Microvirus B19 Reumatismo Infeccioso

Introducción al microvirus reumatismo infeccioso B19 El microvirus B19 (parvovirus B19) es un nuevo virus que ha sido reconocido gradualmente por las personas. Fue identificado por primera vez por YvonneCossart en 1975 en el suero del control B19 HBsAg. Se descubrió que era un tipo diferente de HBsAg. Antígeno Después de la microscopía electrónica, el antígeno contenido en el suero reconoció una partícula esférica y una cubierta típica de enzima viral. El nuevo virus se encontró originalmente en el suero de donantes sanos, y su antígeno tiene una densidad de suspensión de 1,36 a 1,40 en la electroforesis en gradiente de cloruro de cesio, que es una enzima típica de microvirus. En 1985 estudiaron el papel patogénico del virus. Se ha confirmado que el microvirus B19 puede causar reumatismo. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: anemia hemolítica, talasemia, anemia hemolítica autoinmune, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, esferocitosis hereditaria, meningitis

La causa del reumatismo infeccioso por microvirus B19

(1) Causas de la enfermedad

La artropatía por microvirus B19 es una enfermedad crónica articular patógena y bien definida. El ADN específico del microvirus B19 se encuentra en el tejido de biopsia sinovial de la articulación crónica del virus B19 y en la punción de la médula ósea del paciente mediante PCR. El microvirus B19 es positivo en el líquido sinovial de la enfermedad de las articulaciones del microvirus B19. El microvirus B19 persiste en el paciente porque el virus evade la vigilancia inmune del huésped y el estado deficiente de anticuerpos selectivos, es decir, la falta de neutralización y eliminación en el cuerpo. El anticuerpo del microvirus B19, en cuanto a cómo el microvirus B19 causa daño en las articulaciones y otros daños en el sistema, es el efecto tóxico directo del producto génico del virus, o el complejo inmune del producto génico o la reacción de inmunización cruzada del producto génico causa autoinmunidad El daño tisular no ha sido cubierto en la literatura actual.

(dos) patogénesis

Se ha confirmado que el receptor celular de B19 es una glicoproteína de mielina, que es un antígeno del grupo sanguíneo, que es un componente principal de la membrana de los eritrocitos. Esta glicoproteína del receptor actúa como un receptor de membrana para toxinas, virus y bacterias. Desempeña un papel patogénico en muchas enfermedades infecciosas. Este receptor está presente en muchos tipos de membranas celulares de tejidos, especialmente en la membrana del tejido del mesodermo. Por lo tanto, las células derivadas del mesodermo se involucran fácilmente, como el hígado, el receptor de células de tejido B19. La alta correlación de la expresión que se une al ADN de la envoltura B19 y la alta afinidad se ha confirmado en enfermedades relacionadas con B19.

Patología: No hay datos histopatológicos relacionados con B19 en la literatura.

El examen de la médula ósea de pacientes con crisis de anemia aplásica mostró que la línea de glóbulos rojos se redujo significativamente y otras líneas celulares no cambiaron mucho, por lo tanto, se cree que el virus invade principalmente la línea de glóbulos rojos en el sistema hematopoyético de la médula ósea, y la etapa original de los glóbulos rojos puede ser la célula objetivo principal. El globoide en los glóbulos rojos es un receptor viral. Después de la infección, los glóbulos rojos pueden ser lisados por el virus, lo que conduce a la reducción de los glóbulos rojos. Esta inhibición de la función hematopoyética de la médula ósea dura 1 semana y puede tener un ligero efecto sobre la función hematopoyética normal. Sin embargo, los pacientes con anemia hemolítica con vida reducida de los glóbulos rojos pueden tener la posibilidad de causar anemia aplásica. Además, el virus puede invadir varios órganos y tejidos del cuerpo, y ha muerto del corazón, el cerebro y el hígado de personas que están gravemente infectadas con B19. Se detectó ADN B19 en tejidos como riñón, pulmón y bazo. La microscopía electrónica mostró un virus en el miocardio de la miocarditis. El virus se encontró en las células endoteliales vasculares, glándulas sudoríparas y células epiteliales ductales. El virus puede tener un efecto patogénico directo, y la infección por el virus B19 puede causar la producción de citocinas como la especificidad de interferón gamma, IgM e IgG. La apariencia del cuerpo puede causar cambios patológicos mediados por el sistema inmune, y la enfermedad articular puede ser causada por complejos inmunes Muchos estudios han demostrado que algunos pacientes después de la infección por B19 pueden ser enfermedades crónicas y / o virus portadores a largo plazo, y la función inmune es la razón principal. La función inmune también es normal, hay portadores a largo plazo, el motivo no está claro, algunas personas detectaron el ADN B19 de la médula ósea de donantes sanos, por lo que es posible que la médula ósea sea el lugar donde el virus B19 sobrevive durante mucho tiempo.

Microvirus B19 prevención del reumatismo infeccioso

1. Elimine las lesiones infectadas, preste atención a la higiene, fortalezca el ejercicio físico y mejore la función autoinmune.

2. La ley de la vida, el trabajo y el descanso, cómodo, evita la estimulación mental fuerte.

3. Fortalecer la nutrición, el ayuno y el frío, prestar atención al calentamiento.

4. Prevención secundaria diagnóstico temprano, tratamiento temprano.

5. La vacuna se ha desarrollado para la experimentación con animales y se espera que se use para la prevención en el futuro.

Microvirus B19 complicaciones del reumatismo infeccioso Complicaciones anemia hemolítica talasemia anemia hemolítica autoinmune deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa meningitis hereditaria por esferocitosis

Pacientes con anemia de células falciformes, anemia hemolítica, como alfa-talasemia, beta-talasemia, anemia hemolítica autoinmune, deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, esferocitosis hereditaria y anemia agranulocítica de hierro. Después de la infección reciente con B19, una crisis de anemia aplásica transitoria puede ser complicada, y también se puede informar meningitis aséptica y encefalopatía.

Micro-virus B19 Síntomas reumáticos infecciosos Síntomas comunes Picazón en la piel Feto Edema Hemólisis Anemia Rigidez matutina Pecas Anorexia Escalofriante Efusión pleural Tóxico Bursal

Infectados con B19 durante una semana para formar viremia, el pico de viremia ocurrió en el día 89, el período de incubación es de 6 a 18 días, y el individuo puede durar hasta 28 días. Los síntomas clínicos después de la infección son bidireccionales, es decir, viremia y formación de anticuerpos. Durante el período de viremia, algunos pacientes son asintomáticos y algunos tienen síntomas sintomáticos: fiebre a corto plazo, malestar general, dolor muscular, dolor de cabeza, picazón en la piel y escalofríos, seguidos de erupción cutánea, dolor en las articulaciones múltiples o más La artritis, acompañada de un período de reacción del anticuerpo IgM anti-B19 in vivo para eliminar la viremia, la mayoría de los pacientes no tienen infección cuando van al hospital por erupción cutánea y síntomas en las articulaciones. Después de la infección aguda, el anticuerpo IgM anti-B19 dura 23 meses. Después de una disminución gradual, el período de respuesta de IgG anti-B19 puede persistir durante mucho tiempo, pero no tiene importancia diagnóstica.

Rendimiento principal

(1) Crisis de anemia aplásica transitoria: Pattison et al., Describieron por primera vez el síndrome clínico del microvirus B19. Clínicamente se confirmó que un paciente con anemia de células falciformes desarrolló una crisis de anemia aplásica transitoria después de B19 recién infectado. Se produjo una crisis transitoria de anemia aplásica en otra anemia hemolítica crónica y los reticulocitos dejaron de regenerarse, pero después de 7 a 10 días después del cese de la regeneración de los eritrocitos en la retina, claramente volvió a un nivel crítico en pacientes con anemia hemolítica crónica. En el caso de recurrencia periódica de reticulocitos, debe haber un alto grado de sospecha de infecciones virales, especialmente infección por B19. Se ha confirmado que el 70% de los pacientes infectados con B19 tienen una crisis de anemia aplásica transitoria. En estos pacientes, la regeneración de glóbulos rojos se detiene en la fase de glóbulos rojos gigantes. En este momento, se pueden ver inclusiones marginales intracelulares en los glóbulos rojos gigantes, otras anemias hemolíticas como la talasemia , la talasemia , la anemia hemolítica autoinmune, la deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, hereditaria Una crisis de anemia aplásica transitoria puede ocurrir después de la infección con B19, como la esferocitosis y la anemia por miocitos de hierro.

(2) Eritema infeccioso: el 80% de los pacientes tienen eritema infeccioso facial después de la infección con B19. También se pueden ubicar en el tronco y las extremidades. La apariencia de las lesiones está en bandas y reticulada. También puede ser una erupción maculopapular con piel local alta. Ocasionalmente, la erupción es Púrpura hemorrágica, ampollas, aproximadamente la mitad de los pacientes tienen picazón en la piel, la mayoría de los pacientes tienden a recaer después de que las lesiones cutáneas disminuyeron, lo cual es inducido por la exposición al sol, el baño caliente y la fatiga excesiva, cuando los síntomas sistémicos son fatiga, dolor de cabeza, dolor de garganta, tos , fiebre, anorexia, vómitos, diarrea y dolor en las articulaciones, etc., la recurrencia de la erupción está directamente relacionada con la viremia.

(3) Artritis: se observa principalmente en adultos, especialmente en mujeres adultas. La artritis aguda es principalmente simétrica. Suele comenzar desde la articulación de la mano o la rodilla y afecta a otras articulaciones como la muñeca, el tobillo, el pie y el codo después de 2 a 3 días. Y la articulación del hombro, pero toda la articulación espinal está menos afectada, la artritis es dolor, rigidez, diversos grados de hinchazón, generalmente se alivia en dos semanas, pero todavía hay diversos grados de síntomas articulares persistentes después de la remisión; aproximadamente la mitad de los pacientes están presentes Síntomas articulares, acompañados de malestar general, fiebre, lesiones cutáneas y síntomas gastrointestinales, estos síntomas a menudo ocurren con el deterioro de los síntomas articulares.A diferencia de la artritis reumatoide, la artritis generalmente no causa daño erosivo. Sin embargo, la distribución de la afectación articular, la simetría y la rigidez matutina son similares a las de la artritis reumatoide. Aproximadamente la mitad de los pacientes tienen artritis progresiva crónica, que está en línea con los criterios de diagnóstico del American College of Rheumatology para la artritis reumatoide. La rigidez matutina típica del paciente dura más de 1 hora. , los nudillos de las extremidades superiores, las articulaciones de las muñecas y las articulaciones de las muñecas están implicados simétricamente, si hay diferentes títulos de autoanticuerpos como RF, anticuerpos anti-ADN, anticuerpos antinucleares y antidrogas en la fase aguda Los anticuerpos linfocitarios sugieren un diagnóstico de reumatoide o lupus eritematoso o esta autoinmunidad secundaria a la infección por B19.

(4) edema fetal: aproximadamente el 30% de las mujeres embarazadas infectadas con B19, puede causar infección fetal, pero el 10% del feto en lugares públicos infectados con B19 puede causar graves consecuencias, la vida de los glóbulos rojos fetales infectados se acorta a 45 a 70 días, la infección fetal B19 puede ocurrir nuevamente Crisis peligrosa, que causa insuficiencia cardíaca de alta descarga, que resulta en edema secundario de tejido blando y ascitis, derrame pleural, algunas mujeres embarazadas con polihidramnios causadas por edema no inmune fetal, también informaron que B19 causó miocardiopatía viral fetal y, en última instancia, Causado por el edema fetal, también hay informes de síndrome congénito en el feto, caracterizado por anemia, trombocitopenia, insuficiencia cardíaca y disfunción hepática.

(5) Supresión de la médula ósea: los pacientes con inmunodeficiencia congénita o adquirida pueden no eliminar completamente la viremia B19; casos de inmunodeficiencia congénita (como el síndrome de Nezelof), leucemia linfoblástica, leucemia linfocítica aguda, médula crónica Leucemia monocítica sexual, otros cánceres, SIDA e hipoplasia del sistema inmune neonatal, todos los cuales están constantemente infectados con B19 y mielosupresión, mientras que los anticuerpos inmunológicamente normales del huésped anti-B19 IgM duran solo unos 2 meses, los anticuerpos anti-B19 IgM y los agudos La respuesta del anticuerpo anti-B19 IgG reconoce el epítopo Vp2 (proteína de superficie viral 2), y el epítopo V19 (proteína viral de la superficie 1) es reconocido por el anticuerpo anti-B19 IgG durante la convalecencia.

2. Rendimiento secundario

(1) Piel: la infección por B19 puede causar varios tipos de daños en la piel, que se manifiestan principalmente como pápulas pustulares con cambios similares a la foliculitis, glóbulos rojos que se infiltran en la dermis para hacer pápulas pápulas hemorrágicas, aunque algunos pacientes son causados por trombocitopenia Mancha púrpura o equimosis, pero se produce un patrón similar de erupción similar a la púrpura de Henoch-Schölein cuando no hay un cambio significativo en las plaquetas. La característica más obvia de las lesiones cutáneas es una dermatosis clara en la muñeca y el tobillo. Se llama síndrome de calcetines de guantes. Se produce edema y picazón en la parte dañada, y la descamación local ocurre después de que la lesión de la piel disminuye, pero el síndrome también puede ocurrir en otras infecciones virales.

(2) Sistema nervioso: manifestado como neuropatía periférica, también puede expresarse como sensación anormal de los dedos, entumecimiento ocasional del dedo del pie, debilidad progresiva del brazo, meningitis aséptica y encefalopatía también puede ocurrir, también puede ocurrir fibromialgia Síntomas

(3) Sistema reticuloendotelial: se informa que la infección por B19 también puede desarrollar linfadenopatía sistémica benigna y autolimitada, y el agrandamiento de los ganglios linfáticos con síndrome fagocítico de células sanguíneas es similar a la linfadenitis necrotizante.

Examen del reumatismo infeccioso por microvirus B19

1. En el período de viremia, el examen de rutina de sangre puede observarse con neutropenia, trombocitopenia o anemia. A veces hay 3 líneas de sangre reducidas y los reticulocitos disminuyen con anemia aplásica. Los casos individuales pueden ser sangre normal. En pacientes con púrpura trombocitopénica idiopática, se pueden observar varios cambios en la anemia hemolítica en pacientes con anemia hemolítica.

2. Examen bioquímico La mayoría de los pacientes mostraron elevación transitoria de transaminasas en la enfermedad articular aguda, y cambios bioquímicos individuales de insuficiencia hepática fulminante, como amoníaco sanguíneo elevado, los casos de niños pueden mostrar cambios de hepatitis agudos como bilirrubina elevada , transaminasas elevadas, etc.

3. Examen serológico específico.

(1) Método de etiquetado enzimático:

1 recubierto con IgM o IgG antihumana sólida en fase sólida;

2 después de que el suero que contiene IgM o IgG se mantenga caliente en la placa de reacción;

3, luego enjuague demasiado anticuerpo, finalmente agregue el antígeno B19 para determinar, use el anticuerpo monoclonal B19 anti-ratón marcado con 125I para determinar el antígeno B19, a fin de detectar el anticuerpo, agregue el suero de prueba a b y agregue el suero del virus que se sabe que contiene B19 (control positivo), la placa de reacción diseñada para la detección del suero anti-B19 se revistió con anticuerpo IgM anti-humano de cabra (o lgG). Después de la incubación durante 24 h, la placa de reacción se lavó con un tampón que contenía detergente no iónico y se añadió a la prueba. El suero, después de la re-incubación, enjuague la placa de reacción, luego agregue el antígeno al pocillo de reacción y agregue el suero negativo en paralelo al pocillo de control negativo.Después de 24 horas de incubación, enjuague nuevamente la placa de reacción, luego agregue el anticuerpo monoclonal anti-B19, luego mantenga caliente y Después del lavado, se agrega el anticuerpo IgM anti-ratón de cabra conjugado con catalasa, y luego se lava e incuba, el cambio de color ocurre en presencia de catalasa, y la reacción se detiene con ácido sulfúrico. La muestra de suero a analizar se inactiva con el antígeno B19 y supera el negativo. El control fue positivo para 3 desviaciones estándar, y el método de marcado de enzimas de captura de anticuerpos se caracterizó por una alta especificidad y una fuerte sensibilidad.

(2) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): es una reacción de amplificación de ADN particularmente sensible que se ha aplicado al ADN de muestras B19. Este método es adecuado para la enfermedad de inmunodeficiencia original y la infección persistente con B19, y el nivel de virus en el cuerpo es especial. En pacientes bajos, se descubrió que las sondas interpoladas eran sensibles a la hibridación directa del virus molde, pero todavía hay un problema en la detección de B19 en muestras clínicas por PCR, es decir, el inhibidor de la polimerasa cebadora está presente en la muestra y se elimina la inhibición. El método de precalentamiento de la muestra antes de la amplificación, extracción de descontaminación de ADN y amplificación de nidos en la muestra.

Electromiografía: en la fase aguda, hay una disminución en la velocidad de conducción nerviosa y una disminución en el potencial nervioso motor y sensorial.

Diagnóstico e identificación del reumatismo infeccioso por microvirus B19

Diagnóstico

El diagnóstico depende principalmente de manifestaciones clínicas y pruebas de suero específicas.

Diagnóstico diferencial

1. Fiebre escarlatina: una enfermedad infecciosa estreptocócica con síntomas tempranos de gripe, erupción escarlata densa difusa, distribuida en el cuello, axila, ingle, y rara vez se ve en las extremidades, generalmente sin artritis. Tiene un buen efecto en el tratamiento de la penicilina. La erupción de esta enfermedad se localiza principalmente en la cara, en las extremidades de las extremidades. Se puede ver con prurito y edema con edema, y siempre hay cambios hematológicos, y hay muchas poliartritis obvias, que no son efectivas para el tratamiento con penicilina.

2. Artritis reumatoide: hinchazón articular, dolor, rigidez matutina, factor reumatoide positivo, aumento de la velocidad de sedimentación globular, nódulos reumatoides, examen de rayos X de la erosión articular, las características anteriores no se ven en esta enfermedad .

3. Eritema multiforme exudativo: aunque existen síntomas prodrómicos de infección del tracto respiratorio superior, la erupción también tiene ampollas, pero la piel de la mucosa puede tener úlceras y formación de pseudomembranas, las lesiones cutáneas son particularmente evidentes en la unión de la piel y las membranas mucosas, generalmente no hay síntomas sistémicos. No hay úlcera de la mucosa y seudomembrana en esta enfermedad, y no hay una característica obvia de la unión de la piel de la mucosa, por lo que no son difíciles de identificar.

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