Zehenschmerzen

Einleitung Gichtzehenschmerzen treten meist bei Männern mittleren Alters auf, häufig mit akutem Beginn, mit Zehen-, Krampf- und anderen Gelenkrötungen und Hitzeschmerzen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Der langfristige Anstieg der Harnsäure im Blut stellt die Hauptursache für Gicht dar. Die menschliche Harnsäure hat hauptsächlich zwei Ursachen:

(1) Nukleinsäuren und andere Terpenoide, die durch Proteinkatabolismus in menschlichen Zellen produziert werden, produzieren endogene Harnsäure durch die Wirkung einiger Enzyme.

(2) Die in dem Lebensmittel enthaltenen Steroidnukleinsäure- und Kernproteinkomponenten werden verdaut und absorbiert, und dann wird durch die Wirkung einiger Enzyme exogene Harnsäure erzeugt.

Die Herstellung von Harnsäure ist ein sehr komplizierter Prozess, an dem einige Enzyme beteiligt sein müssen. Diese Enzyme lassen sich grob in zwei Kategorien einteilen: Enzyme, die die Harnsäuresynthese fördern, sind hauptsächlich 5-Phosphat-Nucleinsäure-1-pyrophosphat-Synthetase, Adeninphosphat-Nucleotid-Transferase, Phosphoribosylpyrophosphat-Amid-Transferase und Xanthinoxidase; Das Enzym, das die Harnsäuresynthese hemmt, stellt hauptsächlich Hypoxanthin-Guanosin-Transferase dar. Gicht wird durch verschiedene Faktoren verursacht, beispielsweise durch die Förderung der Aktivität der Harnsäuresynthase, die Inhibierung der Aktivität der Harnsäuresynthase usw., was zu Harnsäure führt. Eine übermäßige Produktion oder Verstopfung der Harnsäure in der Niere aufgrund verschiedener Faktoren führt dazu, dass sich Harnsäure im Blut ansammelt und Hyperurikämie hervorruft.

Hyperurikämie wie Langzeitharnsäure lagert sich in Form von Urat im subkutanen Gewebe der Gelenke und Nieren ab und verursacht Arthritis, subkutane Gichtsteine, Nierensteine oder Gichtnephropathie.

Die Krankheit ist eine wiederkehrende akute oder chronische Arthritis des peripheren Gelenks, die durch Ablagerung von Mononatriumuratkristallen in der übersättigten Hyperurikämie-Körperflüssigkeit in und um die Gelenke und Sehnen verursacht wird.

(zwei) Pathogenese

Ein reduzierter Harnsäureabbau als Mechanismus, der zu Hyperurikämie führt, wurde bei der normalen Umwandlung von Nukleinsäuren und Nukleotiden, die teilweise in freie Sulfhydrylgruppen, hauptsächlich Hypoxanthin und Guanin, Nukleinsäuren, die für die Synthese von Nukleotiden erforderlich sind, abgebaut werden, ausgeschlossen. Wenn es zu hoch ist, wird es schnell zu Hypoxanthin abgebaut. Das Guanin wird unter der Einwirkung von Guanin zu Gelbsucht desaminiert und das Hypoxanthin und der Astragalus werden durch die Einwirkung von Xanthinoxidase zu Harnsäure oxidiert. Hypoxanthin-Nucleotide und Guanin-Nucleotide sind Endprodukte der Purin-Biosynthese. Die obigen drei Purinnukleotide können über einen von zwei Wegen direkt von einer Purinbase wie Guanin zu einem Guaninnukleotid synthetisiert werden.

Hypoxanthin wird in Hypoxanthin-Nucleotide umgewandelt, Adenin wird in Adenin-Nucleotide umgewandelt, oder der erste Schritt ihrer Resynthese des Purin-Metabolismus und seiner Rückkopplungshemmung ist Phosphoribosylpyrophosphat (PRPP) + Glutamin Amid + H 2 O-Phosphoribosylribose + Glutamat + Pyrophosphat (PPI), die Reaktion wird durch Phosphoribosylpyrophosphatamidtransferase (PRPPAT) katalysiert, um diese Reaktion zu modulieren, um die Zunahme des Durchgehens und die erhöhte Synthese von Purinen zu regulieren: PRPP-Glutaminkonzentration erhöht Die Menge oder Aktivität des Enzyms nimmt zu, die Empfindlichkeit des Enzyms gegenüber der Rückkopplungshemmung von Purinnukleosiden ist verringert, die Hemmung der Enzymaktivität durch die verringerte Konzentration von Adenosin oder Guanylat führt zu einer Verringerung der Hemmung des Enzyms bei HPRT-Mangel und PRPP-Synthese. Wenn das Enzym überaktiv ist, ist die intrazelluläre PRPP-Konzentration signifikant erhöht. Die Synthese ist erhöht. Bei Patienten mit erhöhter Harnsäureproduktion ist die Umwandlung von PRPP beschleunigt. Außerdem ist die Ursache von Hyperurikämie der Mangel an Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase (HGPRT). Wenn das Enzym abnormal ist, erhöht sich die Menge an PRPP und die Synthese erhöht die Produktion von Harnsäure. Andere schließen jeden Prozess ein, der den Abbau von Adenosin in den Zellen beschleunigt. Die erhöhte Produktion von Harnsäure Ursache Hyperurikämie.

Bei einigen Patienten mit Gicht ist der direkte pathologische Mechanismus der Hyperurikämie die Abnahme der renalen tubulären Clearance von Urat. Die Ausscheidung von Urat durch die Niere wird durch Glomerulus gefiltert, aber das gefilterte Urat ist fast vollständig. Die Uratfraktion, die von den proximalen gewundenen Tubuli (vor der Sekretion resorbiert) abgesondert wird, wird auch am distalen Ende der proximalen gewundenen Tubuli resorbiert, in Henrys Sputum und Sammelröhrchen resorbiert (nach der Sekretion resorbiert), also Urat Bei der Ausscheidung handelt es sich fast um die Sekretion von Harnsäure aus den Nierentubuli. Die Ausscheidung von Harnsäure aus den Nieren beträgt 6% bis 12% des glomerulären Filtrationsüberschusses. Bei der glomerulären Uratfiltration wird die Rückresorption von Urat durch die Nierentubuli oder die Sekretion von Urin aus den Nierentubuli verringert. Reduziertes Säuresalz kann die renale Ausscheidung von Urin verringern und zu Hyperurikämie führen.Wenn die Harnsäure im Blut über die übersättigte Konzentration von Urin ansteigt, die bei Gichtpatienten im Gewebe abgelagert ist, wurde die Urinsekretion durch Nephron bestätigt. Es fällt

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Harnsäure Harnsäure

Erstens klinische Manifestationen

Es gibt keine Warnung, bevor das Auftreten einer akuten Gichtarthritis, einer milden traumatischen Völlerei-Sorghum-Nahrung oder einer übermäßigen Ermüdung der Trinkoperation durch emotionalen Stress einen Gichtanfall auslösen kann. Akute Episoden treten häufig nachts auf, akute einzelne Gelenke oder mehr Gelenkschmerzen sind in der Regel das erste Symptom für Schmerzen. Eine fortschreitende Verschlimmerung ist ein Symptom für starke Schmerzen, ähnlich einer akuten Infektion, Schwellung, lokalem Fieber, Rötung und offensichtlicher Empfindlichkeit, lokaler Hautspannung, Fieber, Glanz, Auftreten dunkelroter oder purpurroter Zehengelenke, an denen das Zehengelenk beteiligt ist Der häufigste (Fuß Gicht) Bogen des Knöchels, das Handgelenk und das Ellenbogengelenk sind ebenfalls häufige Stellen. Systemische Manifestationen sind Fieber, Schüttelfrost, Unwohlsein und Leukozytose.

Die ersten Episoden betreffen in der Regel nur ein Gelenk und dauern nur einige Tage, dann können mehrere oder mehrere Gelenke gleichzeitig oder nacheinander verletzt werden.Wenn sie mehrere Wochen lang nicht behandelt werden, verschwinden die letzten lokalen Symptome und Anzeichen. Die Wiederherstellung der Gelenkfunktion ist asymptomatisch. Mit dem Fortschreiten der Krankheit wird der Fortschritt immer kürzer.Wenn dies nicht verhindert wird, treten jedes Jahr mehrmals chronische Gelenksymptome und dauerhafte destruktive Gelenkdeformitäten auf.Hand- und Fußgelenke sind häufig in ihren Aktivitäten eingeschränkt.In einigen Fällen sind die Brustgelenke oder die Halswirbel gelenkig. Kann auch durch die häufige Ablagerung von Urat in der Schleimhaut und in der Sehnenscheide beeinträchtigt werden. Hand und Fuß können zu einem Anstieg der Phi neigen und die weißen uratähnlichen Uratkristallfragmente von Cyclosporin abgeben, wodurch Gicht in den zentralen großen Gelenken wie der Hüfte auftritt Knöchelgelenke können auch in den Händen gesehen werden und zerstören sogar die Tubuli.

1. Asymptomatische Periode: Die Serum-Urat-Konzentration steigt mit zunehmendem Alter und Geschlecht. Dieses Stadium ist hauptsächlich durch eine anhaltende oder schwankende Blut-Harnsäure gekennzeichnet. Von Blut-Harnsäure bis hin zu Symptomen können mehrere Jahre bis mehrere Jahre auftreten Zehn Jahre lang wird es nur dann Gicht genannt, wenn Arthritis auftritt.

2. Akute Arthritis: Dies ist das häufigste erste Symptom der primären Gicht. Es tritt am unteren Extremitätengelenk mit dem großen Zeh und dem ersten Metatarsophalangealgelenk auf. Es tritt häufiger auf, wenn zu Beginn eine einzelne Gelenkentzündung erneut auftritt und die betroffenen Gelenke zunehmen. Das Einsetzen der Gicht zeigt an, dass die Blutharnsäurekonzentration über einen langen Zeitraum übersättigt ist, was zur Ablagerung großer Mengen von Urat im Gewebe führt.

3. Intermittierender Zeitraum: Gichtanfälle, die mehrere Tage bis mehrere Wochen andauern, können auf natürliche Weise gelindert werden, ohne Folgen und vollständig wiederhergestellt zu werden. Anschließend kann das asymptomatische Stadium, das als akutes Exazerbationsintervall bezeichnet wird, auftreten. Danach können etwa 60% der Patienten innerhalb eines Jahres einen Rückfall erleiden. Seit mehr als 10 Jahren.

4. Tophi und chronische Arthritis: Bei unbehandelten oder schlecht behandelten Patienten lagern sich Uratkristalle in der Knorpelsackflüssigkeit und im Weichgewebe ab. Gichtstein ist in dieser Zeit häufig. Die Leistung tritt häufig im Unterarm, im Ellenbogen usw. auf. Der Urat lagert sich im Gelenk ab und verstärkt die Entzündung. Die wiederkehrende Episode tritt in das chronische Stadium ein und kann nicht vollständig verschwinden, was dazu führt, dass der Gelenkknochenerosionsdefekt und die umgebende Gewebefibrose das Gelenk steif und deformiert. Bei eingeschränkter Aktivität und wiederholten Entzündungsattacken werden die Läsionen immer schwerwiegender und beeinträchtigen die Gelenkfunktion. Frühzeitige Prävention und Behandlung von Hyperurikämie-Patienten kann keine aktuelle Leistung haben.

Zweitens Diagnose

In Bezug auf die Diagnose der Gicht gibt es im Land keinen einheitlichen Standard. Im Allgemeinen werden der amerikanische Holmes-Standard und der überarbeitete japanische Standard eingeführt. Der Klassifizierungsstandard des American College of Rheumatology für akute Gichtarthritis (1977):

1. Die spezifischen Uratkristalle wurden in der Synovialflüssigkeit gefunden;

2. Es wurde durch chemische Methode oder Polarisationsmikroskopie bestätigt, dass Gichtstein Natriumuratkristalle enthält.

3. Mit den folgenden klinischen Labor- und Röntgenzeichen, 6 von 12 Artikeln:

(1) mehr als eine Episode akuter Arthritis;

(2) Die Entzündung zeigte einen Peak innerhalb von 1 Tag;

(3) einzelne Arthritisepisoden;

(4) Die Haut des betroffenen Gelenks ist dunkelrot;

(5) Schmerzen oder Schwellung des ersten Sprunggelenks;

(6) einseitiger Anfall des ersten Metatarsophalangealgelenks;

(7) einseitiger Anfall des Tibiagelenks;

(8) Es liegt ein verdächtiges Tophi vor.

(9) Hyperurikämie;

(10) Röntgenstrahl zeigt Gelenkasymmetriequellung;

(11) Röntgenfilm zeigt, dass die subkortikale Zyste nicht von qualitativer Erosion begleitet wird;

(12) Die mikrobielle Kultur der Gelenkflüssigkeit war während des Ausbruchs der Gelenkentzündung negativ.

Wenn die Diagnose einer akuten Arthritis schwierig ist, können Sie zur diagnostischen Behandlung Colchicin probieren, das für die rasche Linderung der Symptome nach Gicht Colchicin von diagnostischer Bedeutung ist.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine akute Gicht nach den typischen klinischen Manifestationen von Labortests und dem Ansprechen auf die Behandlung nicht schwer zu diagnostizieren ist. Die Diagnose einer chronischen Gichtarthritis muss sorgfältig identifiziert werden, und es sollten so viele Uratkristalle wie möglich gewonnen werden.

Differentialdiagnose

Fußschmerzen, wenn der Zeh gebeugt und gebeugt wird: Häufig bei Skaphoidfrakturen, Symptomen, Fußschmerzen, wenn der Zeh gebeugt und gebeugt wird. Das mittlere Sprunggelenk, das sich aus dem Fußskaphoid, dem Keilknochen und der Tibia zusammensetzt, wird auch als Quergelenk bezeichnet, das aufgrund eines Traumas leicht eine Luxation hervorruft. Obgleich die oben erwähnten einfachen Knochenbrüche nicht häufig sind, sind sie nicht ungewöhnlich. Ungefähr 0,3% aller Körperfrakturen sollten noch bemerkt werden.

Die Zehen sind kalt und kalt, blass oder lila: Die Zehen sind kalt und kalt, und blass oder lila ist die klinische Manifestation einer okklusiven Thromboangiitis. Bei der Arteriosklerose sind die Gefäßentzündungen in Segmenten verteilt, und die Läsionen betreffen hauptsächlich kleine und mittlere Arterien und Venen im distalen Segment der Extremitäten. Pathologisch sind die Hauptmanifestationen ein charakteristischer zellinvasiver Thrombus und eine geringere Beteiligung der Gefäßwand.

Zehenflexionskontraktur: Ein Trauma des Fußes aufgrund einer Beugung und Kontraktion der Zehen, wie Weichteilkontraktionen, Kalkaneus- und Tibiofibelfrakturen, kann zu einer intrinsischen ischämischen Fußnekrose führen, gefolgt von einer einzigartigen Zehendeformität.

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