Polyneuritis

Einleitung Polyneuritis ist auch als multiple periphere Neuritis bekannt, die zur Kategorie der TCM-Syndrome und -Syndrome gehört. Es kann durch verschiedene Ursachen wie Vergiftungen, Ernährungs- und Stoffwechselstörungen, Infektionen, Allergien, Allergien usw. verursacht werden, die die meisten peripheren Nervenenden schädigen und eine Symmetrie oder asymmetrische Bewegung der Gliedmaßen verursachen sowie Erkrankungen mit autonomen Dysfunktionen .

Ursache

Die pathologischen Veränderungen der Krankheit sind hauptsächlich segmentale Demyelinisierung oder axonale Degeneration des peripheren Nervs oder beides. Dafür gibt es viele Gründe, die wie folgt beschrieben werden:

(1) Akute entzündliche demyelinisierende Polyneuritis: Eine Gruppe von Autoimmunerkrankungen, die durch Infektion, Seruminjektion oder Impfung hervorgerufen werden können.

(2) Stoffwechsel- und endokrine Störungen: Diabetes, Urämie, Hämatoporphyrie, Amyloidose, Gicht, Hypogonadismus, Akromegalie, Xanthomatose, Hämophilie, Kachexie, verursacht durch verschiedene Ursachen; Verbrennungen usw.

(3) Ernährungsstörungen: Beriberi, Pellagra, Vitamin B12-Mangel, chronischer Alkoholismus, Schwangerschaft, chronische Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts und postoperativ.

(4) Chemische Faktoren:

1. Drogen: Furan Drogen, Isoniazid, Phenytoin, Sulfonamide, Vincristin, Chloroquin, Ethambutol, Cytarabin, etc.

2. Chemikalien: Kohlenmonoxid, Schwefelkohlenstoff, Tetrachlorkohlenstoff, Benzol und seine Derivate (Anilin, Dinitrobenzol usw.), Methanol, Methylbromid, n-Hexan, Aceton, Chloroform, Chlorpropen, Chlorbutanol, Trichlor Ethylen-, Organochlor-Pestizide, Organophosphor-Pestizide (Trichlorfon, Dichlorvos, 1605, 1059).

3. Schwermetalle: Arsen, Blei, Quecksilber, Antimon, Antimon usw.

(5) Infektionskrankheiten:

1. Direkte Infektion peripherer Nerven wie Lepra und Herpes zoster.

2. Begleitend oder sekundär zu verschiedenen akuten und chronischen Infektionen wie Influenza, Masern, Windpocken, Mumps, Scharlach, infektiöser Mononukleose, Leptospirose usw.

3. Toxine, die von Bakterien ausgeschieden werden, haben eine besondere Affinität für periphere Nerven wie Diphtherie, Tetanus und Ruhr.

(6) Bindegewebskrankheiten wie Lupus erythematodes, knotige Polyarteriitis, Sklerodermie, rheumatoide Arthritis usw.

(7) Vererbung: wie erbliche Ataxie-induzierte periphere Neuritis (Refsum-Krankheit), progressive hypertrophe Polyneuritis.

(8) Andere Ursachen: wie Multiples Myelom, Lymphom, Polyzythämie Vera, Krebs, abnormale Globulinämie.

(9) Die Ursache ist unbekannt: chronisch progrediente oder rezidivierende Polyneuritis.

Überprüfen Sie

1. Untersuchung der Liquor cerebrospinalis: normaler oder leicht erhöhter Proteingehalt.

2. Elektromyographie und Nervenleitgeschwindigkeit: Bei nur geringer Achsmutation ist die Leitgeschwindigkeit noch normal. Bei starker axonaler Degeneration und sekundärem Myelinverlust wird die Leitungsgeschwindigkeit verlangsamt, und das Elektromyogramm weist neurologisch abnormale Veränderungen auf. Bei segmentalem Myelinverlust und nicht signifikanter axonaler Degeneration ist die Leitungsgeschwindigkeit beeinträchtigt, das EMG kann jedoch normal sein, und die Bestimmung des EMG und der Nervenleitungsgeschwindigkeit trägt zur neurogenen Schädigung und Myogenität der Krankheit bei. Die Identifizierung von Läsionen stellt auch eine Differenzierung von axonalen Läsionen und segmentalen Demyelinisierungsläsionen dar. Die axonalen Läsionen zeigen eine Abnahme der Amplitude, während die demyelinisierten Läsionen eine langsamere Nervenleitungsgeschwindigkeit zeigen.

3. Immunologische Untersuchung: Für Personen mit Verdacht auf Immunerkrankungen können Immunglobulin, Rheumafaktor, anti-nuklearer Antikörper, anti-Phospholipid-Antikörper, Lymphozyten-Transformationstest und Blütenrechtecktest nachgewiesen werden.

4. Neurobiopsie: Die neuronale Biopsie liefert genauere Nachweise für die Bestimmung von Art und Ausmaß der Neuropathie.

Differentialdiagnose

Klinisch sollte es mit den folgenden Krankheiten identifiziert werden:

1. Periodische Lähmung: keine klaren Handschuhe, sockenartige Sinnesstörungen und ein kurzer Krankheitsverlauf, rasche Genesung.

2. Poliomyelitis (Polio sequelae): Der größte Teil des Muskelkrampfes ist asymmetrisch und es liegt kein sensorischer Defekt in der Haut vor.

3. Subakute kombinierte Degeneration des Rückenmarks: Es kann Symptome einer multiplen Neuropathie wie Taubheitsgefühl und Muskelschwäche aufweisen, kann jedoch durch erhöhten Muskeltonus, Hyperreflexie und positiven Pyramidentrakt identifiziert werden.

Diagnose:

(1) Motoneuronen der unteren Extremität in der distalen Extremität: In schweren Fällen mit Muskelatrophie und Faszikulation verschwanden oder verschwanden die Quadriplegie-Reflexe, Sehnenreflexe waren offensichtlich und feine Aufgaben konnten nicht durchgeführt werden. Das distale Ende ist schwerer als das proximale Ende, der Tibialis-anterior-Muskel der unteren Extremität, der Tibialis-anterior-Muskel, der interossäre Muskel der oberen Extremität, der Sakralmuskel und die intermuskuläre Muskelatrophie, die Hand, der Fußdurchhang und der Gang über die Schwelle und die späte Muskelkontraktur sind deformiert.

(2) Verschiedene sensorische Empfindungen sind in Form von Handschuhen und Socken verteilt, die von Reizungen, abnormalen Gefühlen und Schmerzen begleitet sein können. Schmerz ist eine kleine fasergeschädigte Neuropathie (wie Diabetesalkoholismus, Porphyrie usw.) sowie AIDS, erbliche sensorische Neuropathie, paraneoplastische sensorische Neuropathie, invasive Neuropathie und idiopathischer Plexus brachialis. Hereditäre sensorische Neuropathie, Amyloidneuropathie kann als diskreter sensorischer Verlust angesehen werden.

(3) Autonome neurologische Störungen: orthostatische Hypotonie, kalte Gliedmaßen, übermäßiges Schwitzen oder kein Schwitzen, Fingernägel, knackige Haut, Trockenheit oder Abschuppung, vertikale Haarstörung, afferente Neuropathie, die zu einer spannungsfreien Blase führt , Impotenz und Durchfall.

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