Insuficiencia renal crónica en niños

Introducción a niños con insuficiencia renal crónica. La insuficiencia renal crónica (insuficiencia renal crónica) se conoce como insuficiencia renal crónica, que se reduce por la destrucción de las unidades renales, lo que resulta en un deterioro grave de la regulación excretora renal y las funciones endocrinas y metabólicas, lo que resulta en una serie de síntomas, signos y complicaciones de agua y electrolitos, trastornos del equilibrio ácido-base. Síntomas La causa de la insuficiencia renal crónica en niños está estrechamente relacionada con la edad de los niños en la primera detección de insuficiencia renal. La insuficiencia renal crónica menor de 5 años a menudo es el resultado de anormalidades anatómicas, como hipoplasia renal, desarrollo renal anormal, obstrucción del tracto urinario y otras malformaciones congénitas; la insuficiencia renal crónica después de los 5 años es seguida por enfermedad glomerular, como glomerulonefritis, Síndrome urémico hemolítico o lesiones hereditarias como el síndrome de Alport, principalmente lesiones quísticas del riñón. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, pericarditis, cardiomiopatía, osteodistrofia renal

Causas de insuficiencia renal crónica en niños

Independientemente de la causa del daño renal, una vez que el daño de la función renal alcanza un nivel peligroso, es difícil evitar el progreso hacia la insuficiencia renal terminal, aunque progresa hacia la comprensión incompleta de la disfunción renal, pero está relacionado con los siguientes factores importantes, incluida la inmunidad progresiva El daño, la hemodinámica afecta la alta filtración de glomérulos viables, la ingesta de proteínas y fósforo en la dieta, la proteinuria persistente y la hipertensión.

El depósito continuo del complejo inmune o el anticuerpo anti-GBM en el glomérulo puede provocar inflamación glomerular que conduce a la formación de cicatrices.

Independientemente del mecanismo que inicialmente causa daño renal, el daño por filtración alta puede ser un proceso común que conduce a la eventual destrucción del glomérulo. La pérdida de nefronas causada por cualquier causa puede causar hipertrofia funcional y estructural de la nefrona restante, al menos parte del flujo sanguíneo glomerular. El aumento, el aumento del flujo sanguíneo aumenta la fuerza de la filtración glomerular en la nefrona, y la alta filtración de los glomérulos supervivientes se puede utilizar para mantener la función renal, pero también puede afectar los mecanismos de estos glomérulos. La presión hidrostática actúa directamente sobre la integridad de los capilares, haciendo que la proteína pase a través de los capilares o ambos, y eventualmente provoca cambios en la membrana internuclear glomerular y las células epiteliales, lo que resulta en esclerosis glomerular, a medida que la esclerosis progresa, el resto El aumento de la carga de diarrea en la nefrona, el aumento del flujo sanguíneo glomerular y la alta filtración de la circulación maligna inhiben las enzimas convertidoras de angiotensina. La alta filtración puede retrasar la progresión de la insuficiencia renal.

El modelo de ejercicio de la insuficiencia renal crónica muestra que el desarrollo de una dieta alta en proteínas para acelerar la insuficiencia renal puede deberse a la expansión de las arteriolas de entrada y al alto daño por filtración. Por el contrario, la dieta baja en proteínas disminuye la tasa de disfunción renal y los estudios en humanos han confirmado que los riñones humanos normales son pequeños. La tasa de filtración de bolas está directamente relacionada con la ingesta de proteínas y sugiere que los contadores de proteínas, como las dietas restringidas, pueden disminuir la tasa de insuficiencia renal en pacientes con insuficiencia renal crónica.

Algunos estudios han demostrado que la insuficiencia renal crónica en modelos animales, como limitar la ingesta de fósforo en la dieta, protege la función renal al prevenir el depósito de sales de calcio y fósforo en los vasos sanguíneos y tejidos o al inhibir la secreción de hormonas de las glándulas paratiroides. La causa de la nefrotoxina aún no está clara.

La proteinuria o la hipertensión sostenidas pueden dañar directamente la pared capilar glomerular, lo que lleva a la esclerosis glomerular y a un alto daño por filtración.

Cuando la función renal comienza a deteriorarse, las nefronas restantes juegan un papel compensatorio para mantener el ambiente interno normal.Si la tasa de filtración glomerular es tan baja como 20%, el paciente desarrollará síntomas clínicos y cambios bioquímicos y anormalidades metabólicas de uremia, uremia. Las manifestaciones fisiopatológicas son las siguientes:

(1) Nitrogenemia: es causada por una disminución en la filtración glomerular.

(2) almacenamiento bajo en sodio o sodio: el riñón pierde la capacidad de regular el sodio y el agua, y puede causar hiponatremia en pacientes con sal o diuréticos a largo plazo, como síndrome nefrótico, insuficiencia cardíaca congestiva, falta de orina o ingestión Cuando la sal está desactualizada, hay retención de sodio.

(3) Acidosis: debido a la disminución de los iones de hidrógeno y amoníaco en el riñón, los iones de sodio y los iones de carbonato de hidrógeno se descargan en gran cantidad en la orina, y los metabolitos ácidos se almacenan en el cuerpo, por lo que se produce acidosis, pero la resistencia de los niños enfermos a la acidosis es mejor. Alto, por lo que incluso en el caso de acidosis moderada, los síntomas pueden no aparecer clínicamente.

(4) Hipercalemia: las causas de hipercalemia incluyen reducción de la filtración glomerular, acidosis metabólica, ingesta de alimentos ricos en potasio, como frutas, o aplicación de espironolactona, ampicilina, etc. La secreción de aldosterona reduce la capacidad del túbulo renal para secretar potasio.

(5) trastorno de enriquecimiento urinario: el resultado del aumento del flujo sanguíneo diurético o medular debido a la pérdida de nefronas.

(6) Osteodistrofia renal: 1 Cuando el riñón es disfuncional, los riñones no pueden excretar fosfato ni las heces. En el tracto intestinal, el fósforo y el calcio se combinan para formar un complejo insoluble, lo que provoca una mala absorción de calcio, lo que resulta en una baja absorción de calcio en los huesos. Suelto, deformado, 2 debido al bajo nivel de fósforo en la sangre, alto nivel de calcio en la sangre, hiperparatiroidismo causado por cambios óseos, 3 la función renal es insuficiente, trastorno de síntesis de 1,25- (OH) 2D3.

(7) anemia: 1 disminución de la formación de eritropoyetina; 2 hemólisis: 3 pérdida de sangre; 4 acortamiento de la vida de los glóbulos rojos; 5 la ingesta de hierro y ácido fólico es insuficiente; 6 debido a la acumulación de metabolitos (como el inhibidor de la eritropoyetina) puede inhibir la actividad de la eritropoyetina.

(8) Retraso del crecimiento: debido a la insuficiencia de proteínas y calorías, distrofia ósea, acidosis, anemia y otras causas inexplicables.

(9) tendencia hemorrágica: debido a trombocitopenia y disfunción plaquetaria.

(10) Infección: la disfunción granulocítica y la función inmune baja, infección fácil a secundaria, es la causa principal de insuficiencia renal crónica.

(11) Síntomas neurológicos: fatiga, disminución de la concentración, dolor de cabeza, somnolencia, pérdida de memoria, habla poco clara, aumento del estrés neuromuscular, parálisis y convulsiones, coma, neuropatía periférica, debido a uremia, envenenamiento por aluminio.

(12) Úlcera gastrointestinal: es causada por la secreción excesiva de ácido gástrico.

(13) La hipertensión se debe al exceso de agua, retención de sodio y producción de renina.

(14) Los triglicéridos altos son causados por la lipoproteína lipasa plasmática.

(15) Causas de pericarditis y lesiones miocárdicas: no está claro.

(16) Intolerancia a la glucosa: debido a anti-insulina tisular.

Prevención de insuficiencia renal crónica en niños

(1) Atención de enfermería a niños con insuficiencia renal crónica y hemodiálisis.

1. Manejo de la nutrición.

El manejo nutricional del tratamiento conservador ajusta principalmente la cantidad de alimento requerida de acuerdo con los niveles de creatinina sérica y nitrógeno ureico (BUN). Las enfermeras deben registrar la ingesta diaria para que el médico calcule la ingesta diaria de proteínas y calorías. La cantidad de ingesta de proteínas debe ser capaz de asegurar el crecimiento de los niños, pero debe producir BUN (35 mmol / L, sangre P20mmol / L, K <5,5mmol / L, 2.0g / kg, y la hemodiálisis es de 1.5g / kg) Los niños con IRC deben tener una dieta baja en sal, comer alimentos secos y bloqueados, y crecer para medir la ingesta de agua.

2, límite de potasio

La IRC a menudo se acompaña de hipercalemia, que requiere que las enfermeras eduquen a los padres sobre las frutas y verduras con altos niveles de potasio para evitar una ingesta excesiva.

3, aislamiento estricto, prevención de infección

Trate de evitar ir a lugares públicos, niños hospitalizados que viven en una habitación individual, la habitación se ventila dos veces al día, desinfección UV todas las noches, reduce la sequedad, ropa interior suave y limpia.

4, atención psicológica

En el trabajo de enfermería, debemos ser considerados con los miembros de la familia y los niños. Debemos ser cautelosos y entusiastas en el lenguaje. Si es necesario, debemos presentar o participar en el tratamiento de otros pacientes, para que los niños y sus familias puedan eliminar las preocupaciones y cooperar activamente para que la enfermedad tenga un control temprano.

(2) Prevención

Prevenir y curar activamente todo tipo de causas primarias de IRC, como la nefritis crónica, la pielonefritis, etc., tienen daño renal, necesitan prevenir activamente la infección, controlar la presión arterial alta, evitar el uso de medicamentos nefrotóxicos, mientras se presta atención a una dieta razonable y descansar, para Prevenir el progreso de la enfermedad y promover la recuperación de la enfermedad.

Complicaciones de la insuficiencia renal crónica en niños. Complicaciones, insuficiencia cardíaca, pericarditis, miocardiopatía, osteodistrofia renal

A menudo se complica por hipertensión, anemia, insuficiencia cardíaca, pericarditis, cardiomiopatía, trastornos hidroeléctricos y desequilibrio ácido-base, osteodistrofia renal, fracturas, infecciones, etc. Además de las complicaciones sistémicas anteriores, los pacientes de diálisis a largo plazo con insuficiencia renal crónica también pueden tener las siguientes complicaciones:

1. Los pacientes con enfermedad renal en etapa terminal tratados con diálisis convencional por intoxicación por aluminio son susceptibles a la intoxicación por aluminio.

2. Amiloidosis relacionada con la diálisis La amiloidosis relacionada con la diálisis (ARD) es una osteoartrosis que se encuentra en pacientes de diálisis a largo plazo. Los síntomas clínicos y la incidencia están estrechamente relacionados con la duración de la diálisis.

3. Cambios en los oligoelementos La insuficiencia renal y la diálisis tienen una gran influencia en el metabolismo de los oligoelementos, que pueden acumularse en varias partes del cuerpo y causar toxicidad.

Síntomas de insuficiencia renal crónica en niños Síntomas comunes Fatiga edema Acidosis metabólica Hipotensión de gastropina Presión arterial proteinuria Náuseas azotemia Insuficiencia renal crónica Hiponatremia

1. Electrolitos, trastornos del metabolismo ácido-base.

(1) Metabolismo del agua: en la etapa inicial, debido a la disminución de la función de concentración, la cantidad de orina no disminuye ni aumenta, pero la cantidad de orina en la etapa tardía se reduce. La etapa final puede desarrollarse para que no tenga orina. La capacidad del paciente para regular el metabolismo del agua se reduce. Cuando la ingesta de agua es excesiva, Es fácil permanecer en el cuerpo y formar una hiponatremia diluida. Cuando la ingesta es demasiado pequeña, es fácil causar la insuficiencia de agua en el cuerpo.

(2) Metabolismo del potasio: existe una tendencia a la hipercalemia. La acumulación de potasio en las células está relacionada con la disminución de la actividad de Na + -K + -ATPasa. La hipercalemia puede ir acompañada de traumatismos, cirugía, anestesia, transfusión de sangre, acidosis, cambios bruscos de dieta, etc. El potasio en sangre elevado e intensificado en la insuficiencia renal crónica es un aspecto, pero el almacenamiento general de potasio todavía se reduce, por lo que aún es importante mantener el equilibrio normal de potasio.

(3) Metabolismo del sodio: la IRC puede mantener el equilibrio normal de sodio durante mucho tiempo, lo que está relacionado con los factores del fluido corporal, como la unidad renal y la hormona natriurética.

1 tipo de consumo de sodio: la nefropatía tipo pérdida de sal debido a la reducción del líquido extracelular, la hipotensión, etc. tiene pérdida de sodio, muchas enfermedades pueden causar pérdida de sal como pielonefritis, enfermedad quística medular renal, hidronefrosis, nefritis intersticial, etc. Los tubos colectores de tales pacientes a menudo no pueden absorber una cantidad suficiente de sal de sodio para transportar y producir bajo contenido de sodio.

2 tipo de retención de sodio: cuando la ingesta excesiva de sodio, no se puede excretar normalmente para causar retención de sodio, aumento de la capacidad extracelular en el cuerpo, presión arterial alta, congestión pulmonar y agrandamiento del corazón e incluso insuficiencia cardíaca.

(4) Equilibrio ácido-base: la alta capacidad compensatoria de la síntesis tubular renal temprana de amoníaco en pacientes con insuficiencia renal crónica no se pierde por completo, y otros sistemas de amortiguación en el cuerpo pueden movilizarse para compensar la acidosis metabólica, como el sistema respiratorio, la compensación de tejidos como la pérdida de sal ósea. Etc., cuando la enfermedad progresa, la unidad renal residual se reduce aún más. Cuando la TFG es inferior a 20 ml / min, la capacidad del riñón para excretar ácido orgánico disminuye, se reduce la capacidad de excreción de amoníaco y se produce acidosis. Cuando el pH de la sangre es <7,25, es necesario estar alerta a la cetoacidosis.

(5) Otros electrolitos: los pacientes con insuficiencia renal crónica no pueden excretar completamente los iones de cloruro, la hipercloremia es proporcional a la concentración de sodio; la concentración de calcio en la sangre a menudo se reduce, los pacientes con insuficiencia renal crónica a menudo pueden tolerar hipocalcemia sin convulsiones, estos pacientes La capacidad de absorción de calcio intestinal disminuyó, la vitamina D activa oral puede aumentar la concentración de calcio en la sangre; cuando la TFG <20 ml / min, el magnesio en la sangre se puede aumentar, la excreción urinaria de magnesio se reduce, la mayoría de los pacientes son asintomáticos, no hay necesidad de tratarlos, cuando el magnesio en sangre Cuando el nivel alto (> 2 mmol / L) tiene síntomas clínicos, se puede usar para eliminar los diuréticos de sodio, promover la excreción de magnesio, corregir la deshidratación y administrar terapia de diálisis si es necesario; cuando la TFG en sangre es superior a la TFG <20 ml / min, la enfermedad progresa al riñón. La eliminación de fósforo se reduce aún más.

Sistema vascular

(1) Hipertensión: las causas comunes son:

La TFG disminuyó y la secreción de óxido nítrico disminuyó: el lípido mieloide disminuyó en la vasculatura de VDML, causando un aumento en el volumen extracelular, un aumento en el gasto cardíaco y luego un aumento en la resistencia periférica y el engrosamiento de la pared del vaso.

2 renina, angiotensina, sistema de aldosterona activo, secreción excesiva de renina.

(2) pericarditis: la pericarditis urinaria parece ser causada por sustancias bioquímicas desconocidas, deposición de ácido úrico y metabolismo anormal, es una pericarditis fibrosa, hay exudación, hemorragia, sonido de fricción audible y pericárdico, ocasionalmente taponamiento pericárdico.

(3) Miocardiopatía: puede ocurrir en la etapa tardía, con diversos grados de hipertrofia cardíaca, fibrosis intersticial, calcificación miocárdica, deposición de oxalato, manifestación clínica de agrandamiento del corazón, disminución del gasto cardíaco y diversas arritmias.

3. Sistema gastrointestinal de disfunción gástrica, vómitos comunes, náuseas y otros síntomas, aumento del agua, metabolismo de la sal y trastornos del equilibrio ácido-base, aumento del equilibrio negativo de nitrógeno, disminución de la absorción de calcio y hemorragia gastrointestinal también es más común, debido a la mucosa. Hay pequeños puntos de sangrado difusos, inflamación y úlceras.

4. Los síntomas mentales y mentales son débiles, insomnio, irritabilidad, depresión, pérdida de memoria o resistencia al comportamiento psicológico.Cuando la uremia se acompaña de hiperparatiroidismo secundario, la concentración de calcio de las células cerebrales puede aumentar y aparece una electricidad cerebral anormal. Figura, clínica puede ser paralizada, estupor e incluso coma, se cree que los síntomas neurológicos periféricos como la parálisis dolorosa de las extremidades, los reflejos del esputo profundo desaparecieron, la debilidad muscular, la parálisis e incluso la sensación de desaparición, están relacionados con la acumulación de sustancias moleculares en el cuerpo.

5. sistema sanguíneo

(1) anemia: hemoglobina positiva, anemia celular positiva, aumentada con disfunción renal, principalmente debido a la reducción de la producción de eritropoyetina en el riñón; seguido de una vida acortada de los glóbulos rojos, hierro en la dieta, la ingesta insuficiente de ácido fólico también participan en ciertos factores, La quimiotaxis de neutrófilos cambia, se inhibe la función linfocitaria y se reduce la función inmune.

(2) tendencia al sangrado: puede haber sangrado nasal, sangrado después de la lesión, sangrado gastrointestinal y tiempo de sangrado prolongado, disfunción plaquetaria, disminución de la capacidad de adhesión y agregación, y la liberación del tercer factor está relacionada.

6. Azúcar, proteínas, trastorno del metabolismo de las grasas CRF cuando los riñones eliminan la capacidad de insulina, aumenta la insulina en sangre, los pacientes con insuficiencia renal crónica generalmente tienen un balance negativo de nitrógeno, plasma anormal y espectro de aminoácidos intracelulares libres e hipoalbuminemia, sangre El aumento de los triglicéridos, el aumento de las lipoproteínas de baja densidad y la disminución de las lipoproteínas de alta densidad pueden estar asociadas con una disminución de la actividad de las lipoproteínas esterasas y esterasas hepáticas.

7. Cuando otras TFG caen en cierta medida, puede haber hiperurememia, hiperuricemia, prurito con pigmentación y un olor a uremia en el cuerpo, que está relacionado con el aumento de la secreción de urea y la descarga reducida. Los pacientes con IRC se deben a la nutrición. Deficiente, la función inmune es baja, fácil de sufrir una variedad de infecciones, los niños debido a una ingesta inadecuada y trastornos endocrinos y otros factores pueden tener retraso del crecimiento o raquitismo renal.

Examen de niños con insuficiencia renal crónica.

1. El examen de orina de la proteína de rutina de orina es generalmente (diez) uno (++), el daño renal tardío es obvio cuando se reduce la proteína de orina, el examen microscópico de sedimento de orina tiene diferentes grados de hematuria, orina tubular, cera gruesa y ancha El tipo de yeso tiene valor diagnóstico para la insuficiencia renal crónica, la gravedad específica de la orina se reduce a menos de 1.018, o se fija a aproximadamente 1.010, y la presión osmótica de la orina es inferior a 450 mOsm / kg.

2. El examen de rutina de sangre de la reducción de la hemoglobina, generalmente inferior a 80 g / L, grave <50 g / L, es una forma normal de anemia pigmentaria positiva, los glóbulos blancos son normales o disminuidos, los glóbulos blancos pueden elevarse durante la infección o acidosis severa, las plaquetas son normales o reducidas La velocidad de sedimentación globular aumenta.

3. Examen bioquímico de la sangre de la proteína plasmática total <60 g / L, albúmina <30 g / L, el calcio en la sangre a menudo es inferior a 2mmoL / L de fósforo en sangre> 1,6mmoL / L, potasio sérico, sodio, cloro, CO2CP, brecha aniónica con La condición cambia.

4. Prueba de función renal BUN, determinación del nivel de Scr, medición de Ccr, determinación de la función de concentración-dilución de orina.

5. Otra exploración Radiografía simple de rayos X, ecografía en modo B, exploración con radionúclidos en el riñón, tomografía computarizada y exploración por resonancia magnética para determinar la forma y el tamaño del riñón y la presencia o ausencia de obstrucción del tracto urinario, agua estancada, cálculos, quistes y tumores, etc. Es muy útil, y el volumen del riñón se reduce en la etapa tardía de la insuficiencia renal crónica (excepto la enfermedad renal poliquística y el tumor renal).

Diagnóstico y diagnóstico de insuficiencia renal crónica en niños.

La insuficiencia renal crónica es fácil de diagnosticar cuando varios síntomas son obvios en la etapa tardía. Es importante reconocer la insuficiencia renal crónica temprana y tratar de retrasar el deterioro progresivo de la función renal.

1. Diagnóstico por etapas de insuficiencia renal crónica

(1) Período compensatorio de insuficiencia renal: la creatinina sérica es 110 ~ 177mol / L (1.2 ~ 2mg / dl), TFG restante 50% ~ 80%, sin síntomas clínicos.

(2) Insuficiencia renal descompensada (nitrogenemia): la creatinina sérica es 178-445 mol / L (2 5 mg / dl), la TFG permanece 25% 50%, puede tener anemia leve, acidosis , nocturia, fatiga.

(3) Período de insuficiencia renal (período urémico): Cr es 446-707 mol / L (5-8 mg / dl), y la TFG permanece del 10% al 25%. Tiene síntomas gastrointestinales obvios y signos de anemia, y puede tener ácido metabólico. Envenenamiento y anomalías en el metabolismo del calcio y el fósforo.

(4) Enfermedad renal en etapa terminal: Cr es mayor o igual a 708 mol / L (8 mg / dl), y la TFG permanece por debajo del 10%. Hay varios síntomas de uremia, incluyendo disfunción digestiva, neurológica y cardiovascular, trastornos del metabolismo del agua y la sal. Ácido, desequilibrio alcalino, anemia severa, etc.

2. Para determinar la causa de la IRC causada por el diagnóstico de enfermedad primaria, como el edema causado por la enfermedad glomerular, la orina anormal es más fácil de diagnosticar, pero algunos pacientes tienen síntomas ocultos, sin antecedentes de enfermedad renal, algunos síntomas como Pobre, no ama las actividades, nocturnas o enuresis y otros síntomas no son específicos, pero también debido a la anemia a investigar, raquitismo refractario, retraso del crecimiento, polidipsia, poliuria acudió a un médico, debe someterse a un examen físico cuidadoso, orina Verifique (incluida la gravedad específica), la función bioquímica y renal de la sangre, y detecte la IRC, y trate de encontrar la causa, como la displasia renal causada por la malformación congénita del sistema urinario, la enfermedad renal poliquística, la enfermedad genética como la insuficiencia renal causada por el síndrome de Alport La edad de inicio es más temprana, los síntomas aparecen entre 1 y 2 años, a menudo edema, baja estatura, la osteopatía renal es más común, el CRF causado por enfermedad glomerular es más común en niños mayores, a menudo> 5 años, puede estar acompañado Anemia, presión arterial alta, edema, proteinuria moderada, hematuria, orina de baja gravedad específica o infección secundaria del tracto urinario, el inicio agudo de la insuficiencia renal debe diferenciarse de la insuficiencia renal aguda, las manifestaciones clínicas de los dos son similares. Causas e incentivos Lo mismo, pero la mayoría de los pacientes con insuficiencia renal aguda tienen un buen pronóstico. Un pequeño número de pacientes puede desarrollar gradualmente IRC después de la recuperación. Insuficiencia renal crónica debido a enfermedad renal congénita o hereditaria, los niños son significativamente más que los adultos y los niños con orina urinaria congénita. Hay muchas displasias, y las enfermedades renales congénitas o hereditarias en adultos se encuentran principalmente en la enfermedad renal poliquística congénita.

En el diagnóstico diferencial, debe excluirse de la presencia de pielonefritis o enfermedad renal crónica, debido a ciertos incentivos (como deshidratación, infección, obstrucción del tracto urinario, la aplicación de ciertos medicamentos nefrotóxicos), disfunción renal temporal Después de la eliminación de tales incentivos, la función renal a menudo puede volver al nivel original.

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