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Tubulointerstitielle Nephritis

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Diagnose

Einführung

Einleitung Tubulointerstitielle Nephritis kann in chronische tubulointerstitielle Nephritis und akute tubulointerstitielle Nephritis, infektiöse akute tubulointerstitielle Nephritis, unterteilt werden.

Erreger

Ursache

Ursache:

1. Akute tubulointerstitielle Nephritis: ist eine allergische Toxizität gegen medizinische Behandlung. Nur eine kleine Anzahl von Medikamenten (in mehr als 80 verwandten Medikamenten) ist mit den meisten Fällen assoziiert. Die Identifizierung drogenbedingter Ursachen ist wichtig, da schwere Nierenschäden häufig verhindert oder rückgängig gemacht werden können. Sarkoidose, Legionellose, Leptospirose, Streptokokken, Virusinfektionen und bestimmte chinesische Kräutermedikamente können ebenfalls assoziiert sein.

2. Infektiöse akute tubulointerstitielle Nephritis: Infektiöse ATIN tritt hauptsächlich bei akuter Pyelonephritis auf und kann auch durch durch Blut übertragene Infektionen verursacht werden. Die häufigsten Ursachen sind bakterielle, Pilz-, Virus- und Protozoeninfektionen. Die infektiöse akute tubulointerstitielle Nephritis, die durch die kürzliche HIV-Infektion aufgrund von Drogenkonsum und Drogenmissbrauch in den männlichen Fortpflanzungsorganen verursacht wurde, hat ebenfalls allmählich zugenommen. Die Hauptursachen für infektiöses ATIN sind:

1. Bakterien: Escherichia coli, E. coli, Proteus, Mycobacterium, Staphylococcus, Klebsiella, Aerobacter, Alcaligenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis.

2. Spirale: Leptospira.

3. Pilze: zytoplasmatische Gewebebakterien.

4. Rickettsia.

5. Virus: Cytomegalievirus, Hantan-Virus, Adenovirus, Enterovirus.

Untersuchen

Überprüfen Sie

1. Untersuchung der interstitiellen Nephritis Der Patient wird 3-mal nach der Aufnahme und anschließend 2 bis 3-mal pro Woche einer routinemäßigen Urinuntersuchung unterzogen. TH-Protein, Retinol-Bindungsprotein, Morgenurin-osmotischer Druck, Urin-pH, 24-Stunden-Urin-Kalium, Natrium, Chlor, Calcium, Magnesium, Phosphor, Harnsäure, Bluttest, Blutzucker, Harnsäure, Kalium, Natrium, Chlor, Calcium, Magnesium , Phosphor, Kreatinin, Harnstoffstickstoff, Kohlendioxidbindung, Erythrozytensedimentationsrate, Anti-O-, Anti-Kern-Antikörper, ds-DNA, SM-Antikörper, Blut- oder Urineosinophile und endogene Kreatinin-Clearance.

2, andere Untersuchung der interstitiellen Nephritis Routine Doppel-B-Ultraschall-Untersuchung, je nach CT-Untersuchung, intravenöse Pyelographie oder retrograde Urographie, falls erforderlich, Nierenkern-Scan, Knochenmarkpunktion und Nierenbiopsie.

3, typische Fälle von interstitieller Nephritis häufig: jüngste Medikamentenanamnese, systemische Allergie, Urinteststörungen, Nierentubuli und Nierenfunktionsstörungen.

Die allgemeine Diagnose lautet, dass bei Vorhandensein der ersten beiden der oben genannten Leistungen und einer der beiden letzteren eine klinische akute interstitielle Nephritis diagnostiziert werden kann. In atypischen Fällen gibt es jedoch häufig keinen zweiten Punkt, der durch eine Nierenbiopsie bestätigt werden muss. Die Nierenbiopsie ist die einzige Möglichkeit, die Diagnose zu bestätigen. Zu den Indikationen gehören eine nicht sichere Diagnose oder ein Fortschreiten des Nierenversagens.

Diagnose

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der tubulointerstitiellen Nephritis:

1. Akute tubulointerstitielle Nephritis: Schwankt in der Leistung, ist jedoch typischerweise mit akutem Nierenversagen verbunden, das mit Medikamenten oder Infektionen mit oder ohne Oligurie verbunden ist. In den meisten Fällen kann Fieber mit einem Ausschlag von Urtikaria auftreten. Weiße Blutkörperchen, rote Blutkörperchen und Abdrücke weißer Blutkörperchen treten häufig im Urinsediment auf, aber manchmal liegt keine Abnormalität vor. > 75% der Fälle können sowohl im Blut als auch im Urin Eosinophile aufweisen (mit Hänsel-Färbung). Proteinurie ist normalerweise klein. Nicht-steroidale entzündungshemmende Medikamente weisen in der Regel keine Symptome wie Fieber, Hautausschlag und Eosinophilie auf. Es ist jedoch häufig zu sehen, dass die Nephropathie einen Bereich von Proteinurie mit glomerulären mikroskopischen Läsionen (auch bei Ampicillin, Rifampicin, Interferon oder Ranitidin) aufweist.

Viele Patienten haben Anzeichen einer tubulären Dysfunktion, wie Polyurie (Konzentrationsstörungen), Volumenreduzierung (Na-Konservierungsstörungen), Hyperkaliämie (K-Ausscheidungsstörungen) und metabolische Azidose (Säureausscheidungsstörungen). Weil interstitielle Ödeme normalerweise größer sind und übermäßig von radioaktiven Gallium- oder Radionuklid-markierten weißen Blutkörperchen absorbiert werden. Ein negativer Scan des 67 Gallium Radionuklids schließt die Diagnose jedoch nicht aus.

2. Infektiöse akute tubulointerstitielle Nephritis: Klinisch hauptsächlich systolische Symptome wie Schüttelfrost, Hyperthermie, erhöhte weiße Blutkörperchen, linker Nucleus und renale tubuläre Proteinurie, mikroskopische Hämaturie, Leukocyteurie, tubulärer Urin, Urin Die Expression von Nierenschäden wie spezifischem Gewicht und osmotischem Harndruck ist signifikant reduziert, und in schweren Fällen kann ein schweres Nierenversagensyndrom auftreten. Die Nierenschädigung der Glomerulonephritis nach einer akuten Infektion tritt 2 bis 3 Wochen nach der Infektion des pathogenen Mikroorganismus auf. Der Beginn der infektiösen ATIN ist früher, normalerweise in den ersten Tagen der Infektion, gelegentlich nach 10 bis 12 Tagen der Infektion. Symptome. Die klinische Manifestation von infektiösem ATIN, das durch akute Pyelonephritis verursacht wird, ist am charakteristischsten: Patienten können Fieber, Schüttelfrost, Schmerzen und Empfindlichkeit im Nierenbereich, Dysurie, Urin der weißen Blutkörperchen, Pyurie und Bakteriurie, Harnröhrentyp, Urinkultur haben. Oft positiv.

3, akute bakterielle Pyelonephritis: Verursacht im Allgemeinen keine Verschlechterung der Nierenfunktion, es sei denn, dies wird von Diabetes oder Harnwegsobstruktion begleitet oder kompliziert. Wenn akute Pyelonephritis ATIN verursacht, sind die häufigsten klinischen Manifestationen eine leichte tubuläre Dysfunktion, die die Urinkonzentration und -säuerung beeinträchtigen kann, die im Allgemeinen reversibel ist, und der Zustand kann nach der Infektionskontrolle wiederhergestellt werden. Ein akuter Nierenabfall kann bei infektiösem ATIN beobachtet werden, das durch hämorrhagisches Fieber mit Nierensyndrom, Leptospirose, Brucellose und Candidiasis verursacht wird. In den rückwärtigen Bereichen kann eine durch ATIN verursachte akute bakterielle Pyelonephritis aufgrund der Behandlung keine rechtzeitige hämorrhagische Nekrose der Niere verursachen, was zu einem Nierenversagen führt, jedoch weniger häufig ist.

1. Interstitielle Nephritis-Untersuchung: Nachdem der Patient ins Krankenhaus eingeliefert wurde, wird die Routineuntersuchung des Urins 3-mal und anschließend 2 bis 3-mal pro Woche durchgeführt. Achten Sie auf die wöchentliche Quantifizierung des Urinproteins, Scheibenelektrophorese-Urin, 2-Mikroglobulin, Lysozym. , TH-Protein, Retinol-Bindungsprotein, Morgenurin-osmotischer Druck, Urin-pH, 24-Stunden-Kalium-, Natrium-, Chlor-, Calcium-, Magnesium-, Phosphor-, Harnsäure-, Blutzucker-, Harnsäure-, Kalium-, Natrium-, Chlor-, Calcium- Magnesium, Phosphor, Kreatinin, Harnstoffstickstoff, Kohlendioxidbindung, Erythrozytensedimentationsrate, Anti-O-, Anti-Kern-Antikörper, ds-DNA, SM-Antikörper, Blut- oder Urineosinophile und endogene Kreatinin-Clearance.

2. Sonstige Untersuchung der interstitiellen Nephritis: routinemäßige Doppel-B-Ultraschalluntersuchung, CT-Untersuchung, intravenöse Pyelographie oder gegebenenfalls retrograde Urographie, Nieren-Nuklearscan, Knochenmarkbiopsie und Nierenbiopsie.