Choque hemorrágico

Introducción al shock hemorrágico Una gran cantidad de pérdida de sangre causada por un shock llamado shock hemorrágico (shock hemorrágico), común en el sangrado causado por trauma, sangrado por úlcera péptica, ruptura de varices esofágicas, sangrado causado por obstetricia y enfermedades ginecológicas, etc., si el shock ocurre después de la pérdida de sangre no solo depende de la pérdida de sangre La cantidad también depende de la velocidad de la pérdida de sangre. El choque a menudo es causado por la pérdida de sangre rápida y grande (más del 30 al 35% de la sangre total) sin reposición oportuna. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: trombosis, insuficiencia renal aguda, trombosis cerebral, alteración de la conciencia.

Causas del shock hemorrágico

Período isquémico de microcirculación:

Las características de este cambio de microcirculación son: 1 contracción del esfínter microarterial, microarterial posterior y capilar, el flujo de perfusión de microcirculación disminuyó bruscamente, disminuyó la presión; 2 vénulas y vénulas fueron menos sensibles a las catecolaminas, y la contracción fue más ligera; 3 la anastomosis arteriovenosa puede tener diferentes grados de apertura, sangre desde las arteriolas a través de la anastomosis arteriovenosa directamente a las vénulas. El cambio clave que causa la isquemia microcirculatoria es el sistema medular nervioso-suprarrenal simpático. Diferentes tipos de shock pueden causar simpatía a través de diferentes mecanismos: hay una disminución en el gasto cardíaco durante el choque medular suprarrenal y el shock cardiogénico. La reducción de la presión arterial puede excitar el sistema simpático-medular suprarrenal a través del reflejo del arco sinusal; en la mayoría de los choques endotóxicos, la endotoxina puede estimular directamente la simpatía simpática: el sistema medular suprarrenal está muy excitado.

Excitación simpática:

El efecto total del aumento de la liberación de catecolaminas en el sistema cardiovascular es aumentar la resistencia periférica total y aumentar el gasto cardíaco, pero la respuesta de los vasos sanguíneos en diferentes órganos es muy diferente: la piel, la cavidad abdominal y los vasos sanguíneos renales son ricos en simpatía. Las fibras vasoconstrictoras dominan y los receptores alfa tienen una ventaja, por lo tanto, cuando los nervios simpáticos se excitan y las catecolaminas aumentan, las pequeñas arterias, vénulas, arteriolas y músculos capilares rojos anteriores de estos sitios se contraen. Las fibras vasoconstrictoras simpáticas están más densamente distribuidas, y los capilares anteriores de los capilares son los más reactivos a las catecolaminas, por lo que se contraen con más fuerza. Como resultado, la resistencia del capilar anterior aumenta significativamente, el flujo de perfusión de microcirculación se reduce drásticamente y la presión sanguínea media de los capilares se reduce notablemente. Reducido, solo una pequeña cantidad de sangre fluye a través de la vía directa y unos pocos capilares verdaderos hacia las vénulas, las vénulas y el tejido, lo que resulta en hipoxia isquémica severa. Las fibras vasculares de vasoconstricción sinfisaria vascular cerebral están menos distribuidas y la densidad del receptor alfa también es baja. No puede haber cambios obvios, aunque las arterias coronarias también tienen inervación simpática, también hay y . Cuerpo, pero ha aumentado la actividad nerviosa simpática y la actividad de catecolamina mediante el fortalecimiento del corazón, mejorar el metabolismo de manera que los metabolitos vasodilatadores aumentaron adenosina especialmente la arteria coronaria.

La excitabilidad simpática y el volumen sanguíneo reducido también pueden activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, mientras que la angiotensina II tiene un fuerte efecto vasoconstrictor, incluida la contracción de las arterias coronarias.

Además, el aumento de catecolaminas también puede estimular las plaquetas para producir más tromboxano A2 (TXA2), mientras que TXA2 también tiene un fuerte efecto vasoconstrictor.

1, situación normal

(1) La anastomosis arteriovenosa está cerrada.

(2) Solo el 20% de los capilares están abiertos a su vez, con perfusión sanguínea.

(3) La apertura y cierre de los capilares está regulada por la relajación y contracción de los capilares anteriores de los capilares.

2. Período isquémico de microcirculación

(1) Excitación simpática y adrenalina, aumento de la secreción de noradrenalina, arterias pequeñas, arteriolas, micro arterias posteriores, contracción de los capilares anteriores.

(2) La anastomosis arteriovenosa está abierta y la sangre fluye directamente desde la arteriola hacia la vénula.

(3) Insuficiente perfusión sanguínea de capilares, hipoxia tisular.

3, congestión de microcirculación

(1) Las arteriolas y las arteriolas están contraídas, la anastomosis arteriovenosa aún está abierta y la sangre que ingresa a los capilares todavía es muy pequeña.

(2) Debido a la hipoxia, la histamina, la bradiquinina, el ion hidrógeno y otros vasodilatadores aumentan, las arteriolas y los esfínteres capilares se relajan, los capilares se abren, los vasos sanguíneos se expanden y el flujo sanguíneo hacia los capilares es lento.

(3) Debido a la excitación simpática, la secreción de adrenalina y norepinefrina aumenta (posiblemente con la acción de la histamina), las vénulas y las vénulas se contraen, y la resistencia poscapilar aumenta, lo que resulta en dilatación capilar y congestión.

4, período de coagulación de microcirculación

(1) Debido a la hipoxia severa, la acidosis, el daño de la pared capilar y la permeabilidad, la sangre en los capilares se concentra, el flujo sanguíneo está estancado; además, la coagulación de la sangre aumenta, lo que resulta en vasos sanguíneos intravasculares diseminados en la microcirculación Coagulación

(2) Debido a la formación de microtrombos, hipoxia más severa y trastornos metabólicos, ruptura lisosómica intracelular, necrosis de células de tejido, causando disfunción severa en varios órganos.

(3) Debido a la coagulación, los factores de coagulación (como la protrombina, el fibrinógeno, etc.) y las plaquetas se consumen en grandes cantidades, aumentan los productos de degradación de la fibrina y se reduce la coagulabilidad de la sangre; la pared de los vasos sanguíneos se daña nuevamente, seguido de un sangrado abundante.

TXA2 también tiene un fuerte efecto vasoconstrictor.

Además, el sistema inhibidor lisosomal de hidrolasa-miocardio también desempeña un papel en el desarrollo de la isquemia de microcirculación en estadio I. En estado de shock, la isquemia, la hipoxia y el ácido son causados principalmente por la disminución de la perfusión sanguínea del páncreas. El envenenamiento puede romper los lisosomas de las células exocrinas pancreáticas y liberar la catepsina, que puede descomponer las proteínas del tejido para producir el factor depresor miocárdico (MDF) .Después de que el péptido de molécula pequeña MDF ingrese al torrente sanguíneo, causa contracción miocárdica. El debilitamiento de la fuerza inhibe la función fagocítica del sistema fagocítico mononuclear y también hace que los pequeños vasos sanguíneos de las vísceras abdominales se contraigan, lo que agrava aún más la isquemia de la microcirculación en estas áreas.

Las principales manifestaciones clínicas de este período son: piel pálida, extremidades frías, sudor frío y producción reducida de orina; debido al aumento de la resistencia periférica, la presión arterial sistólica no puede reducirse significativamente, mientras que la presión arterial diastólica aumenta, la presión del pulso se reduce y la frecuencia del pulso está bien. Consciente, irritado, etc.

Los cambios en la microcirculación en este período tienen cierta importancia compensatoria: las arterias pequeñas como la piel y los órganos abdominales se contraen, lo que puede aumentar la resistencia periférica para mantener la presión arterial y reducir el flujo sanguíneo de estos tejidos y órganos para asegurar la sangre de órganos importantes como el corazón y el cerebro. Suministro; aumento de la resistencia anterior capilar, presión hidrostática capilar reducida, promueve el fluido tisular hacia los vasos sanguíneos para aumentar el volumen plasmático; además, la anastomosis arteriovenosa está abierta, la contracción venosa reduce el volumen venoso (normalmente alrededor del 70% de la sangre está en la vena) Puede acelerar y aumentar la cantidad de sangre que regresa al corazón. También es propicio para el mantenimiento de la presión arterial y el suministro de sangre al corazón y al cerebro. Sin embargo, debido a la falta de oxígeno en la mayoría de los tejidos y órganos debido a la perfusión insuficiente de la microcirculación de la sangre arterial, dará lugar a un mayor desarrollo de shock, como la detección temprana. El rescate activo, la reposición oportuna del volumen sanguíneo, reduce la respuesta al estrés del drama, puede mejorar rápidamente la microcirculación y restablecer la presión arterial, prevenir el shock por un mayor deterioro y recurrir a la seguridad.

Período de congestión de microcirculación:

En el período de shock isquémico cíclico, si el rescate no es temprano y la microcirculación mejora, las sustancias vasoactivas locales (como histamina, kinin, lactato, adenosina, etc.) pueden ser causadas por una hipoxia severa y persistente. Aumento, relajación posterior del esfínter microarterial y capilar, expansión de la capacidad de microcirculación, congestión, desarrollo en congestión de microcirculación de choque, las características de los cambios de microcirculación en este período son:

1 Después de que las arteriolas y los capilares se relajen en el esfínter (debido a la acidosis local, la reactividad reducida a las catecolaminas), los capilares están en gran medida abiertos, y algunos presentan expansión quística lateral irregular (formación de microbombas sanguíneas) y el volumen de microcirculación aumenta. ;

2 las vénulas y las vénulas son más tolerantes a la acidosis local, y las catecolaminas aún pueden causar contracción (la histamina también puede contraer las vénulas y vénulas del hígado, los pulmones, etc.), y la resistencia post-capilar aumenta, haciendo que la microcirculación Flujo lento de sangre;

3 aumento de la permeabilidad de la pared microvascular, exudación de plasma, flujo sanguíneo estancado;

4 debido a la concentración sanguínea, el aumento del hematocrito, la agregación de glóbulos rojos, la impactación de glóbulos blancos, la adhesión y agregación plaquetaria y otros cambios en la reología sanguínea, pueden hacer que el flujo sanguíneo por microcirculación disminuya o incluso se detenga;

5 debido a la congestión de la microcirculación, aumento de la presión, menos sangre arterial que ingresa a la microcirculación (las arterias y arteriolas pequeñas todavía están en estado contraído debido a los nervios simpáticos), debido a una gran cantidad de depósito de sangre en la microcirculación, la cantidad de sangre que regresa al corazón, Reduzca aún más el gasto cardíaco y aumente el desarrollo de shock.

Mecanismo de los cambios de microcirculación durante la hipoxia isquémica.

Debido a los cambios de microcirculación anteriores, aunque se acumula una gran cantidad de sangre en la microcirculación, el flujo de perfusión de la sangre arterial se reducirá aún más, y el color de la piel del paciente se volverá pálido gradualmente debido a la palidez, especialmente la boca y las yemas de los dedos, porque el flujo de retorno venoso y el gasto cardíaco son más Reducido, la vena del paciente colapsó, el llenado fue lento; la presión arterial se redujo significativamente, la presión del pulso fue pequeña y el pulso estaba bien; el corazón y el cerebro se redujeron debido al suministro insuficiente de sangre, y la producción de ATP se redujo, pero la contracción del corazón se debilitó (bajo sonido del corazón) y la expresión fue indiferente o consciente. La insuficiencia cardíaca, renal, pulmonar grave e incierta, que es un estado crítico de shock, debe rescatarse inmediatamente, rehidratarse, aliviar los vasos sanguíneos pequeños, administrar oxígeno, corregir la acidosis, eliminar la microcirculación y prevenir la diseminación de los vasos sanguíneos. Coagulación interna.

Período de coagulación de microcirculación:

El desarrollo desde la fase hemorrágica de la microcirculación hasta la fase de coagulación de la microcirculación es una manifestación del deterioro del shock y se caracteriza por la presencia de fibras en la microcirculación (especialmente las venas capilares, vénulas, vénulas) en función de la congestión de la microcirculación. Trombosis proteica, y a menudo hemorragia focal o difusa; degeneración y necrosis de las células del tejido debido a hipoxia severa.

La coagulación intravascular diseminada está estrechamente relacionada con el shock. Los cambios patológicos causados por la coagulación intravascular diseminada y cómo causa el choque o la exacerbación del choque se discutieron en el capítulo sobre coagulación intravascular diseminada. Aquí, resumimos brevemente cómo el shock causa una coagulación intravascular diseminada.

1. La respuesta al estrés aumenta la coagulabilidad de la sangre, causando shock (como trauma, quemaduras, sangrado, etc.) y el shock en sí mismo es un estímulo fuerte que puede causar estrés, excitación simpática y la glándula pituitaria-adrenal. Actividad cortical mejorada, aumento de plaquetas sanguíneas y factores de coagulación, adhesión y agregación plaquetarias mejoradas, proporcionando la base material necesaria para la coagulación sanguínea.

2, la liberación y activación de factores de coagulación, y algunas causas de shock (como traumatismos, quemaduras, etc.) pueden liberar y activar los factores de coagulación, por ejemplo, el tejido dañado puede liberar una gran cantidad de tromboplastina tisular, comenzar de forma exógena Proceso de coagulación sexual; las quemaduras en grandes áreas destruyen una gran cantidad de glóbulos rojos, y los fosfolípidos y los glóbulos rojos en la membrana de los glóbulos rojos destruyen el ADP liberado, lo que promueve el proceso de coagulación sanguínea.

3, trastornos microcirculatorios, hipoxia tisular, histamina local, kinins, ácido láctico, etc., por un lado causan dilatación y congestión capilar, aumento de la permeabilidad, flujo sanguíneo lento, aumento de la viscosidad de los eritrocitos sanguíneos, hay Conduce a la trombosis; por otro lado, daña las células endoteliales capilares, expone la gelatina, activa el factor XII y provoca la adhesión y agregación plaquetaria.

4. La hipoxia redujo la función del sistema fagocítico mononuclear, y no pudo eliminar la enzima trombina, la trombina y la fibrina a tiempo. Como resultado, la coagulación intravascular diseminada se produjo bajo los factores anteriores.

Una vez que se produce la coagulación intravascular diseminada, el trastorno microcirculatorio será más grave y la condición de shock empeorará porque:

1 obstrucción microvascular extensa agrava aún más los trastornos microcirculatorios, reduciendo aún más la cantidad de sangre que regresa;

2 el consumo de sustancias de coagulación, la activación secundaria de la fibrinólisis y otros factores causan sangrado, lo que reduce el volumen sanguíneo;

3 Los multímeros de fibrina solubles y sus productos de escisión pueden bloquear el sistema fagocítico mononuclear, evitando así que se elimine suficientemente la endotoxina de los intestinos.

Debido a la aparición de coagulación intravascular diseminada y al agravamiento creciente de la microcirculación, la hipoxia sistémica y la acidosis se volverán cada vez más graves debido a la deficiencia severa de la perfusión de la microcirculación sistémica causada por la reducción de la presión arterial; acidosis severa Puede romper la membrana lisosómica de la célula, liberar enzimas lisosomales (como las enzimas proteolíticas, etc.) y ciertos factores de choque (como la endotoxina), que pueden causar daños graves o irreversibles a las células, por lo tanto Los trastornos metabólicos funcionales de los órganos importantes, incluidos el corazón y el cerebro, también son más graves (detallados), lo que causa una gran dificultad en el tratamiento, por lo que este período también se denomina período de shock refractario.

Prevención de shock hemorrágico

1. Prevenir activamente la infección.

2, hacer un buen trabajo de tratamiento in situ del trauma, como hemostasia oportuna, analgesia, preservación del calor, etc.

3, los pacientes con pérdida de sangre o pérdida excesiva de líquidos (como vómitos, diarrea, hemoptisis, sangrado gastrointestinal, mucha sudoración, etc.) deben reponer o transfundir sangre rápidamente.

Complicaciones de shock hemorrágico Complicaciones trombosis insuficiencia renal aguda trombosis cerebral alteración

Al igual que con el shock traumático, el choque hemorrágico se complica por la DIC (coagulación intravascular difusa) y los casos graves pueden causar la muerte, por lo tanto, los pacientes con shock deben ser rescatados a tiempo.

La coagulación intravascular diseminada (CID) es un síndrome, no una enfermedad independiente, deposición extensa de fibrina y plaquetas en capilares, arteriolas y vénulas bajo diversos factores patógenos. Agregación, la formación de una amplia gama de microtrombóticos, que conduce a la función circulatoria y otras disfunciones viscerales, coagulopatía de consumo, fibrinólisis secundaria, shock, hemorragia, embolia, hemólisis y otras manifestaciones clínicas. Se solía llamar sangre con bajo contenido de fibrinógeno. Desfibrinación, coagulopatía consuntiva, recientemente considerada como trastornos trombohemorrágicos estreñidos, pero la más comúnmente utilizada es la coagulación intravascular diseminada. Desarrollo rápido, rápido. Los síntomas clínicos comunes son los siguientes:

1, sangrado: la luz solo puede tener algunos puntos de sangrado de la piel, se pueden ver casos graves en una amplia gama de piel, equimosis o hematoma de la mucosa, típicamente equimosis cutánea grande, sangrado visceral, sangrado en el sitio de la herida.

2, rendimiento relacionado con la trombosis:

(1) tromboembolismo de la piel: los más comunes, yema del dedo, dedo del pie, nariz, imperfecciones de la piel de la aurícula, necrosis hemorrágica de la placa de la piel, necrosis seca.

(2) trombosis renal: las manifestaciones más comunes son oliguria, anuria, azotemia y otras fallas renales agudas.

(3) Trombosis pulmonar: dificultad para respirar, púrpura, hemoptisis, insuficiencia pulmonar aguda grave.

(4) Trombosis gastrointestinal: sangrado gastrointestinal, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

(5) trombosis cerebral: irritabilidad, letargo, alteración de la conciencia, coma, convulsiones, parálisis del nervio craneal y parálisis de las extremidades.

3, shock: escalofríos acrales, hematomas, oliguria y presión arterial disminuida, la DIC causada por lesión endotelial vascular es más común.

4, hemólisis: debido a enfermedad microvascular, glóbulos rojos a través del daño mecánico, deformación y ruptura y hemólisis, clínicamente puede tener ictericia, anemia, hemoglobina.

5, los síntomas de la enfermedad primaria.

Síntomas de shock hemorrágico Síntomas comunes La sangre presenta presión de cuña pulmonar concentrada (P ... llenado de venas periféricas saturación de oxígeno venoso ... aumento de sodio en suero

Una capacidad insuficiente más allá de la función compensatoria presentará un síntoma integral de shock.

La producción de sangre del corazón se reduce, y aunque los vasos sanguíneos circundantes se contraen, la presión sanguínea aún baja. Reducción de la perfusión tisular, promueve el metabolismo anaeróbico y aumenta el ácido láctico y la acidosis metabólica. La redistribución del flujo sanguíneo permite mantener el suministro cerebral y cardíaco. Una mayor contracción de los vasos sanguíneos puede causar daño celular. El daño a las células endoteliales vasculares provoca la pérdida de líquidos y proteínas corporales, lo que agrava la hipovolemia. La falla de múltiples órganos eventualmente ocurrirá. La mucosa intestinal se ve afectada en la defensa de los anticuerpos derivados del intestino causados por el shock hemorrágico, y es probable que sea una importante patogénesis de la neumonía y otras complicaciones infecciosas. La dosis letal de pérdida de sangre tiene la capacidad de tolerar de forma cruzada el ataque a la endotoxina. La dosis letal de pérdida de sangre puede proteger contra el desafío letal de endotoxina.

Prueba de choque hemorrágico

El examen de esta enfermedad depende principalmente del examen físico y el examen experimental:

1, examen físico

Estos indicadores reflejan la historia clínica detallada y el examen físico estricto del paciente, la falta general de contenido vascular y la respuesta compensatoria de la energía suprarrenal.

2, inspección experimental

La prueba experimental es diferente del examen físico porque el movimiento de los fluidos corporales no es muy obvio en poco tiempo después de la pérdida de sangre aguda. Es difícil de reflejar a través de los indicadores de análisis de sangre. Si el proceso de pérdida de sangre es un poco más largo, el movimiento de los fluidos corporales aumentará gradualmente y se presentará sangre. Concentración, manifestada como aumento de la hemoglobina, aumento del hematocrito, aumento de la proporción de nitrógeno ureico a creatinina, si el proceso de pérdida de sangre es más largo, la cantidad de pérdida de sangre es mayor, especialmente la pérdida de agua libre aumenta gradualmente y el sodio sérico aumenta, por lo tanto, Las estimaciones precisas de la pérdida de sangre se basan en análisis de sangre de laboratorio.

Diagnóstico y diagnóstico de shock hemorrágico.

En muchos casos, no es demasiado difícil diagnosticar el sangrado. Tanto el historial médico como los signos físicos pueden reflejar la falta de contenido vascular y la respuesta compensatoria de la energía suprarrenal. Sin embargo, las pruebas experimentales no son del todo ciertas. Debido a que en el corto tiempo después de la pérdida de sangre aguda, el movimiento de fluidos corporales no es muy obvio, es difícil de reflejar a través de los indicadores de análisis de sangre. Si el proceso de pérdida de sangre es un poco más largo y el movimiento de los fluidos corporales aumenta gradualmente, la sangre se concentrará, lo que se manifiesta por un aumento de la hemoglobina, un aumento del hematocrito y una mayor proporción de nitrógeno ureico a creatinina. Si el proceso de pérdida de sangre es largo, la cantidad de pérdida de sangre es grande, especialmente la pérdida de agua libre aumenta gradualmente y el sodio sérico también aumenta. En resumen, la cantidad de pérdida de sangre en estado de shock debe estimarse por completo, y a menudo se estima que la clínica es insuficiente.

Cuando la pérdida de sangre es grande, causando un shock grave de bajo volumen, y es difícil comprender los cambios reales y regulares en la clínica, especialmente si la terapia de rehidratación es difícil de mostrar efectos positivos, se debe considerar que se puede colocar el catéter venoso central o la arteria pulmonar. Catéter para monitorización hemodinámica invasiva. La presión venosa central (CVP) y la presión de la cuña pulmonar (PCWP) se redujeron mediante manometría central, se redujo el gasto cardíaco, se redujo la saturación venosa de oxígeno (SVO2) y se aumentó la resistencia vascular sistémica.

El material en este sitio está destinado a ser de uso informativo general y no constituye consejo médico, diagnóstico probable o tratamientos recomendados.