Coagulación intravascular diseminada

Introducción a la coagulación intravascular diseminada. Bajo la acción de ciertos factores de virulencia, se activan factores de coagulación y plaquetas, una gran cantidad de sustancias procoagulantes ingresan a la sangre, aumenta la trombina y se forma un amplio microtrombo en la microcirculación. En la formación de microtrombos se consume una gran cantidad de factores de coagulación y plaquetas, y se mejora la función fibrinolítica secundaria, lo que resulta en manifestaciones clínicas como hemorragia, shock, disfunción orgánica y anemia hemolítica. Este proceso patológico se denomina DIC. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.01% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia renal aguda, náuseas y vómitos, dolor abdominal, trombosis cerebral, shock, anemia.

Coagulopatía intravascular difusa

Infección (30%):

Fiebre hemorrágica epidémica, infección por el virus del sarpullido (viruela, varicela, sarampión), mononucleosis infecciosa, infección por citomegalovirus, tifus, infección por bacilos morados negativos (infección biliar, fiebre tifoidea, disentería de células fulminantes , sepsis, etc.), infección por cocos color púrpura sólido (púrpura reventada causada por estreptococo hemolítico, sepsis por Staphylococcus aureus, etc.), síndrome de guerra de meningitis epidémica cerebroespinal epidémica, malaria falciparum.

Tumores y enfermedades de la sangre (30%):

Cáncer de próstata, cáncer de pulmón, diversos adenocarcinomas mucinosos del tracto digestivo (especialmente tumores avanzados ampliamente metastásicos), diversas leucemias agudas (especialmente leucemia promielocítica), púrpura trombocitopénica trombótica, anemia hemolítica.

Enfermedades cardíacas, pulmonares, renales, hepáticas y otras enfermedades viscerales (20%):

Cardiopatía pulmonar, cardiopatía congénita cianótica, insuficiencia cardíaca grave, cirrosis, necrosis hepática aguda o subaguda, glomerulonefritis rápida, síndrome urémico hemolítico, enteritis necrótica hemorrágica, páncreas necrotizante hemorrágico Inflamación, acidosis diabética, lupus eritematoso sistémico, arteritis nodular y otras enfermedades del tejido conectivo.

Otro (10%):

Choque causado por varias causas, transfusión de sangre y reacciones a la infusión, golpe de calor, rechazo después del desplazamiento renal, mordeduras de serpientes, hemangioma gigante, reacciones a medicamentos e intoxicación.

Prevención de la coagulación intravascular diseminada

(1) Prevención y tratamiento de enfermedades primarias.

La prevención y eliminación de la causa de la DIC es una medida fundamental para prevenir y tratar la DIC, como controlar la infección, eliminar la muerte fetal o permanecer en la placenta, y algunas DIC leves, siempre que la causa se elimine a tiempo, la afección se puede restaurar rápidamente.

(ii) Mejora de la diaturbación microcirculatoria (Mejora de la diaturgencia microcirculatoria)

El uso de la expansión del volumen sanguíneo, el levantamiento del vasoespasmo y otras medidas para eliminar la obstrucción de la microcirculación temprano.

(3) Establecer un nuevo equilibrio entre la coagulación y la fibrólisis (Establecer un nuevo equilibrio entre la coagulación y la fibrólisis)

En el período de alta coagulación, se pueden usar medicamentos anticoagulantes como heparina, dextrano de bajo peso molecular, aspirina, etc. para prevenir el inicio y la progresión del proceso de coagulación de la sangre, prevenir la formación de nuevos coágulos sanguíneos, pacientes con tendencia a la hemorragia muy grave, transfusión de sangre o suplementos de sustancias de coagulación de la sangre como las plaquetas. Y el uso de inhibidores de fibrinólisis.

Complicaciones de coagulación intravascular diseminada Complicaciones insuficiencia renal aguda náuseas y vómitos dolor abdominal trombosis cerebral shock anemia

1, tromboembolismo cutáneo: los más comunes, puntas de los dedos, punta de los dedos, punta de la nariz, imperfecciones de la piel de la aurícula, necrosis hemorrágica de la placa de la piel, necrosis seca.

2, trombosis renal: oliguria, anuria, azotemia y otras fallas renales agudas son las manifestaciones más comunes.

3, trombosis pulmonar: dificultad para respirar, cianosis, hemoptisis, pueden ocurrir casos graves de insuficiencia pulmonar aguda.

4, trombosis gastrointestinal: sangrado gastrointestinal, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

5, trombosis cerebral: irritabilidad, letargo, alteración de la conciencia, coma, convulsiones, parálisis del nervio craneal y parálisis de las extremidades.

6, shock: escalofríos, hematomas, oliguria y caída de la presión arterial. La DIC causada por una lesión endotelial vascular es más común.

7, hemólisis: debido a enfermedad microvascular, glóbulos rojos a través del daño mecánico, deformación y ruptura y hemólisis. Clínicamente, puede haber ictericia, anemia y hemoglobina.

Síntomas diseminados de coagulación intravascular Síntomas comunes Trastornos de la función del factor de coagulación Dolor abdominal Convulsiones de disnea Sangrado gastrointestinal Coma Pérdida de cabello Somnolencia Náuseas sin orina

1, sangrado: la luz solo puede tener algunos puntos de sangrado de la piel, se pueden ver casos graves en una amplia gama de piel, equimosis o hematoma de la mucosa, típicamente equimosis cutánea grande, sangrado visceral, sangrado en el sitio de la herida.

2, rendimiento relacionado con la trombosis:

(1) tromboembolismo de la piel: los más comunes, yema del dedo, dedo del pie, nariz, imperfecciones de la piel de la aurícula, necrosis hemorrágica de la placa de la piel, necrosis seca.

(2) trombosis renal: las manifestaciones más comunes son oliguria, anuria, azotemia y otras fallas renales agudas.

(3) Trombosis pulmonar: dificultad para respirar, púrpura, hemoptisis, insuficiencia pulmonar aguda grave.

(4) Trombosis gastrointestinal: sangrado gastrointestinal, náuseas, vómitos y dolor abdominal.

(5) trombosis cerebral: irritabilidad, letargo, alteración de la conciencia, coma, convulsiones, parálisis del nervio craneal y parálisis de las extremidades.

3, shock: escalofríos acrales, hematomas, oliguria y presión arterial disminuida, la DIC causada por lesión endotelial vascular es más común.

4, hemólisis: debido a enfermedad microvascular, glóbulos rojos a través del daño mecánico, deformación y ruptura y hemólisis, clínicamente puede tener ictericia, anemia, hemoglobina.

5, los síntomas de la enfermedad primaria.

Examen de coagulación intravascular difusa

Los resultados de las pruebas de laboratorio de DIC varían según su gravedad. Los hallazgos subagudos de DIC son trombocitopenia, PT es normal o levemente prolongado, PTT se acorta, los niveles de fibrinógeno son normales o moderadamente reducidos, y los productos de degradación de fibrina son elevados ( Dado que la estimulación de la lesión mejora la síntesis de fibrinógeno, un nivel bajo de fibrinógeno en el rango normal, por ejemplo, 175 ml / dl) no es normal para el paciente y, por lo tanto, se propone reducir la producción de fibrinógeno debido a una enfermedad hepática o aumentar la fibra debido a DIC. La posibilidad de consumo de proteinógenos.

La DIC grave aguda causó anomalías significativas en los resultados de la prueba, incluida la trombocitopenia; los coágulos de sangre en el tubo de ensayo fueron extremadamente pequeños (a veces incluso sin coágulos de sangre visibles); PT y PTT se prolongaron significativamente, el plasma que contiene fibrinógeno fue insuficiente y no se registró en el instrumento de coagulación. En el punto final, los resultados de la prueba a menudo son mayores que un cierto valor, el instrumento informa automáticamente al intervalo antes de la siguiente muestra (por ejemplo,> 200 segundos); el fibrinógeno en plasma se reduce significativamente; prueba de paracoagulación de protamina en plasma (verifique el monómero de fibrina) Los resultados son positivos; el dímero D en plasma y el suero tienen altos niveles de productos de degradación de fibrina, y las pruebas especiales de factores de coagulación muestran niveles bajos de varios factores de coagulación, especialmente los factores V y VIII (debido a las proteínas activadas durante la DIC) C hace que los dos factores pierdan actividad).

Gran área de necrosis hepática, resultados anormales como DIC aguda pueden aparecer en pruebas de laboratorio. El nivel de factor VIII disminuye en DIC, pero el nivel de factor VIII aumenta en necrosis hepática porque el factor VIII es una proteína de fase aguda. No solo es producido por los hepatocitos, sino también por las células del bazo y del riñón.

Diagnóstico diferencial diagnóstico de coagulación intravascular diseminada

Diagnóstico

El diagnóstico de DIC se basa básicamente en la etiología, la patogénesis y las manifestaciones clínicas de DIC. Se juzga mediante un análisis exhaustivo de la enfermedad primaria, los síntomas clínicos y los resultados de pruebas de laboratorio que causan DIC. En general, el diagnóstico de DIC tiene tres. Principio:

(1) Debe haber una enfermedad primaria que cause DIC.

(2) Hay signos y síntomas clínicos característicos de DIC, como hemorragia, disfunción circulatoria, síntomas de disfunción de uno o algunos órganos o resultados positivos.

(3) Pruebas de laboratorio, los resultados positivos de los indicadores de coagulación, el más básico es la reducción significativa de plaquetas, Fbg significativamente reducido (excepto por una compensación excesiva), tiempo de protrombina (PT) significativamente prolongado, tiempo de coagulación prolongado, 3P Prueba positiva y tiempo de lisis de coágulo sanguíneo acortado, etc., si los resultados de la prueba son contradictorios, es necesario aumentar los indicadores más específicos, por ejemplo, la determinación cuantitativa de la globulina -plaquetaria (-tromboglobulina, TG) y el factor 4 de plaquetas (plaquetas) La concentración del factor 4, PF4) para comprender el grado de activación de las plaquetas en el cuerpo; determinación del complejo trombina-anfitmmbina III (TAT): para resolver los cambios dinámicos de la generación de trombina en la sangre; determinación de la agregación D del plasma plasmático Contenido del cuerpo o del complejo plasmin-2-antiplasmina (PAP) para comprender la presencia de fibrinólisis secundaria y el alcance de la fibrinólisis secundaria, en el diagnóstico de DIC, El diagnóstico de laboratorio es muy importante, debido a la complicada etiología de la DIC, existen muchos factores que influyen y diversos índices de coagulación, anticoagulación y sistema de fibrinólisis en diferentes etapas de inicio. Los cambios en los estándares de diagnóstico de laboratorio de DIC varían de un país a otro, pero la mayoría de ellos se basan en los primeros criterios de Colman. Los criterios de diagnóstico de Colman son: el recuento de plaquetas es más bajo de lo normal, el PT es prolongado, Fbg es inferior a 2 g / L. Si solo se cumplen dos de estos tres elementos, es necesario complementar un índice fibrinolítico, como si la prueba 3P es positiva, si el tiempo de trombina (TT) se extiende por más de 3 segundos o si se disuelve la euglobulina plasmática. Es el tiempo (ELT) acortado (<70rain).

Diagnóstico diferencial

1. Enfermedad hepática grave: debido a sangrado múltiple, ictericia, alteración de la conciencia, insuficiencia renal, disminución de plaquetas y fibrinógeno, tiempo prolongado de protrombina, fácil de confundir con DIC, pero sin trombosis de enfermedad hepática, prueba negativa 3P, FDP y El tiempo de disolución de la euglobulina es normal.

2, púrpura trombocitopénica trombótica: la enfermedad se forma ampliamente en el microtrombótico capilar: hemólisis microvascular, púrpura trombocitopénica, daño renal y del sistema nervioso, muy similar a la DIC, pero esta enfermedad tiene un trombo transparente característico, No hay sangre roja en el trombo, glóbulos blancos, no hay coagulación de consumo, por lo que el tiempo de protrombina y el fibrinógeno son generalmente normales, y a veces anormales, la biopsia patológica puede confirmar el diagnóstico.

3, fibrinólisis primaria: esta enfermedad es extremadamente rara, el tratamiento con estreptoquinasa y uroquinasa es un ejemplo típico, esta enfermedad y DIC es extremadamente difícil de identificar, porque 1 puede ser inducida por la misma causa; 2 ambos tienen características de fibrinólisis : sangrado, aumento de FDP, la diferencia entre los dos es principalmente sitios fibrinolíticos, la fibrinólisis secundaria DIC es una respuesta fisiológica a la trombosis, el sitio típico se limita a la microcirculación; la fibrinólisis primaria está en los vasos sanguíneos grandes, la liberación de células endoteliales está viva Factor

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