Diabetes

Einleitung Bezieht sich im Allgemeinen auf Glukose und Urin. Normale Menschen haben eine geringe Menge an Glukose im Urin, und der tägliche Urinzuckergehalt beträgt 0,7 bis 0,52 mmo1 (31 bis 93 mg), und der qualitative Test ist negativ. Der tägliche Harnzucker übersteigt 0,83. Der vorherige qualitative Test von Diabetes verwendet Kupfersulfat-Reagenz (Ban L basiert auf der Reduzierung von Zucker, Urin enthält Glukose, Fruchtzucker, Maltose, Pentose, Nicht-Zucker-Substanzen mit reduzierender Wirkung (einige Medikamente können positiv sein) In den letzten Jahren wurde die Glucoseoxidase-Papiermethode zur Messung von Urinzucker verwendet, der spezifisch für Glucose ist, aber auch positiv sein kann, wenn Ascorbinsäure oder Salicylat vorhanden sind.

Ursache

Mechanismus

Erstens erhöhte der Blutzucker den Diabetes

Die normale menschliche Insulinausscheidungsschwelle liegt bei 8,9 mmol / l (160 mg / dl), und das Auftreten von Diabetes hängt mit den folgenden Faktoren zusammen:

1 zirkulierende Blutzuckerkonzentration> 8 g mmol / l (160 mg / dl);

2 glomeruläres Schwimmen durch die Glukoserate;

3 Die Geschwindigkeit der Reabsorption von Glucose durch die proximalen Tubuli. Die normale humane glomeruläre Filtrationsrate beträgt 125 ml / min. Wenn der Blutglukosespiegel normal 5,6 mmol / l (100 mg / dl) beträgt, wird die Glukose mit 125 mg aus dem Glomerulus gefiltert, während das normale humane proximale Nierentubulus Glukose reabsorbiert. Bei 250-300 mg / min wurde die vom Glomerulus abfiltrierte Glucose in der ersten Schlacht ohne Zucker vollständig resorbiert, zum Beispiel betrug die Blutzuckerkonzentration 16,7 mmol / l (300 mg / dl) und die glomeruläre Glucose 375. Mg / min, nach der Absorption von Nierentubuli, die restlichen 75 ~ 125 mg mit der Urinausscheidung, das Auftreten von Diabetes. Die Stabilität des Blutzuckerspiegels bei normalen Menschen hängt von der Koordination der zentralen Hülsen, der endokrinen Drüsen, der Leber, des Magen-Darm-Trakts und der Nieren ab. Die endokrinen Drüsen und die Leber sind die wichtigsten Faktoren. Das einzige Hormon, das den Blutzuckerspiegel in Insulin County senkt. Wenn die Insulinsekretion absolut oder relativ unzureichend ist oder die Zielzellen weniger empfindlich auf Insulin reagieren, steigt der Blutspiegel und wenn die Nierenzuckerschwelle überschritten wird, tritt Diabetes auf.

Die häufigsten klinischen Symptome sind primärer Diabetes und eine beeinträchtigte Glukosetoleranz bei Hyperglykämie. Es gibt mehr Hormone im Körper, die erhöhten Blutzucker haben, hauptsächlich:

1 Glucagon: Von den Zellen der Insel A ausgeschieden, kann es die Leberphosphorylase aktivieren, den Abbau des Leberglykogens in Glucose fördern, die Gluconeogenese fördern und so den Blutzucker erhöhen. Bei normalen Menschen ist die Glukagonsekretion bei zu hohem Glukagonspiegel gehemmt, bei Diabetes jedoch nicht gehemmt. Insbesondere bei Azidose ist Glukagon 2-4-mal höher als normal. Im Insel-A-Zelltumor (Glukagonom) ist die Glukagonkonzentration absolut zu hoch, was zu Hyperglykämie und Diabetes führt.

2 Die Nebenniere fördert die Freisetzung von Glukagon, hemmt die Insulinsekretion, verringert die Zuckerverwendung in peripheren Geweben, verursacht den Glykogenabbau in der Leber, erhöht die Glukoneogenese und erhöht den Blutzucker. Beim Phäochromozytom sondert das Tumorgewebe Polyphenole (Adrenalin und Noradrenalin) ab, die Hyperglykämie und Diabetes verursachen.

3 Wachstumshormon fördert die Lipolyse und Glukoneogenese, hemmt die Rolle von Insulin bei der Förderung der Glukosepermeation durch die Zellmembran, hemmt die intrazelluläre Glukosephosphorylierung, erhöht den Blutzucker und tritt bei Diabetes auf. Akromegalie, Riesenkrankheit, übermäßiges Wachstumshormon im Körper, was zu hohem Blutzucker und Diabetes führt.

4 Das Hormon der Nebennierenrinde (hauptsächlich Cortisol) hemmt die Aufnahme und Verwertung von Glukose durch das periphere Gewebe, fördert den Proteinabbau und den Eintritt einer großen Menge Aminosäuren in die Leber und fördert die Glukoneogenese, z. B. Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), wenn der Blutzucker erhöht wird Und es gibt Diabetes.

5 Schilddrüsenhormon beschleunigt die Aufnahme von Zucker in den Darm, beschleunigt den Abbau von Glykogen und Muskelglykogen, beschleunigt die Glukoneogenese, beschleunigt den Abbau von Insulin und verursacht Hyperglykämie und Diabetes.Hyperthyreose wird beispielsweise häufig von einer gestörten Glukosetoleranz oder Diabetes begleitet.

Hyperglykämie verursacht Hyperglykämie, und Bauchspeicheldrüsenkrebs, akute oder chronische Pankreatitis und Pankreasresektion können Hyperglykämie und Diabetes aufgrund von Insulinmangel verursachen. Die intravenöse Injektion von Glukose oder der Verzehr einer großen Menge Zucker führt dazu, dass der Darm zu viel Zucker aufnimmt und Hyperglykämie und Diabetes verursachen kann. Durch eine Schädigung der Leberfunktion wird der Blutzucker in Leberglykogen umgewandelt, was zu postprandialer Hyperglykämie und Diabetes führt. In einigen Stresszuständen (akuter Myokardinfarkt, zerebrovaskulärer Unfall usw.) kann eine Hyperglykämie Stress, Hyperglykämie und Diabetes verstärken.

Zweitens normaler Blutzucker, Diabetes

Normaler Blutzucker, normale Glukosetoleranz, aufgrund der Fähigkeit der Nierentubuli, Zucker zu resorbieren, was zu Diabetes, genannt Nierendiabetes, führt. Wenn die Fähigkeit des Nierentubulus, Zucker wieder zu absorbieren, unter 150 mg / min (normalerweise 250 mg / min) fällt, tritt eine Glykämie auf, wenn der Blutzucker 6,7 mmol / l überschreitet und die Fähigkeit der glomerulären Filtration von Glucose beim Menschen normal ist (150 mg, gefiltert pro Minute). Gefunden bei familiärem Nieren-Diabetes, renaler tubulärer Azidose, Fanconi-Syndrom. Während der Schwangerschaft steigt aufgrund des erhöhten extrazellulären Flüssigkeitsvolumens die glomeruläre Filtrationsrate, die Funktion der Resorption von Zucker im proximalen Tubulus wird gehemmt und die Nierenzuckerschwelle wird gesenkt, um Diabetes zu verursachen, was als Schwangerschaftsdiabetes bezeichnet wird.

Diabetes tritt bei vielen Krankheiten auf und die Ursachen sind wie folgt klassifiziert:

Erstens Glukose-Urin

(a) Blutzucker erhöht Diabetes

1. Primärer Diabetes: 1 insulinabhängiger (Typ I) Diabetes, 2 nicht insulinabhängiger (Typ 2) Diabetes, 3 mangelernährungsbedingter Diabetes.

2. Schwangerschaftsdiabetes.

3. Sekundärdiabetes (mit klarer Ursache) 1 Pankreasdiabetes: Pankreatitis, Pankreaskrebs, Pankreatektomie. 2 endokrine: Hyperthyreose, Cushing-Syndrom. Glukagonom, Pankreas-Somatostatin, Vasopressin, Phäochromozytom, primärer Aldosteronismus, Hypoparathyreoidismus (Hypokalzämie), Akromegalie und Riesenkrankheit Warte 3 Medikamente und Chemikalien, die durch Diabetes verursacht werden: Streptozotocin, Alloxan, Rodentizid Vacor, Diuretika gegen Bluthochdruck bei Thiaziddiuretika, Furosemid, Etalsäure, Chlorpromon, Cola Ding, Chlorbenzyldioxazid, analgetische Antipyretika wie Aspirin, Indomethacin, ACTH in hormonellen Arzneimitteln, Glukokortikoiden, Wachstumshormon, Glukagon, Schilddrüsenhormon, Katecholaminen, weiblichen oralen Kontrazeptiva In den Neuropsychiatrika sind Phenytoin, Levodopa, Isoproterenol, Propranolol, Chlorpromazin, Perphenazin, Bicarbonat, Chlorpyrazin und tricyclische Anti-Inhibitoren enthalten Ping, Amitriptylin, Normsäure, Imipramin, anderes Morphin, cyclisches Phosphat, Aspartam, Isoniazid, EDTA, Cimetidin, Heparin, Cadmium, Aluminium in Schwermetallen , Quecksilbervergiftung usw. 4 Insulinrezeptoranomalien wie angeborene Lipodystrophie, Acanthosis nigricans mit weiblicher Maskulinisierung und durch Rezeptorantikörper verursachter insulinresistenter arzneimittelinduzierter Diabetes. 5 Erbliches Syndrom mit Diabetes, wie Typ-1-Leberglykogenose, akute paroxysmale Porphyrie, Hyperlipidämie, diabetische Optikusatrophie mit Diabetes insipidus und Taubheit, Insulinresistenz-Syndrom, wie Lipoatrophie-Syndrom , frühes und altes Syndrom.

4. Andere: 1 stressiger Diabetes, 2 hepatogener Diabetes, 3 nahrhafter Diabetes, 4 Hämochromatose.

(zwei) normaler Blutzuckerdiabetes

Nierenglukosurie, Schwangerschaft, tubuläre Läsionen, bestimmte nephrotoxische Chemikalien wie Kohlenmonoxid, Blei, Quecksilber usw.

Zweitens Nicht-Glukose-Urin

Lactoseurie, Fructoseurie, Galactoseurie, Pentoseurie, nicht zuckerhaltige Substanzen Benedict Qualitativ falsch positiver Diabetes wie Vitamin C, Harnsäure, Glucuronsäure, Salicylsäure, Hypochlorit (Oxidation von Pigmenten), Wasserstoffperoxid (oxidiertes Pigment), Isoniazid, Tetracyclin. Streptomycin, Rhabarber, Scutellaria und Phellodendron in der traditionellen chinesischen Medizin und gynäkologische äußerliche Anwendung von Furazolidonpulver (einschließlich Zucker).

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Serum bereits Urinsediment Apolipoprotein AI Glycated Serum Protein (GSP) Plazenta Lactogen

Erstens, Anamnese

(1) Familiengeschichte

Hyperglykämie tritt häufiger bei Diabetes (Typ 1 und Typ 2) auf, der mit genetischen Faktoren zusammenhängt und eine positive Familienanamnese wie Diabetes und Bluthochdruck aufweist.

(2) Ess- und Lebensgewohnheiten

Typische Diabetespatienten haben drei Syndrome, nämlich Polydipsie, Polydipsie, Polyurie und Polyphagie In milden Fällen ist die Trisomie unauffällig oder asymptomatisch, isst aber normalerweise viel oder isst Süßigkeiten, Nachtigallen usw. Übergewichtig oder fettleibig, weniger Aktivität usw. Viele Patienten stellten zum ersten Mal Komplikationen fest, die anfällig für geschwollene Ödeme, Harnwegsinfektionen und Juckreiz im Genitalbereich waren. Diabetes tritt bei Cholezystitis, Tuberkulose, Katarakten und dergleichen auf. Bei Nierenglukosurie ist die Urinkonzentrationsfunktion aufgrund einer beeinträchtigten Nierentubusfunktion niedrig, und es wird eine große Menge hypotonischen Urins abgegeben, was zu Polyurie und Polydipsie führt.

(3) Fragen zur Vorgeschichte und zur Vorgeschichte von Medikamenten

Anamnese von Lebererkrankungen, Anamnese von Magen-Darm-Erkrankungen (akute und chronische Pankreatitis), Anamnese von Magen-Darm-Operationen (schwere Gastrektomie, Anamnese von Pankreasresektion), Anamnese von Nierenerkrankungen, Anamnese von endokrinen Erkrankungen (Anamnese von sekundärem Diabetes) sollten ebenfalls zur Medikationsgeschichte befragt werden. Wie die Geschichte der Diuretika Antihypertensiva (Thiaziddiuretika, Furosemid, Ethensäure, Clonidin, etc.), Phenytoin, Propidolol, Glukokortikoide, cyclisches Phosphat und so weiter.

(4) Persönliche Vorgeschichte, Menstruationsgeschichte, Geburtsgeschichte und viele andere endokrine Erkrankungen, die durch Hyperglykämie und Diabetes verursacht werden und häufig mit Menstruationsstörungen einhergehen. Frauen, die einen großen Fötus zur Welt bringen, haben häufig ein hohes Risiko für Diabetes.

Zweitens körperliche Untersuchung

Eine detaillierte Untersuchung ist neben der Anamnese ein weiterer wichtiger Hinweis auf Diabetes. Fettleibigkeit, gleichmäßige Fettverteilung oder die oben genannte Fettleibigkeit im halben Körper, häufiger bei Diabetes Typ 2. Viele sekundäre Hyperglykämien und Diabetes haben spezielle Haltungen, wie Akromegalie oder Riesenkrankheiten, Hyperkortisolismus (Cushing-Syndrom), Hyperthyreose, Glukagonom, Phäochromozytom, schwere Lebererkrankung usw.

Drittens Laborinspektion

(1) Urinzucker qualitativ und quantitativ

1. Urin Zucker qualitativen Test: Verwenden Sie in der Regel Kupfer Reduktionsmethode (Bene-dict) und Glukoseoxidase-Testpapier-Methode, die erstere ist weniger spezifisch, Urin kann Pentose, Laktose, Galaktose, Fruktose, etc. kann positiv sein, Urin Einige Substanzen wie Vitamin C, Salicylat usw. können ebenfalls positiv sein, letzteres ist hochspezifisch.

2. Quantifizierung des Urinzuckers: Um die Gesamtmenge an Zucker zu verstehen, die im 24-Stunden-Urin des Patienten ausgeschieden wird, um die Verbesserung oder Verschlechterung des Stoffwechsels des Patienten zu beurteilen. Im Allgemeinen ist die Menge an Uringlukose parallel zum Blutzuckerspiegel, aber wenn die glomeruläre Filtrationsrate des Patienten aufgrund glomerulärer Läsionen verringert wird und die Nierentubusfunktion normal ist, kann der Blutzucker hoch sein, aber die Menge an Urinzucker steigt nicht an. Der Urinzucker kann durch das o-Toluidin-Verfahren oder das Kupferreduktionsverfahren quantifiziert werden, und das Verfahren zum Messen des Blutzuckers ist auch auf die Urinzuckermenge anwendbar.

(zwei) Blutzuckermessung (Plasma True Methode)

Die Nüchternblutglukosekonzentration normaler Menschen betrug 3,9-6,1 mmol / l (70-110 mg / dl), die Nüchternblutglukose betrug 7,8 mmol / l (140 mg / dl) bei Diabetes und die Blutglukose betrug 11,1 mmol / l (200 mg / dl) 2 Stunden nach der Mahlzeit.

(3) Oraler Glukosetoleranztest (OGTT)

Anwendbar bei Diabetes-positivem, nüchternem Blutzucker (> 5,9-106 ~ <140 mg / dl), der klinisch im Verdacht steht, an Diabetes zu leiden. Wenn die Diagnose Nüchternblutglukose 7,8 mmol / L Diabetes festgestellt werden kann, sollte die Einnahme einer großen Menge Glukose die Inselbelastung erhöhen. Die häufigste klinische Anwendung ist die orale Einnahme von 75 g Glukose (oder 1,75 g pro kg Körpergewicht). Vor dem Test 30 Minuten ruhen lassen, die Probanden 10-12 Stunden fasten lassen.Nach der Entnahme von leerem Blut wurden 75 g Glucoselösung, gelöst in 250-350 ml Wasser, in 5 Minuten verbraucht, dann wurde nach 30, 60, 120 und 18 Minuten Blut entnommen. Blutzuckermessung (kann bei Bedarf auf 4-5h Personen gleichzeitig ausgedehnt werden, Urin wird jedes Mal gesammelt, um den Urinzucker zu messen (qualitativ). Normale Personen werden nach Zuckereinnahme fast vollständig vom Darm absorbiert, der Peak liegt 30 bis 60 Minuten nach Zuckereinnahme unterhalb des Peak-Abdominalspiegels Urinzucker ist negativ: Ab einem Alter von 50 Jahren ist die Glukosetoleranz physiologisch herabgesetzt, und der Blutzucker steigt alle 10 Jahre zu Spitzenzeiten um 0,56 mmol / l (10 mg / dl) an. Eine Ernährung mit niedrigem Glukosegehalt oder ein Mangel an Glukosetoleranz können die Glukosetoleranz vor dem Test herabsetzen. 3d sollte die Diät so anpassen, dass der tägliche Zucker nicht weniger als 250 g beträgt, um zuverlässige Ergebnisse zu erzielen.

(D) Cortisol-Glukosetoleranztest.

Bei Verdachtsfällen, die nicht durch OGTT diagnostiziert wurden, kann diese Methode angewendet werden: Orales Cortison 50 mg 8 h und 2 h vor dem Test oder 10 mg Prednison 2 h vor dem Test gemäß der OGTT-Methode. Die Ergebnisse stimmen mit denen der OGTT überein.

(5) Sonstige Inspektionen

1. Bestimmung der endokrinen Blut- und Urinhormone: AC TT, TSH, GH. Cortisol-, T3-, T4-Katecholamin, Glucagon usw. sind hilfreich für die Diagnose von endokriner Hyperglykämie und Diabetes.

2. Die Messung der Nierenfunktion, die Messung des osmotischen Blutdrucks, der Hämaturie-pH-Wert, die relative Dichte des Urins, die Blutgasanalyse usw. können bei der Diagnose von Nieren-Diabetes hilfreich sein.

3. Bestimmung der Leberfunktion: aussagekräftig für die Diagnose von Leberhyperglykämie und Diabetes. Fruktose und Galaktose werden abnormal verwendet, wenn eine Leberfunktionsstörung vorliegt und Fruktose oder Galaktose im Blut auftreten können.

4. Die Blutelektrolytanalyse ist nützlich für die Diagnose der Ursache von Diabetes.

Viertens Geräteinspektion

Bei Pankreatitis, Bauchspeicheldrüsenkrebs, Phäochromozytom, Akromegalie oder Riesenkrankheit, Cushing-Syndrom und anderen Krankheiten, die Hyperglykämie und Diabetes verursachen, ist es häufig erforderlich, Ultraschall im B-Modus, Röntgen (CT, MRT usw.) zu verwenden. .

Differentialdiagnose

Nierenglukosurie bezieht sich auf eine Diabeteserkrankung, die durch eine Abnahme der Glukosefunktion in den proximalen Tubuli verursacht wird, wenn die Blutglukosekonzentration normal oder niedriger als die normale Nierenzuckerschwelle ist. Zunächst sollten wir die durch Hyperglykämie verursachte überlaufende Diabetes und Nicht-Glucose-Glucosurie ausschließen: Der Succinol-Test im Urin ist positiv für Fructose, das Dihydroxytoluol-Hydrochlorid im Urin ist positiv, die Lactoseurie, Galactose und Mannose-Glucosurie verwenden Urin. Die Papierchromatographie kann bestimmt werden.

Keto-Urin: Stark ausgehungerte oder unbehandelte Diabetiker mit niedrigem Blutzuckerspiegel führen zu einer erhöhten Glukoneogenese, die Oxidation von Fettsäuren beschleunigt die Produktion großer Mengen von Acetyl-CoA, während die Glukoneogenese den Abbau von Oxaloacetat zur Folge hat, während letztere Acetyl-CoA in die Zitrone übergeht Essentiell für den Säurezyklus, wobei Acetyl-CoA in Richtung des Ketonkörpers gerichtet ist. Eine große Anzahl von Ketonkörpern kommt im Blut und im Urin vor.

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