Intoxicación por ácido salicílico

Introducción a la intoxicación por ácido salicílico Los salicilatos utilizados comúnmente en la práctica clínica incluyen aspirina (ácido acético, ácido acetilsalicílico), aspirina compuesta, salicilato de sodio, mezcla de salicilato de sodio, salicilato de metilo (aceite de invierno) y otros. Las tinturas que contienen ácido salicílico, ungüentos, etc., la intoxicación por ácido salicílico es causada principalmente por el uso excesivo de una gran cantidad o una aplicación a largo plazo, y es más propenso a accidentes por sobredosis accidental durante la infancia. El ungüento o polvo externo de ácido salicílico se puede absorber a través de la piel debido a un daño extenso en la piel. En pacientes con deshidratación, hígado, insuficiencia renal y baja protrombinemia, es más probable que ocurran reacciones tóxicas graves. El salicilato puede atravesar la barrera placentaria, y las mujeres embarazadas toman demasiado, a menudo causando envenenamiento fetal o neonatal. Los síntomas de intoxicación pueden ocurrir en niños que toman de 2 a 4 veces la cantidad de aspirina o salicilato de sodio.La dosis letal mínima de aspirina es de aproximadamente 0.3-0.4 g / kg. La dosis letal mínima de salicilato de sodio es de aproximadamente 0,15 g / kg, y la dosis letal de aceite de gaulteria oral en niños es de aproximadamente 4 ml. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% Personas susceptibles: buenas para los niños. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: coma, shock, insuficiencia respiratoria.

Etiología de intoxicación por ácido salicílico

Causa:

Los medicamentos con ácido salicílico son principalmente ácido acetilsalicílico y salicilato de sodio. El ácido salicílico en sí mismo solo es irritante, y solo se usa para uso externo, y tiene efectos antifúngicos y queratinolíticos. El más utilizado en esta clase de medicamentos es la aspirina. Después del salicilato oral, es rápidamente absorbido por el estómago y la parte superior del intestino delgado. Después de ser absorbido, el ácido salicílico se hidroliza en ácido salicílico mediante esterasas en la mucosa gástrica, el plasma, los glóbulos rojos y el hígado. Después de 2 horas, la concentración de ácido salicílico en plasma alcanzó un pico. El ácido salicílico es metabolizado por el medicamento para el hígado, y la mayoría de los metabolitos se unen a la glicina. Una pequeña parte se combina con ácido glucurónico y se excreta del riñón. Sin embargo, el hígado tiene una capacidad limitada para metabolizar el ácido salicílico. Cuando el cuerpo ingiere demasiado ácido salicílico, la reacción de unión del ácido salicílico con la glicina y el ácido glucurónico se satura, lo que resulta en un fuerte aumento de la concentración de ácido salicílico libre en la sangre. Envenenado

El salicilato se excreta principalmente por los riñones. Después de la administración oral, las ratas con función renal normal se pueden ver en la orina en unos minutos. Aproximadamente la mitad de la intoxicación se puede descargar en 24 horas. Si la orina es alcalina (pH 7.5 o superior), la excreción se acelera. A la mitad, el salicilato de sangre se puede reducir a la mitad en 6 horas.

Fisiopatología

1 La alta concentración de salicilato estimula el centro respiratorio y se produce una exhalación excesiva. Como resultado, se excreta una gran cantidad de CO2 en la exhalación, lo que resulta en alcalosis respiratoria (aumento del pH de la sangre), que es más común en niños mayores de 5 años. La aspirina es una sustancia débilmente ácida que tiene un efecto estimulante sobre la mucosa gástrica. La administración oral a largo plazo puede inducir enfermedad ulcerosa gastrointestinal y hemorragia crónica.

2 Con los cambios fisiopatológicos centrales mencionados anteriormente, debido a la presencia de alcalosis respiratoria, se produce una compensación renal, que resulta en una gran descarga de sodio con orina; al mismo tiempo debido a vómitos, pérdida de agua, pérdida de sodio y salicilato deshidrogenasa Inhibición con aminotransferasa, bloqueando el ciclo de tricarboxilato, causando desorden en el metabolismo de carbohidratos, eventualmente llevando a cetonas sanguíneas elevadas, resultando en acidosis metabólica. Especialmente en la infancia, el proceso fisiopatológico de la segunda etapa se desarrolla muy rápido, convirtiendo la acidosis en la manifestación principal.

La dosis de salicilato de 3 intoxicaciones puede actuar directamente sobre el músculo liso vascular, de modo que los vasos sanguíneos circundantes se dilatan, la presión sanguínea baja y puede causar parálisis del centro vasomotor, lo que conduce a insuficiencia circulatoria periférica.

La intoxicación por salicilato puede causar daño renal, puede ocurrir una necrosis tubular severa, lo que conduce a insuficiencia renal aguda. Las aplicaciones de dosis altas a largo plazo pueden causar cambios en la papila renal, necrosis tubular, degeneración renal y atrofia.

5 dosis generales de aspirina pueden inhibir la agregación plaquetaria y prolongar el tiempo de sangrado. Las dosis grandes (5 g / día o más) o el uso a largo plazo también pueden inhibir la formación de trombina y prolongar el tiempo de trombina. También puede ser causada por la inhibición de la función hematopoyética de la médula ósea, causando anemia severa e incluso una reducción en la sangre completa.

6 La aspirina puede causar hepatitis, encefalopatía y reacciones alérgicas. Un pequeño número de pacientes con reacciones alérgicas puede desarrollar urticaria, angioedema y shock anafiláctico.

Prevención de intoxicación por ácido salicílico

Al aplicar esta clase de medicamentos, la dosis debe controlarse estrictamente. Para uso a largo plazo, se debe prestar atención a los cambios de corazón, sangre, tracto gastrointestinal, asma, úlcera de estómago y duodenal, pólipos nasales y antes y después de beber; mujeres embarazadas, hígado Las personas con enfermedad renal, ancianos y enfermos, y aquellas con antecedentes de alergias a esta clase de medicamentos deben usarse con precaución. Evite el uso con dicoumarin, para no causar coagulopatía, que provoque hemorragias graves, no puede evitar la reacción de hipoglucemia con metoclobutamida, combinada con furosemida puede reducir la excreción de ácido salicílico, lo que resulta en la acumulación de envenenamiento.

Complicaciones por envenenamiento con ácido salicílico Complicaciones, coma, insuficiencia respiratoria.

Envenenamiento severo, puede ocurrir estupor, no puede hablar, coma, shock, y finalmente complicaciones como circulación e insuficiencia respiratoria, e incluso la muerte.

Síntomas de intoxicación por ácido salicílico Síntomas comunes Coma peluda, náuseas, palidez, fiebre alta, proteínas, orina, insuficiencia respiratoria, alucinaciones, horror, tez, enrojecimiento

1. Reacción del sistema digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, hematemesis, heces con sangre.

2. Síntomas neurológicos: dolor de cabeza, mareos, letargo. Los pacientes severos, especialmente los bebés y niños pequeños, pueden experimentar delirio, alucinaciones, confusión, temblores musculares y convulsiones y coma.

3. Síntomas respiratorios: respiración profunda, alcalosis respiratoria, manifestaciones de entumecimiento, hormigueo, convulsiones, opresión en el pecho e hinchazón en las extremidades; puede producirse una intoxicación grave edema pulmonar e insuficiencia respiratoria. Los niños con alergias al salicilato pueden desarrollar edema glótico y parálisis de la garganta incluso con dosis bajas de aspirina.

4. Sistema circulatorio: vasodilatación, enrojecimiento, cianosis, púrpura, hemorragias nasales, hemorragia retiniana. El salicilato puede ingresar al neonato a través de la placenta, causando sangrado neonatal.

5. Sistema urinario: hematuria, proteinuria, uremia, etc.

6. Síntomas sistémicos: baja la temperatura corporal, los niños enfermos pueden tener sudor, fiebre alta, deshidratación, etc.

7. Otros: el envenenamiento también puede tener tinnitus, sordera, discapacidad visual, aumento de la transaminasa, ictericia y otras partes del sangrado. Los niños alérgicos también pueden tener erupción cutánea, necrosis epidérmica, etc.

Envenenamiento por ácido salicílico

1 Prueba cualitativa de cloruro férrico: el eluato gástrico o la orina se hierven en un tubo de ensayo, se agrega ácido después de enfriar, y luego se agregan unas gotas de solución de cloruro férrico al 5% al 10%, y el color púrpura se vuelve rojo púrpura, lo que demuestra que Salicilato

2 Detección del nivel de salicilato en sangre: después de tomar salicilato durante 30 minutos, se puede determinar la concentración. La intoxicación leve es 2.16 ~ 2.88mmol / L (30-40mg / dl); la intoxicación moderada es 2.88 ~ 4.32 mmol / L (40 ~ 60 mg / dl), la intoxicación severa fue de 4.32 mmol / L (60 mg / dl) o más.

3 el examen bioquímico de sangre mostró que la capacidad de unión al CO2 se redujo considerablemente, la presión parcial de CO2 y el valor del pH disminuyeron, y la glucosa en sangre disminuyó (puede tener un aumento transitorio).

Diagnóstico e identificación de intoxicación por ácido salicílico.

Principalmente diferenciado de otros envenenamientos analgésicos antipiréticos. La identificación se puede hacer mediante el historial de medicación del paciente y la detección del veneno en la orina.

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