Parálisis facial idiopática

Introducción al espasmo idiopático del nervio facial El espasmo idiopático del nervio facial, a saber, la neuritis facial, también conocida como parálisis de Bell, se refiere a una parálisis facial periférica causada por una inflamación aguda no específica del nervio facial en el canal del nervio facial. La neuritis facial es principalmente parálisis de Bell y síndrome de ganglio genico (síndrome de RamsayHunt). La causa de la parálisis de Bell no se comprende completamente, pero tiende a ser causada por un virus neurotrópico. El síndrome de RamsayHunt es causado por el virus del herpes zoster. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.003% Personas susceptibles: sin población específica Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: espasmos musculares faciales

Espasmo idiopático del nervio facial

(1) Causas de la enfermedad

La neuritis facial es más común en los trastornos del nervio craneal, que está relacionada con la anatomía del canal del nervio facial. El canal del nervio facial es un conducto óseo estrecho. La persona normal tiene aproximadamente 2 a 3 mm de ancho y aproximadamente 30 mm de largo. Cuando el hueso de la roca es anormal, el nervio facial es El tubo puede ser más estrecho y convertirse en un factor intrínseco para que el nervio facial se vea fácilmente afectado.

Además, debido a que el nervio facial es superficial en la cara y cercano a la faringe, es susceptible al viento frío o a la infección faríngea aguda, que puede provocar espasmo vascular facial, isquemia, hipoxia y edema. Y convertirse en un factor externo que se ve fácilmente afectado por los nervios faciales.

En la actualidad, hay dos causas principales de la parálisis de Bell: fatiga y parálisis facial, nerviosa facial después del frío en el oído, como el viento frío que sopla el automóvil o el viento frío o el ventilador eléctrico que sopla después del sueño, obviamente, la resistencia del cuerpo se reduce. Una de las causas de la parálisis facial, pero la causa real de la parálisis de Bell no está muy clara: después de décadas de investigación, tiende a ser una neuropatía causada por un virus o un herpes simple.

La causa de la parálisis de Bell sigue siendo un objetivo de la investigación clínica. En las últimas décadas, se ha llevado a cabo una investigación exhaustiva, y muchos investigadores han propuesto la encarcelación e infección genética, metabólica, autoinmune, vascular, nerviosa.

(dos) patogénesis

La patogénesis de la neuritis facial no se ha aclarado por completo. Debido a que el nervio facial facial solo puede acomodar el nervio facial, una vez que el nervio facial tiene edema inflamatorio, inevitablemente provocará compresión del nervio facial, frío, infección viral (como herpes zoster) y disfunción autonómica. Puede causar vasoespasmo neurotrófico local, que conduce a isquemia nerviosa y edema.

Los primeros cambios patológicos de la neuritis facial son neuroedema y desmielinización. En casos severos, puede ocurrir degeneración axonal. Hay dos teorías principales:

Teoría desmielinizante

Se cree que la parálisis de Bell es causada principalmente por virus. No está completamente claro cómo el virus daña el nervio facial en el cuerpo. El virus del herpes simple puede ser una causa importante de la parálisis de Bell. El virus del herpes simple se entiende bien en otros aspectos de la fisiopatología humana. Se puede inferir el mecanismo fisiopatológico de la parálisis de Bell.

El virus acecha en el ganglio trigémino y otros nervios cerebrales como los ganglios de la rodilla y los ganglios sensoriales del nervio espinal, el virus se activa de manera poco clara, se replica en el ganglio y evita el ataque de los anticuerpos circulantes, los nervios en la replicación del virus. La lesión de la articulación causa una disminución en la función nerviosa, y la apariencia clínica de la cara, la faringe, la cabeza y el cuello son opacos, y luego el virus ingresa al axón, causando radiculitis espinal, y el ascenso al tronco encefálico causa meningoencefalitis local. Los cambios pueden evidenciarse por el aumento de la proteína del líquido cefalorraquídeo y la linfocitosis, que también se puede observar en la resonancia magnética potenciada con gadolinio.

En el nervio afectado, el virus infecta las células de Schwann para causar inflamación. El virus se acumula en la vaina de fibrina de las células nerviosas. Cuando el virus atraviesa la membrana celular, se produce la reacción autoinmune del daño de la membrana de las células nerviosas, lo que conduce a la ruptura de la mielina y la desmielinización. La cromatina de la vaina y las células del núcleo facial se disuelve, y luego los linfocitos se infiltran en las fibras nerviosas periféricas. Después de eliminar la inflamación y la reacción autoinmune, estas células nerviosas se dañan, pero pueden repararse y volver a formarse en la vaina de mielina. El grado de recuperación de la función neuromuscular depende del grado de recuperación. El alcance del daño.

2. Teoría de la sangría

Algunos estudiosos creen que la parálisis del nervio facial se debe a la inflamación causada por la neuritis facial, por lo que el nervio facial en el canal del nervio facial se congestiona, porque el canal del nervio facial es un tubo óseo, el nervio facial hinchado es exprimido por el canal del nervio facial en un espacio fijo, causando nervio facial Daño de incrustación.

La teoría básica de la descompresión del nervio facial es liberar el nervio facial y sus vasos sanguíneos de la presión de encarcelamiento, independientemente de la causa de la lesión, debido al edema intraneural, la inflamación del nervio dañado, el edema nervioso aumenta la presión dentro del tubo neural, lo que resulta en el nervio facial en el canal del nervio facial Incrustación, en la parálisis de Bell, la aparición de parálisis muscular, que es uno de los síntomas clínicos de la compresión nerviosa, Sunderland señaló que el bloqueo del retorno venoso es la primera etapa del daño nervioso, el alivio temprano de esta presión es importante para una mejor recuperación del nervio facial. Los hallazgos de la cirugía respaldan esta teoría invasiva. Fisch y Esslen observaron una inflamación patológica del nervio facial durante la cirugía, que estaba incrustada en el fondo del canal auditivo interno. Este estudio sugiere que la parálisis facial se origina en lesiones inflamatorias en venas estrechas. La inflamación interna del nervio hace que la lesión sea compleja, seguida de desmielinización, y también puede ocurrir neuritis facial en el síndrome de Guillain-Barré.

Existen pocos informes sobre el estudio patológico de la parálisis de Bell. La razón principal es que es difícil obtener muestras de nervio facial. Generalmente se deriva de la parálisis del nervio facial y murió de otras enfermedades como accidentes automovilísticos, infarto de miocardio e infarto cerebral. Parte del material se derivó de la descompresión del nervio facial. Los primeros informes fueron difíciles de explicar con precisión los cambios patológicos de la parálisis facial. Alexander, Proctor, Ulrich y Odonoghue y Michaels observaron células inflamatorias que se infiltraban en el nervio facial. O'Donoghue y Michaels informaron un caso de parálisis de Bell. En la rodilla del nervio facial, la vaina del nervio está congestionada y el hueso cambia. En su estudio, el hueso se absorbe en la lesión, acompañado de abundantes células osteolíticas, y el caso de Stephen et al informó que la vaina del nervio no se ve afectada, a lo largo del tambor. Suo descubrió que hay un cambio en la calidad del hueso.

Los estudios electrofisiológicos de Fisch y Esslen indican que el bloqueo nervioso de la parálisis de Bell se encuentra principalmente en el extremo proximal del ganglio de la rodilla. Antes de que el nervio facial ingrese al tubo del nervio facial facial, el nervio facial puede verse con cambios de tinción. McKeever et al. Notaron que el nervio facial ingresó primero al tubo nervioso facial. El nervio facial tiene desmielinización durante el segmento.

Ylikoski et al informaron que al realizar una anastomosis o trasplante quirúrgico del nervio, las muestras nerviosas se obtuvieron para microscopía y microscopía electrónica. Las fibras nerviosas motoras en el extremo distal de todas las muestras tenían degeneración y desmielinización walleriana, y la mayoría de las fibras nerviosas se regeneraron parcialmente, pero La regeneración no está completa.

Resuma los informes patológicos dispersos mencionados anteriormente, los resultados son los siguientes:

Cambios tempranos: edema del edema nervioso, congestión de las vénulas, foco focal pequeño ocasional, hemorragia intraneural reciente, colapso de mielina de las fibras nerviosas, parte del axón desaparecida, linfocitos infiltrados alrededor del haz nervioso o nervio.

Cambios medios y tardíos: degeneración walleriana severa, la pulpa axonal es espumosa, la pulpa axonal desaparece, los linfocitos pueden verse ampliamente infiltrados alrededor de los vasos sanguíneos en el nervio principal del nervio facial; los nervios se vuelven más delgados, se atrofian y la hiperplasia del tejido conectivo.

Prevención idiopática del espasmo del nervio facial

1. Mejore la condición física, preste atención para prevenir el viento frío facial y la infección del tracto respiratorio superior.

2. Tratamiento integral temprano para reducir complicaciones y secuelas.

Espasmo idiopático del nervio facial Complicaciones, espasmos musculares faciales, ptosis

Las complicaciones son un síntoma que ocurre después de la recuperación o recuperación de la parálisis facial y se caracterizan principalmente por contracción muscular, contracción muscular, movimiento articular, contracción muscular facial, ptosis y desgarros de cocodrilo.

El movimiento muscular facial y las anormalidades de la glándula lagrimal pueden ser secundarias a la parálisis facial. Cada vez que un paciente parpadea (asociado con el movimiento), los músculos de los labios se contraen ligeramente, o cuando se secreta la saliva, causa una secreción excesiva de la glándula lagrimal; La contractura del cabello, que parece una convulsión localizada, se observa ocasionalmente en pacientes que nunca han tenido una enfermedad nerviosa facial importante. La etiología de estas afecciones no está clara, y algunos investigadores lo atribuyen a la regeneración inapropiada de las fibras nerviosas. O la conducción impulsiva entre fibras (conducción sináptica falsa) ocurre dentro del tronco nervioso.

Síntomas idiopáticos de parálisis facial Síntomas comunes Después del oído, el dolor, la boca, la flacidez, el golpeteo facial, el pliegue nasolabial, el valgo superficial, el valgo, el entrecerrar los ojos, el entrecerrar los ojos, el dolor de oído

Síntomas comunes

Los signos de la parálisis del nervio facial se dividen en tres categorías: ejercicio, secreción y sensación.A menudo, de inicio agudo, los músculos faciales superior e inferior también son las principales manifestaciones clínicas, a menudo acompañadas de un conducto auditivo lateral enfermo y / o dolor mastoideo posterior. Y / o ternura.

1. Parálisis del nervio facial dolor de oído, aurícula y herpes del canal auditivo externo, síntomas orofaríngeos: trastorno del gusto o pérdida del gusto, faringitis, ampollas orales y úlceras.

2. Síntomas oculares Reducción de lágrimas, conjuntivitis, lágrimas, contracción de la pupila, uveítis, discapacidad visual y ptosis.

3. Síntomas auditivos / vestibulares, horror acústico y alergia auditiva, hipoacusia neurosensorial, tinnitus, mareos y nistagmo.

4. Síntomas centrales, cervicales y distales de fiebre e incomodidad, acompañados de herpes facial o corporal, anormalidades en la sensación del trigémino, linfadenopatía local, sudoración lateral, encefalitis, compromiso de ganglios simpáticos, incluido el síndrome de Horner; El cuello está dañado y las extremidades están afectadas.

Síntomas de diferentes partes de la lesión.

El espasmo del músculo facial superior hace que la línea frontal frontal desaparezca, no se puede levantar la cantidad, las cejas, los párpados no se pueden cerrar o cerrar, y los globos oculares se vuelven hacia arriba cuando los ojos están cerrados para exponer la esclera blanca (llamada fenómeno de Bell), debido al tendón orbicular. Valgo del párpado inferior, las lágrimas no fluyen fácilmente hacia el conducto nasolagrimal y salen del ojo, el grupo inferior de espasmos musculares faciales parece ser superficial en el pliegue nasolabial enfermo, el ángulo de la boca se inclina, la boca se tira hacia el lado opuesto de la lesión, no puede hacer pucheros ni silbar, Cuando las baquetas tienen fugas en las esquinas del lado de la enfermedad, debido al espasmo muscular bucal, es fácil morder la mucosa bucal al masticar, y la comida a menudo permanece entre las mejillas.

En las lesiones graves, la parálisis del músculo facial es significativa. Incluso cuando el facial descansa, la parte inferior de los músculos faciales del paciente se relaja, el patrón facial desaparece, la fisura del músculo platisma es más ancha de lo normal, y los músculos faciales y los músculos platisma desaparecen por completo y sinérgicamente. Cuando el paciente intenta sonreír, la mitad inferior de los músculos faciales tira hacia el lado opuesto, causando la ilusión de desviación cuando la lengua se extiende o la boca está abierta. La saliva y la comida se juntan en el lado temporal, el paciente no puede cerrar el ojo y el movimiento del ojo es visible con el movimiento del ojo. Girando hacia adentro, cuando la lesión se encuentra en el nervio periférico hacia el ganglio, el nervio de la glándula lagrimal pierde su función y la lágrima no puede presionarse en el conducto nasolagrimal a través del movimiento del párpado, lo que resulta en una acumulación excesiva de lágrimas en el saco capsular, y el reflejo corneal desaparece debido a la parálisis del párpado superior. La parte aferente de la sensación corneal y el reflejo corneal se indica balanceando el otro lado del párpado.

Si la lesión se extiende al nervio timpánico, puede haber una pérdida o desaparición del gusto de 2/3 frente a la lengua ipsolateral.

Si la parte superior de la cresta ilíaca está involucrada, además del disgeo, también puede ocurrir hipersensibilidad ipsolateral.

Aunque el nervio facial puede conducir una propiocepción de los músculos faciales y una pequeña gama de sensaciones de la piel desde el canal auditivo y el canal auditivo externo, rara vez se descubre que faltan estas sensaciones.

La lesión parcial del nervio facial causa debilidad en la mitad superior e inferior de la cara. Ocasionalmente, la mitad inferior de la cara es más grave que la mitad superior de la cara. El lado contralateral rara vez se ve afectado. La recuperación de la parálisis facial depende de la gravedad de la lesión. Si el nervio se ha cortado, Las posibilidades de una función completa e incluso una recuperación parcial son pequeñas. La mayoría de los pacientes con parálisis facial pueden restaurar parcial o completamente su función. Al restaurar o hacer ejercicio, no hay diferencia en las expresiones faciales en ambos lados; la recuperación parcial es en el lado temporal. Se produce un cambio en el "colapso", y el examen de la superficie parece indicar que los músculos laterales normales son débiles, y esta impresión incorrecta es más pronunciada cuando el paciente sonríe o intenta ejercitar los músculos faciales.

Si el ganglio geniculado está involucrado (principalmente infección por el virus del herpes zoster), además de parálisis facial, trastorno del gusto 2/3 delante de la lengua, hipersensibilidad, saliva ipsolateral, trastorno de secreción lagrimal, dolor en el oído y detrás del oído, canal auditivo externo y El herpes auricular, llamado síndrome de Ramsay Hunt, fue descrito por primera vez en 1907 por Ramsay Hunt, que consiste en el síndrome de herpes ganglionar facial, que incluye parálisis del nervio facial, dolor de oído y la típica tríada de herpes de oído, 1977 Djupesland, Degre y Stien propusieron el síndrome de Ramsay Hunt como neuropatía múltiple basada en la histología viral y los hallazgos inmunológicos.

Examen del espasmo idiopático del nervio facial

Inspección selectiva necesaria:

1. Rutina de sangre, los electrolitos de la sangre generalmente no tienen cambios específicos, la imagen de la sangre puede ser ligeramente mayor al inicio.

2. Azúcar en la sangre, elementos inmunes, examen del líquido cefalorraquídeo, si es anormal, hay un diagnóstico diferencial.

Si los siguientes elementos son anormales, hay un diagnóstico diferencial.

3. EEG, examen del fondo de ojo.

4. Película base del cráneo.

5. Exámenes CT y MRI.

6. Pecho, ECG.

Diagnóstico y diferenciación del espasmo idiopático del nervio facial.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico de parálisis aguda de Bell debe ser un diagnóstico excluyente. Cuando no se encuentran otras causas de parálisis facial, el diagnóstico de parálisis de Bell es preciso. Las características típicas de la parálisis de Bell son:

1. Generalmente de inicio agudo, tendón de la expresión facial de un lado; los primeros síntomas y signos de parálisis del nervio facial también incluyen entumecimiento facial, dolor, disgeus, hipersensibilidad auditiva (hiperpráctica), lagrimeo y reducción de lagrimeo.

2. En el 50% de los pacientes, el oído, la cara, la mastoides, el cuello o la lengua están entumecidos o dolorosos. El dolor suele estar detrás de la oreja, pero a veces se irradia a la cara, la faringe o la extremidad superior. Estos síntomas suelen ser unilaterales, pero También puede ser simétrico.

3.60% de los pacientes tienen síntomas prodrómicos de infección viral.

4. Menos pacientes tienen parálisis facial recurrente (13%).

5. Los pacientes con antecedentes familiares de parálisis de Bell representaron el 14%.

6. Puede haber una disminución en la secreción del ojo afectado o la glándula submandibular (10%).

7. En la mayoría de los pacientes (90%), el reflejo del músculo sacro ipsolateral se debilita o desaparece. Debido a la inhibición de la participación de la fibra nerviosa en los ganglios cocleares, incluso aparece hipersensibilidad auditiva (hiperpráctica, sonido de horror) en el reflejo completo del músculo ilíaco. El paciente representa una disfunción del nervio colateral.

8. En los primeros 10 días después del inicio, se puede observar que la membrana timpánica del 40% de los pacientes tiene congestión.

9. En pacientes con parálisis facial aguda, hay un trastorno del gusto o hipersensibilidad, que es suficiente para confirmar la parálisis de Bell.

En resumen, la parálisis del nervio facial es periférica, acompañada de antecedentes agudos y polineuritis infecciosa. Sin otras enfermedades, la parálisis de Bell puede diagnosticarse sin más pruebas de diagnóstico.

10. Síndrome típico de herpes cerebral de rodilla (síndrome de Ramsay Hunt), incluyendo parálisis del nervio facial, dolor de oído y tríada típica de herpes de oído, Djupesland, Degre y Stien propusieron el síndrome de Ramsay Hunt como neuropatía múltiple:

(1) dolor de oído de parálisis del nervio facial, herpes auricular y del conducto auditivo externo, síntomas orofaríngeos: trastorno del gusto o pérdida del gusto, faringitis, ampollas orales y úlceras.

(2) Síntomas oculares: lagrimeo reducido, conjuntivitis, lágrimas, contracción de la pupila, uveítis, discapacidad visual y ptosis.

(3) Audición / síntomas vestibulares: horror acústico y alergia auditiva, hipoacusia neurosensorial, tinnitus, mareos y nistagmo.

(4) síntomas centrales, cervicales y distales: fiebre e incomodidad, acompañados de herpes facial o corporal, anormalidades en la sensación del trigémino, linfadenopatía local; sudoración lateral, encefalitis, compromiso de ganglios simpáticos, incluida la síntesis de Horner Señal: la deformación del cuello está alterada, el movimiento de las extremidades está involucrado.

Diagnóstico diferencial

1. El esputo facial central es causado por el daño de la corteza cerebral contralateral. Debido a la participación de los músculos faciales superiores, solo se manifiesta como la parálisis de los músculos faciales del lado contralateral de la lesión, y a menudo se acompaña de hemiplejia en el costado.

2. Parálisis facial periférica causada por otras causas.

(1) neuritis por radiculitis múltiple infecciosa aguda (tipo de nervio cerebral): puede ocurrir parálisis facial periférica, pero las lesiones son a menudo bilaterales, la mayoría de las cuales están acompañadas por otro daño en el nervio craneal, y el líquido cefalorraquídeo puede tener células proteicas (aumentadas) Fenómeno de separación levemente alto).

(2) lesiones del puente cerebral: debido a que el núcleo del movimiento del nervio facial está ubicado en la protuberancia, sus fibras evitan el núcleo, por lo que las lesiones de protuberancia excepto la parálisis facial periférica, a menudo acompañadas de daño a las estructuras adyacentes dentro de la protuberancia, como parálisis lateral lateral del recto, sensación facial Obstrucciones y parálisis de las extremidades contralaterales.

(3) Daño en la protuberancia cerebelosa: más del mismo lado de la V y VIII en el nervio craneal y el cerebelo y la médula, por lo que, además de la parálisis facial periférica, puede haber el mismo lado del sensorial, tinnitus, sordera, mareos, nistagmo, Ataxia de extremidades y parálisis de extremidades contralaterales.

(4) lesiones en la vecindad del tubo del nervio facial: como otitis media, mastoiditis, cirugía mastoidea del oído medio y fractura de cráneo, además de la parálisis facial periférica, puede haber otros signos e historial médico correspondientes.

(5) lesiones que no sean el tallo del tallo: debido a que el nervio facial sale del tallo del tallo y pasa a través de la glándula parótida para controlar el músculo de expresión facial, la cirugía de inflamación parotídea, tumor, cuello mandibular y área parotídea puede causar parálisis facial periférica, pero además de la parálisis facial, A menudo tienen antecedentes de la enfermedad y manifestaciones clínicas características, sin alergias auditivas y trastornos del gusto.

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