Hiperglucemia no cetósica-coma hiperosmolar

Hiperglucemia no cetótica: introducción del coma hiperosmolar El coma hiperglucemia-hiperosmolar no cetótico (NKHHC) es una complicación de la diabetes tipo 2 con una tasa de mortalidad de más del 50%, que a menudo ocurre después de una hiperglucemia sintomática durante un período de tiempo, y la ingesta de líquidos es insuficiente para prevenir la infiltración inducida por la hiperglucemia. Deshidratación severa causada por diuresis sexual. Este síndrome se caracteriza por hiperglucemia, deshidratación severa, alta permeabilidad de la sangre que causa un trastorno de la conciencia, a veces acompañado de epilepsia, y la causa puede estar acompañada de una infección aguda u otras afecciones (como las personas mayores que viven solas). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.001% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:

Hiperglucemia no cetótica: la causa del coma hiperosmolar

La enfermedad a menudo ocurre después de una hiperglucemia sintomática durante un período de tiempo, y la ingesta de líquidos es insuficiente para prevenir la deshidratación severa causada por la diuresis osmótica inducida por la hiperglucemia, que puede estar acompañada de una infección aguda u otra afección.

Hiperglucemia no cetótica: prevención del coma hiperosmolar

1 Eliminación de la causa: la persona infectada aplicó antibióticos. 2 corrección del shock: el shock después de la rehidratación no se ha corregido, se puede transferir al plasma. 3 debido a la hiperosmosis, el aumento de la viscosidad de la sangre, la prevención y el tratamiento de la trombosis arteriovenosa y la coagulación intravascular diseminada (DIC), la terapia anticoagulante correspondiente. 4 para prevenir el edema cerebral durante el tratamiento.

Hiperglucemia no cetótica: complicaciones del coma hiperosmolar Complicacion

Complicaciones comunes de esta enfermedad:

1. Hiperglucemia severa, estado hiperosmótico del plasma;

2. trastorno mental;

3. No rescatar a tiempo puede poner en peligro la vida.

Hiperglucemia no cetótica: síntomas de coma hiperosmolar síntomas comunes coma fatiga pulso rápido y débil pérdida de sudor frío agua poliuria

Cambios en el sistema nervioso central, hiperglucemia extrema, deshidratación, presión osmótica alta, acidosis metabólica leve sin hiperquetosis significativa, azotemia prerrenal (o insuficiencia renal crónica previa), en el momento de la presentación El estado de conciencia es desde la ambigüedad hasta el coma. A diferencia de la cetoacidosis (CAD), puede haber epilepsia localizada o sistémica, que puede tener una hemiplejía parcial. La glucosa en sangre a menudo es cercana a 1000 mg / dl (55.5 mmol / L), que es significativamente más alta que la mayoría de las CAD. La presión osmótica plasmática del paciente al ingreso fue de aproximadamente 385 mOsm / kg, mientras que el valor normal fue de aproximadamente 290 mOsm / kg. Al principio, el bicarbonato plasmático se redujo ligeramente (17-22 mmol / L), y los cuerpos cetónicos en plasma a menudo no tuvieron una reacción positiva fuerte. El potasio es normal, pero el nitrógeno de urea en suero (BUN) y la creatinina en suero están significativamente elevados.

Hiperglucemia no cetótica: examen del coma hiperosmolar

1, el azúcar en la sangre y la glucosa en la sangre aumentaron significativamente, más de 33.3 mmol / L (600 mg / dL), e incluso tan alto como 83.3-266.6 mmol / L (1500-4800 mg / dL), debido a deshidratación y trastornos de la función renal, aumentó el umbral de azúcar renal.

2. Presión osmótica plasmática Presión osmótica plasmática (mmol / L) = 2 × (sodio + potasio) (mmol / L) + glucosa en sangre (mmol / L) + nitrógeno ureico en sangre (mmol / L) o presión osmótica en plasma (mmol / L) ) = 2 × (potasio + sodio) mEd / L + glucosa en sangre (mg / dL) / 18 + nitrógeno ureico en sangre (mg / dL) / 2.8

3, bioquímica de la sangre: debido a la deshidratación severa y al escape de líquido intracelular, la concentración de sodio y potasio en la sangre es normal y alta, pero el potasio y el sodio totales del cuerpo se pierden significativamente, como la deficiencia de potasio del cuerpo puede alcanzar 40-100 mmol.

Diagnóstico de hiperglucemia no hiperosmolar no cetótica

La diferenciación de las condiciones hiperosmóticas causadas por otras causas, como la terapia de diálisis, la terapia de deshidratación, la terapia con corticosteroides en altas dosis, etc. puede conducir al estado hiperosmolar, los pacientes con distimia se diagnostican fácilmente como accidentes cerebrovasculares y retrasan el tratamiento, accidente cerebrovascular. Los medicamentos de uso común son perjudiciales para la enfermedad, como el manitol, el azúcar hipertónico, los corticosteroides, etc., todos los cuales aumentan el estado hipertónico; la fenitoína no puede detener las convulsiones y las convulsiones causadas por el estado hipertónico, y puede inhibir la secreción de insulina y el nivel alto de azúcar en la sangre. Mayor deterioro, por lo que el diagnóstico diferencial es muy importante.

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