Eklampsie

Einleitung Späte Schwangerschaft oder zum Zeitpunkt der Wehen oder nach der Geburt, Schwindel, Kopfschmerzen, plötzliche Ohnmacht, zwei Augen, Krämpfe, Hand- und Fußkrämpfe, Kürze des Körpers, Aufwachen, Rückfall nach dem Aufwachen und sogar Koma, genannt "Eklampsie", Auch als "Schwangerschaftsepilepsie" bekannt. Die Krankheit wird durch die Entwicklung von Symptomen und Anzeichen einer Präeklampsie verursacht. Eklampsie kann während der Schwangerschaft, bei der Geburt oder 24 Stunden nach der Entbindung auftreten und wird als pränatale Eklampsie, postpartale Schmerzen bzw. postpartale Eklampsie bezeichnet und ist eine der vier Haupttodesursachen in der Geburtshilfe.

Ursache

Es kann eine Vielzahl von Faktoren beinhalten, einschließlich Mutter, Plazenta und Fötus, einschließlich einer abnormalen Trophoblasteninvasion, einer abnormalen Immunregulation, einer Endothelzellschädigung, genetischen Faktoren und Ernährungsfaktoren. Aber kein einzelner Faktor kann die Ätiologie und den Mechanismus aller Präeklampsie erklären.

Trophoblastische Invasion

Kann ein wichtiger Faktor bei der Pathogenese der Präeklampsie sein. Die Trophoblasten des Patienten dringen in die Spiralarteriolen ein, und die Myometriumspiralarteriolen bilden sich nicht neu. Die ungewöhnlich enge Spiralarterie verringert die Plazentadurchblutung und Hypoxie, was schließlich zu Präeklampsie führt.

Abnormale Immunregulation

Eine mütterliche Immunschwäche oder Dysregulation der mütterlichen Plazenta- und Fetalantigene ist ein wichtiger Bestandteil der Präeklampsie-Ätiologie.

Gefäßendothelverletzung

Oxidativer Stress, anti-angiogene und metabolische Faktoren sowie andere Entzündungsmediatoren können Gefäßendothelschäden verursachen, die zu Präeklampsie führen.

Genetische Faktoren

Präeklampsie ist eine multifaktorielle polygene Erkrankung mit einer familiengenetischen Veranlagung: Mütter mit Präeklampsie haben eine Präeklampsie-Inzidenz von 20-40% und Frauen mit Präeklampsie eine Präeklampsie-Präeklampsie-Prävalenzrate. Die Präeklampsie-Inzidenz bei Frauen mit Präeklampsie bei Zwillingen betrug bei 11-37% 22-47%. Bisher ist das genetische Modell jedoch noch unklar.

Ernährungsfaktoren

Ein Mangel an Vitamin C erhöht das Risiko einer Präeklampsie-Eklampsie.

Überprüfen Sie

(1) Bluttest: Einschließlich komplettes Blutbild, Hämoglobingehalt, Hämatokrit, Blutviskosität, Blutgerinnungsfunktion, je nach Schwere der Erkrankung kann wiederholt überprüft werden.

(2) Bestimmung der Leber- und Nierenfunktion: Eine beeinträchtigte Hepatozytenfunktion kann zu einem erhöhten ALT- und AST-Wert führen. Eine auf Albuminmangel basierende Hypoproteinämie kann auftreten, und das Weiß / Globulin-Verhältnis ist invertiert. Wenn die Nierenfunktion beeinträchtigt ist, nehmen das Serumkreatinin, der Harnstoffstickstoff und die Harnsäure zu und das Kreatinin steigt parallel zum Schweregrad der Erkrankung an.

(3) Urintest: Das spezifische Gewicht des Urins 1,020 zeigt die Urinkonzentration, den Urinprotein- (+) Proteingehalt von 300 mg / 24 h, den Urinprotein- (++++) Proteingehalt von 5 g / 24 h und Patienten mit schwerer Präeklampsie an Urinprotein sollte einmal täglich überprüft werden.

(4) Fundusuntersuchung: Der Grad des retinalen Arteriolenspasmus spiegelt den Grad des kleinen vaskulären Vasospasmus wider, der den Schweregrad der Erkrankung widerspiegeln kann. Ein retinaler Arteriolenspasmus, ein Netzhautödem, eine Ausflockung oder Blutungen können auftreten, und in schweren Fällen kann eine Netzhautablösung auftreten. Patienten haben möglicherweise Sehstörungen oder Blindheit.

(5) Sonstiges: EKG, Echokardiographie, Plazentafunktion, Reifekontrolle des Fötus, Untersuchung des zerebralen Blutflussdiagramms usw., abhängig von der Erkrankung.

Spezielle Untersuchung der fetalen Plazenta

1. Elektronische Überwachung des Fetus, um das Vorliegen einer intrauterinen Hypoxie zu verstehen, z. B. NST (Nichtstresstest), OCT (Oxytocin-Belastungstest). Beachten Sie, dass NST nicht anspricht und die Basislinie gerade ist. Bradykardie und späte Verlangsamung lassen auf fetale Hypoxie schließen.

2. B-Mode-Ultraschalluntersuchung zum Verständnis des biparietalen Durchmessers und des Bauchumfangs des Fötus, zur Berechnung des Fötusgewichts und zur Abschätzung der Möglichkeit einer Verzögerung des intrauterinen Wachstums. Verstehen Sie die Reife der Plazenta und die Menge des Fruchtwassers, um die Schwangerschaft zum richtigen Zeitpunkt abzubrechen.

3. Bestimmung von 24-Stunden-Urin- oder Serumöstriol und HPL (humanes Plazenta-Lactogen), geschätzter Plazenta-Fötus.

Differentialdiagnose

Müssen von anderen tonisch-sexuellen Krämpfen wie Rachitis, hypertensiver Enzephalopathie, zerebrovaskulären Unfällen (einschließlich Blutungen, Thrombosen, abnormen Gefäßrupturen usw.), Epilepsie, intrakraniellen Tumoren, Stoffwechselerkrankungen (Hypoglykämie, Hypokämie) unterschieden werden Kalzium, Läsionen der weißen Substanz, zerebrale Vaskulitis usw.

(1) Anfälle Patienten mit Epilepsie haben in der Vergangenheit Anfälle in der Vorgeschichte. Es gibt häufig Auren vor dem Beginn und die Angriffszeit ist kurz. Nach dem Verlust des Geistes fallen sie, und der ganze Körper leckt für 1 bis 2 Minuten. Es kann auch die Zunge und Inkontinenz beißen. Die meisten von ihnen sind jedoch unmittelbar nach Krämpfen wach, und selbst wenn es ein kurzes Koma oder Verwirrung gibt, können sie in kurzer Zeit wieder normal werden. Kein Bluthochdruck, Ödeme und Proteinurie. Es gibt keine Änderung des Fundus am Fundus. Der Patient achtet auf die relevante Krankengeschichte nach Krampfanfällen und Notfallbehandlungen, überprüft rechtzeitig das Urinprotein und misst den Blutdruck für eine schnelle Diagnose.

(B) Patienten mit hypertensiver Enzephalopathie und Gehirnblutung sollten vor der Schwangerschaft eine chronische Hypertonie in der Anamnese haben, häufig ohne Ödeme und Proteinurie. Plötzliches Koma, Bewusstlosigkeit, leichte Hemiplegie, positiver pathologischer Reflex und Asymmetrie der Pupille. Wenn die Gehirnblutung spezielle Veränderungen in der Liquor cerebrospinalis aufweist, kann dies diagnostiziert werden.

(C) Enzephalitis Die Enzephalitis setzt saisonal ein, die japanische Enzephalitis tritt im Sommer und Herbst auf, die epidemische Enzephalitis ist im Frühjahr häufiger. Obwohl der Beginn ist dringend, aber es gibt Fieber, Kopfschmerzen, Nackenbeschwerden, schnelles hohes Fieber, Übelkeit, Erbrechen, Reizbarkeit, Koma, kann auch Krämpfe, Krämpfe auftreten. Patienten mit Eklampsie hatten kein Fieber, keine Nackensteifheit und meningeale Reizung und keinen pathologischen Reflex. Patienten mit Enzephalitis haben keine Hypertonie, kein Ödem, keine Proteinurie und keine typischen entzündlichen Veränderungen bei der Untersuchung der Liquor cerebrospinalis.

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