Síndrome nefrótico primario pediátrico

Introducción al síndrome nefrótico primario en niños. El síndrome nefrótico (NS) es una enfermedad renal pediátrica común. Es un síndrome clínico en el cual la permeabilidad de la membrana basal glomerular se incrementa debido a varias causas y una gran cantidad de proteína se pierde de la orina. La característica principal es una gran cantidad de proteinuria. , baja albuminemia, edema grave e hipercolesterolemia, según sus manifestaciones clínicas se dividen en tres tipos: nefropatía simple, nefropatía nefrítica y nefropatía congénita. En los niños menores de 5 años, los tipos patológicos del síndrome nefrótico son en su mayoría lesiones pequeñas, mientras que los tipos patológicos de los niños mayores son en su mayoría lesiones no menores (incluida la nefritis proliferativa mesangial, la esclerosis segmentaria focal, etc.). Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.002% -0.005% Personas susceptibles: niños pequeños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: edema, edema cerebral.

Causas del síndrome nefrótico primario en niños

(1) Causas de la enfermedad

El síndrome nefrótico se puede dividir en primario, secundario y congénito de acuerdo con la etiología. El síndrome nefrótico primario representa más del 90%, seguido de varios síndrome nefrótico secundario. El síndrome nefrótico congénito es extremadamente raro. .

La etiología del síndrome nefrótico primario no está clara, y su inicio a menudo se desencadena por infecciones respiratorias, reacciones alérgicas, etc. Las causas del síndrome nefrótico secundario son principalmente infecciones, medicamentos, intoxicaciones, etc. o secundarias a tumores, enfermedades genéticas y metabólicas. Y después de la enfermedad sistémica sistémica.

(dos) patogénesis

1. Patogenia La patogénesis de esta enfermedad no se comprende completamente. Generalmente se cree que la proteinuria es causada por la destrucción de la pared de los capilares glomerulares y / o la barrera del tamiz. La membrana de filtración glomerular normal está cargada negativamente. La barrera de carga consiste en un sitio aniónico fijo en la membrana basal (principalmente sulfato de heparina) y el endotelio, un polianión en la superficie de las células epiteliales (principalmente proteína de citrato), y la barrera del tamiz se filtra por la ventana de células endoteliales dentro de la membrana. una membrana basal y una composición de membrana de fisura de células epiteliales, en la que la membrana basal desempeña un papel principal.

(1) Síndrome nefrótico de lesión no pequeña: a través de la respuesta inmune, la activación del complemento y la coagulación, el sistema fibrinolítico y las metaloproteinasas de la matriz dañan la membrana basal, lo que lleva a la destrucción de la barrera del tamiz, la aparición de proteinuria no selectiva y, también La proteinuria puede ocurrir a través de mecanismos no inmunes, como el aumento de la presión arterial, el aumento de la glucosa en sangre o la destrucción de la barrera de detección debido a defectos estructurales en la membrana basal.

(2) Síndrome nefrótico de lesión mínima:

1 Trastorno inmune celular: puede estar relacionado con trastornos inmunes celulares, especialmente disfunción inmune de células T, basado en:

No hay depósito de inmunoglobulina y complemento en el tejido renal A.MCN.

El número de células BT disminuyó, la proporción de CD4 + / CD8 + se desequilibró, la actividad de Ts aumentó, la tasa de conversión de linfocitos disminuyó y la reacción de prueba cutánea de pHA disminuyó.

C. La inhibición de la infección viral de las células T puede inducir la remisión de la enfermedad.

D. Las enfermedades con función anormal de las células T, como la enfermedad de Hodgkin, pueden causar MCN.

E. Los corticosteroides y los agentes inmunosupresores que inhiben las células T pueden inducir la remisión de la enfermedad.

Aunque los cambios bioquímicos y endocrinos en la sangre también pueden inducir el estado inmunosupresor en la enfermedad renal, estos cambios se observan principalmente en la MCN, pero son poco frecuentes en el síndrome nefrótico no microscópico, lo que sugiere que este trastorno inmunitario es más probable que sea una causa que una enfermedad renal. El resultado del estado.

Se ha encontrado cómo los trastornos inmunes de 2MCN conducen a la producción de proteinuria

A. Los linfocitos producen un polipéptido de 29 kd que causa una disminución en la membrana de filtración glomerular, el polianión y la proteinuria.

B. Los linfocitos estimulados con concanavalina (conA) pueden producir un factor de permeabilidad glomerular (GPF) de 60-160 kd, que puede causar directamente proteinuria.

C.Los linfocitos también pueden causar proteinuria al secretar 12-18 kd de supresores de respuesta inmune solubles (SIRS).

2. Patología Aunque algunas enfermedades del túbulo intersticial renal involucran una gran cantidad de proteína después de alcanzar el glomérulo y alcanzar el estándar del síndrome nefrótico, la mayoría del síndrome nefrótico primario o secundario son principalmente lesiones glomerulares, y Clasificación patológica según las lesiones glomerulares bajo microscopía óptica, hay cinco tipos patológicos: nefropatía por cambio mínimo (MCN), glomerulonefritis proliferativa mesangial (MSPGN), sección focal Esclerosis glomerulosa segmentaria focal (FSGS), nefropatía membranosa (MN) y glomerulonefritis membranoproliferativa (MPGN).

Los niños con síndrome nefrótico son más comunes con MCN. Glassoek informa que MCN representa el 66% de 1066 niños con enfermedad renal, mientras que solo el 21% de los casos de adultos. En 1996, China reportó 699 niños con tejido vivo de riñón con síndrome nefrótico en 20 hospitales en todo el país. En el examen, MCN representó el 18.7%, MSPGN representó el 37.8%, FSGS representó el 11.6%, MN fue 6.0%, MPGN fue 5.5%, y el resto fueron otros tipos de lesiones leves, pero estas proporciones fueron afectadas por las fuentes de los pacientes y no fueron selectivas. Biopsia de riñón, es difícil reflejar con precisión su distribución real, las personas extranjeras tienen 566 casos de niños no selectivos con síndrome nefrótico, el examen patológico encontró que MCN representó el 77.8%, MSPGN 2.7%, FSGS 6.7%, MN 1.3%, MPCN 6,7%, por lo que MCN es el tipo patológico más importante de nefropatía infantil.

3. Fisiopatología

(1) Una gran cantidad de proteinuria: el cambio fisiopatológico más fundamental, que también es la causa raíz de las otras tres características principales del intrínseco, porque la membrana de filtración glomerular está dañada por la inmunidad u otras causas, la barrera de carga y / o el tamiz molecular El efecto barrera se debilita y una gran cantidad de proteínas plasmáticas se filtra a la orina. En los últimos años, también se ha observado la pérdida de otros componentes proteicos y las consecuencias correspondientes, como:

1 proteínas transportadoras de diversos elementos traza, como la pérdida de transferrina a la anemia hipocrómica de células pequeñas, la pérdida de proteínas de unión a zinc causada por la deficiencia de zinc in vivo.

2 Una variedad de proteínas de unión a hormonas, como la proteína de unión a 25-hidroxicalciferol, son causadas por la pérdida del metabolismo del calcio en la orina, y la pérdida de proteína de unión a tiroxina conduce a una disminución de T3 y T4.

3 factores de inmunoglobulina IgG, IgA y B, la pérdida de componentes del complemento causó una disminución en el poder antiinfeccioso.

4 factores de trombina III, X, XI y la pérdida de la proteína de unión a prostaglandinas conducen a hipercoagulabilidad y trombosis.

Además, las células epiteliales glomerulares y las células epiteliales tubulares proximales pueden secretar albúmina y degradarla.Si la sobrecarga de proteínas puede conducir a una función deteriorada de las células epiteliales glomerulares y las células epiteliales tubulares, esto puede estar asociado con la progresión de la enfermedad y la respuesta terapéutica. Relacionado

(2) hipoalbuminemia: la pérdida de una gran cantidad de albúmina plasmática de la orina es la causa principal de la hipoalbuminemia. El aumento de la degradación de proteínas es una causa secundaria, y la hipoalbuminemia es un vínculo clave en los cambios fisiopatológicos. La estabilidad del entorno corporal (especialmente la presión osmótica y el volumen sanguíneo) y el metabolismo de varias sustancias pueden tener diversos efectos. Cuando la albúmina es inferior a 25 g / L, puede producirse un edema y, al mismo tiempo, debido a la disminución del volumen sanguíneo, hay una gran cantidad de concomitantes El choque hipovolémico se induce fácilmente cuando se pierden fluidos corporales, y la hipoalbuminemia también puede afectar el metabolismo de los lípidos.

(3) hipercolesterolemia: puede aumentar la síntesis compensatoria de albúmina hepática debido a hipoproteinemia, algunas síntesis de lipoproteína y albúmina a través de la síntesis de vías sintéticas, junto con una disminución de la actividad de la lipoproteína lipasa y otros factores Se produce hiperlipidemia, generalmente albúmina plasmática <30 g / L, es decir, el aumento del colesterol en la sangre, como la albúmina, se reduce aún más, el triacilglicerol también aumenta.

(4) Edema: el mecanismo del edema en el síndrome nefrótico no se ha dilucidado completamente. Posibles mecanismos:

1 Debido a la disminución de la albúmina plasmática, la presión osmótica coloidal plasmática se reduce y el agua en el plasma se transfiere desde el vaso sanguíneo al espacio intersticial para formar un edema directamente.

2 extravasación de agua causada por la disminución del volumen sanguíneo, a través de los receptores de volumen y presión para cambiar los factores neurohumorales del cuerpo (como la hormona antidiurética, la aldosterona, los factores natriuréticos, etc.), lo que provoca la retención de agua y sodio que produce un edema sistémico.

3 el volumen sanguíneo bajo aumenta la excitabilidad del nervio simpático, el túbulo proximal reabsorbe el sodio y aumenta la retención de agua y sodio.

Otras 4 causas intrarrenales conducen a una mayor absorción renal en los túbulos proximales renales.

Por lo tanto, el edema del síndrome nefrótico primario puede ser el resultado de una combinación de estos factores y puede variar de un paciente a otro en diferentes etapas.

Prevención del síndrome nefrótico primario en niños.

La prevención activa y el tratamiento de la infección son una parte importante de la reducción de la tasa de mortalidad y la tasa de recurrencia. Además de la infección bacteriana, es necesario crear conciencia sobre la infección de los patógenos condicionales y hacer un diagnóstico y tratamiento oportunos.

Tenga cuidado de garantizar que la dieta del paciente, las calorías adecuadas y la estructura racionalizada se comparen para complementar las vitaminas y los elementos necesarios para prevenir complicaciones.

Complicaciones pediátricas del síndrome nefrótico primario Complicaciones edema edema cerebral

1, infección

Es la complicación más común y la principal causa de muerte; de acuerdo con la Organización Internacional de Investigación de la Enfermedad Renal Infantil (ISKDC) en 1984, el 70% de las muertes por infección directa o indirecta debido a la infección a menudo se repiten. / o aumentar los incentivos y clientes potenciales, y puede afectar la eficacia de las hormonas.

Las causas de la infección son intrínsecas: 1 función inmune humoral baja (pérdida de inmunoglobulina de la orina, síntesis reducida, aumento del catabolismo); 2 a menudo acompañadas de función inmune celular y función insuficiente del sistema del complemento; 3 desnutrición proteica, edema Causa trastornos circulatorios locales; 4 corticosteroides de uso común, agentes inmunosupresores.

Las infecciones bacterianas han estado dominadas por las infecciones neumocócicas en los últimos años. En los últimos años, las infecciones causadas por los bacilos también han aumentado (como E. coli). Las infecciones respiratorias comunes, las infecciones del tracto urinario, la erisipela cutánea y la peritonitis primaria generalmente no recomiendan la prevención. El uso de antibióticos, debido a que el efecto no es confiable, y fácilmente conduce a la proliferación de cepas resistentes a los medicamentos y disbacteriosis; pero en caso de infección debe ser un tratamiento activo inmediato.

Los niños también son más sensibles a las infecciones virales, especialmente en el proceso de recibir corticosteroides y agentes inmunosupresores, complicados con varicela, sarampión y herpes zoster. La condición es a menudo más pesada que el niño promedio; para aquellos con antecedentes de exposición, hormonas e inmunosupresión El agente puede reducirse temporalmente y se administra la inyección de globulina -gamma, y hay informes individuales de alivio temporal de la nefropatía después de la infección por sarampión.

2, estado hipercoagulable y complicaciones tromboembólicas

(1) Cambios en el sistema de coagulación y fibrinólisis: El sistema de coagulación y fibrinólisis en el riñón puede tener los siguientes cambios:

1 aumento de fibrinógeno;

2 El aumento del factor de coagulación V, VII en plasma;

3 antitrombina III disminuida;

4 la actividad plasminógena plasmática disminuyó;

5 Se puede aumentar el número de plaquetas y aumentar la adhesión y la agregación. El resultado es un estado hipercoagulable y puede producirse tromboembolismo.

(2) Trombosis venosa renal: entre ellas, la trombosis venosa renal es la más importante clínicamente.

1 trombosis aguda de la vena renal: manifestada como aparición repentina de hematuria macroscópica y dolor abdominal, examen de la sensibilidad del ángulo de la costilla espinal y los bultos renales, disfunción renal aguda bilateral.

2 trombosis crónica de la vena renal: los síntomas clínicos de la trombosis crónica de la vena renal no son evidentes, a menudo solo se agrava el edema, no se alivia la proteinuria, se puede detectar a veces el examen de rayos X del agrandamiento renal, la muesca ureteral, si es necesario Se utilizó venografía renal para confirmar el diagnóstico.

(3) otras partes del trombo: además de la vena renal, otras partes de la vena o arteria también pueden ocurrir en complicaciones tales como la vena femoral, la arteria femoral, la arteria pulmonar, la arteria mesentérica, la arteria coronaria y la arteria intracraneal, y causan los síntomas correspondientes .

3, trastornos metabólicos de calcio y vitamina D

En la enfermedad renal, la proteína de unión a la vitamina D (VDBP, peso molecular 59000) se pierde de la orina, la deficiencia de vitamina D en el cuerpo, afecta la absorción intestinal de calcio y la retroalimentación conduce a hiperparatiroidismo, manifestaciones clínicas de hipocalcemia, vitamina D en circulación Insuficiente, pobre calcificación ósea, estos cambios son particularmente prominentes en niños en la temporada de crecimiento.

4, bajo volumen de sangre

Debido a la baja albúmina plasmática, la presión osmótica coloidal plasmática se reduce, y el volumen sanguíneo intrínseco a menudo es insuficiente. Algunos niños evitan la sal de manera inapropiada a largo plazo, cuando hay una pérdida aguda de fluidos corporales (como saliva, diarrea, aplicación de diuréticos en dosis altas, una gran cantidad de La ascitis, etc. puede ocurrir con diversos grados de hipovolemia, como hipotensión ortostática, azotemia prerrenal e incluso shock.

5, insuficiencia renal aguda

No es raro tener azotemia leve temporal al inicio de la enfermedad. La insuficiencia renal aguda puede ocurrir durante el curso de la enfermedad. Las razones son:

(1) bajo volumen de sangre, cantidad inadecuadamente grande de diurético causada por la perfusión de sangre renal, e incluso puede causar necrosis tubular.

(2) edema intersticial renal severo, los túbulos renales están bloqueados por el tipo de tubo de proteína, lo que produce un aumento de la presión hidrostática en la cápsula renal y los túbulos contorneados proximales, y una disminución de la filtración glomerular.

(3) lesiones tubulointersticiales causadas por drogas.

(4) trombosis venosa renal bilateral complicada.

(5) lesiones proliferativas severas glomerulares.

6, disfunción tubular renal

Se puede expresar como diabetes, aminoácidos en la orina, pérdida de potasio de fósforo en la orina, falta de concentración, etc.

7, aterosclerosis

Los niños con hiperlipidemia persistente pueden ocurrir ocasionalmente y pueden tener opresión en el pecho, angina de pecho, cambios en el electrocardiograma e incluso muerte súbita cuando la arteria coronaria está afectada.

8, los niños con dolor de cabeza ocasional, convulsiones, discapacidad visual y otros síntomas neurológicos, pueden ser causados por encefalopatía hipertensiva, edema cerebral, hiponatremia diluida, hipocalcemia, hipomagnesemia y otras razones.

9, crisis cortical suprarrenal

Visto en el retiro repentino de corticosteroides o estrés por infección, los niveles de corticosteroides endógenos son insuficientes, se manifiestan como apatía, vómitos, reducción de la presión arterial e incluso shock.

Síntomas del síndrome nefrótico primario en niños Síntomas comunes Piel impotente edema seco pálido pálido hipoproteinemia proteína urinaria azotemia proteinuria hipertensión síndrome del complemento bajo

El diagnóstico del síndrome nefrótico se basa principalmente en manifestaciones clínicas, donde hay una gran cantidad de proteinuria (cuantificación de proteínas en orina de 24 h> 0.1 g / kg o> 3.5 g / kg), edema alto, hipercolesterolemia (> 5.7 mmol / L, <220 mg%) ), la hipoalbuminemia (<30g / L, <3Gg%) puede diagnosticarse como síndrome nefrótico, casos típicos de electroforesis de proteínas séricas más sugestivas de 2 y , algunos niños pueden tener baja complementemia, Hematuria microscópica o macroscópica, azotemia o hipertensión, niños en edad preescolar> 1610.6kPa (120 / 80mmHg), edad escolar> 17.3 / 12kPa (130 / 90mmHg), es nefropatía nefrítica, resistente a las hormonas (suficientes hormonas) 8 semanas de efecto ineficaz o parcial), recurrencia frecuente o recurrencia (años 2 veces, 1 año 3 veces) y nefropatía dependiente de hormonas, llamada nefropatía refractaria, la nefropatía refractaria es una de las indicaciones para la biopsia renal, El tipo patológico puede aclararse, la gravedad de la enfermedad renal puede usarse para guiar el tratamiento, el tiempo de protrombina se acorta, el nivel de fibrinógeno en plasma aumenta, el recuento de plaquetas es más alto de lo normal y aparece el proceso de tratamiento hormonal. Dolor lumbar con hematuria, presión arterial elevada, aumento del edema o empeoramiento de la función renal, lo que sugiere trombosis venosa renal. Además, el análisis del tratamiento de la enfermedad primaria ayuda, en la que un gran número de proteinuria y la hipoalbuminemia como un requisito previo para el diagnóstico.

La edad y el sexo de inicio fueron el pico de la edad preescolar. La edad de inicio simple fue pequeña, y el grado de rigidez fue demasiado largo. Hubo más hombres que mujeres, y los hombres tenían aproximadamente 1.5 a 3.7: 1.

El edema es la manifestación clínica más común, a menudo encontrada por los padres, comenzando desde los párpados, la cara, gradualmente y las extremidades, el edema es cóncavo, puede haber derrame seroso como derrame pleural, ascitis, los niños a menudo tienen un escroto significativo El edema, el peso corporal se puede aumentar en un 30% a 50%, los niños con edema severo se pueden ver en los muslos y la parte superior del brazo, la piel de la pared interna y abdominal, líneas blancas o moradas, la gravedad del edema generalmente no tiene nada que ver con el pronóstico, el edema a menudo con una disminución de la producción de orina.

Además del edema, los niños pueden sufrir de desnutrición proteica debido a la pérdida de proteínas a largo plazo. El rendimiento es piel pálida, seca, cabello seco y pálido, rayas horizontales blancas en las uñas, conchas débiles y cartílago nasal, debilidad mental, fatiga y debilidad. La pérdida de apetito, a veces diarrea, puede estar relacionada con el edema de la mucosa intestinal y, o asociada con la infección, episodios recurrentes a largo plazo del retraso del desarrollo del autor, los niños con nefritis pueden tener presión arterial elevada y hematuria.

Examen del síndrome nefrótico primario en niños.

Rutina de orina

(1) Proteinuria: una gran cantidad de proteinuria es un requisito previo para el síndrome nefrótico, y sus criterios son:

A. 2 semanas consecutivas cualitativas (+++).

B. Cuantificación de proteínas en orina de 24 h 50 ~ 100 mg / (kg · d).

C. La Sociedad Internacional de Nefrología Pediátrica (ISKDC) recomienda> 40 mg / (m2 · h).

D. Los bebés y los niños pequeños son difíciles de recolectar orina las 24 horas, Mendoza recomienda en cualquier momento proteína / creatinina en orina> 2.0.

El síndrome nefrótico simple es proteinuria selectiva con un índice de selección (SPI)> 0.2.

(2) productos de degradación urinaria de fibrinógeno (FDP): la determinación de FDP urinaria contribuye a la clasificación de la enfermedad glomerular. La FDP de orina se mide varias veces al día, como FDP <1,25 g / ml, luego nefropatía glomerular primaria (pequeña Es probable que la nefropatía patológica sea grande, y si el FDP urinario continúa aumentando, es en su mayoría nefritis proliferativa, proliferativa de membrana o de media luna rápidamente progresiva.

(3) Otros: tipo de tubo transparente visible o tipo de tubo granular, se puede observar hematuria en la nefropatía nefrítica (glóbulos rojos centrífugos urinarios> 10 / Hp).

2. Hipoalbuminemia

La proteína plasmática total disminuyó, el blanco / globulina se invirtió, la albúmina plasmática fue <30.0 g / L, y los lactantes fueron <25.0 g / L.

3. hiperlipidemia

Principalmente para hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia, colesterol en sangre 5.7 mmol / L, lactantes 5.2 mmol / L, triacilglicerol> 1.2 mmol / L.

4. Función renal

Generalmente normal, el nitrógeno de urea en el período de oliguria está ligeramente elevado.

5. Electroforesis de proteínas.

La 2-globulina aumenta notablemente y la -globulina disminuye.

6. Otro

La velocidad de sedimentación globular aumentó, y la baja complementariedad continuada, la FDP urinaria en algunas nefritis puede ser mayor que 1.25 mg / L (1.25 g / ml).

Examen de rayos X regular, ultrasonido B y examen de electrocardiograma.

En el examen de rayos X con trombosis crónica de la vena renal se puede encontrar que el riñón está agrandado, el uréter tiene una muesca, a veces se puede detectar ultrasonido B, si es necesario, venografía renal para confirmar el diagnóstico, además de la vena renal, también pueden ocurrir otras partes de la vena o arteria Las comorbilidades, como la vena femoral, la arteria femoral, la arteria pulmonar, la arteria mesentérica, la arteria coronaria y la arteria intracraneal, etc., y causan los síntomas correspondientes, seleccionados clínicamente de acuerdo con el rendimiento del sitio y método de examen.

Diagnóstico y diagnóstico del síndrome nefrótico primario en niños.

Criterios diagnósticos

El diagnóstico puede basarse en el historial médico, los síntomas clínicos y los hallazgos de laboratorio.

1. Criterios de diagnóstico para el síndrome nefrótico

(1) Una gran cantidad de proteinuria: la proteína urinaria dura más de 2 semanas y la proteína en orina de 24 h es más de 0.1 g / kg.

(2) Hipoproteinemia: la albúmina plasmática es inferior a 30 g / L.

(3) Hipercolesterolemia: el colesterol es superior a 5,7 mmol / L (220 mg / dl).

(4) edema: el edema puede ser ligero y pesado, una gran cantidad de proteinuria e hipoproteinemia son esenciales.

2. Criterios de diagnóstico para el síndrome nefrótico nefrítico.

Sobre la base de las cuatro características del síndrome nefrótico, uno o más de los siguientes cuatro elementos pueden diagnosticarse como síndrome nefrótico nefrítico.

(1) Hematuria: más de 10 glóbulos rojos urinarios / Hp (consulte tres o más pruebas de centrifugación realizadas en 2 semanas).

(2) Hipertensión persistente o recurrente: niños en edad preescolar mayores de 16.0 / 10.6 kPa (120/80 mmHg), niños en edad escolar mayores de 17.33 / 12.0 kPa (130/90 mmHg), y excluidos debido a la hormona adrenocortical.

(3) azotemia persistente: el nitrógeno de urea (BUN) excedió 10.7 mmol / L (30 mg / dl), y se excluyó debido a un volumen sanguíneo insuficiente.

(4) El complemento total de suero (CH50) o C3 disminuye de forma continua o repetida.

Diagnóstico diferencial

1. El síndrome nefrótico simple, que cumple con los cuatro criterios anteriores, es el síndrome nefrótico simple.

2, síndrome nefrótico nefrítico, además de los cuatro elementos anteriores, uno o más de los siguientes cuatro pueden ser diagnosticados como síndrome nefrótico nefrítico, (1) uroscopía de glóbulos rojos más de 10 / HP, ( 2) Pacientes hipertensos repetidos, niños en edad escolar mayores de 130/90 mm Hg, niños en edad preescolar mayores de 120/80 mm Hg, (3) azotemia persistente, nitrógeno ureico mayor de 10.7 mmol por litro, (4) sangre El complemento C3 se baja repetidamente.

Además, el síndrome nefrótico primario debe diferenciarse de la nefritis secundaria o primaria con síntomas del síndrome nefrótico, como la nefritis lúpica, la nefritis purpúrica, la nefritis después de una infección estreptocócica y la nefritis aguda.

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