimulación única, se incrementan los potenciales de estimulación repetidos múltiples, amplitud de onda pequeña de duración a corto plazo, movimiento multifásico, potencial aumentado y otras características, lo cual es útil para el diagnóstico de esta enfermedad.

Diagnóstico e identificación del botulismo.

El botulismo puede confundirse con el síndrome de Guillain-Barré, accidente cerebrovascular, parálisis vaginal y envenenamiento causado por veneno de flecha o alcaloides de belladona. El examen EMG es útil para el diagnóstico porque en la mayoría de los pacientes Puede producir una respuesta mejorada característica a los estímulos repetitivos rápidos, debido a la sequedad de la garganta, el rojo, el dolor, debe diferenciarse de la faringitis; el vómito, el dolor abdominal, el estreñimiento, deben diferenciarse de la obstrucción intestinal, la parálisis intestinal; la sequedad de la mucosa, la dilatación de la pupila debe Identificación de envenenamiento por atropina o mandala; también es necesario identificarse con la intoxicación alimentaria causada por el pez globo o los ácaros de la hierba, estos dos tipos de intoxicación alimentaria biológica también pueden producir síntomas de parálisis nerviosa, pero la intoxicación por pez globo es entumecimiento de los dedos, fuerte Para la cuadriplejia, debilidad obvia y diferenciación innecesaria con neuritis múltiple, miastenia gravis, difteria y parálisis nerviosa, polio.

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