Schlaf-Wach-Reaktion

Einleitung Erwachen: Bezieht sich auf einen Zustand der Wachsamkeit, der anzeigt, dass das Individuum mental und physiologisch (hauptsächlich im autonomen Nervensystem) bereit ist, zu reagieren. Das Einatmen von Hypoxie oder hohem CO 2 -Gas kann eine Schlaf-Weckreaktion auslösen.

Ursache

Der Schlaf kann in schnelle Augenbewegungen (REM-Schlaf bei schnellen Augenbewegungen) und nicht schnellen Augenschlaf (NREM-Schlaf bei nicht schnellen Augenbewegungen) unterteilt werden, die sich weiter in leichten Schlaf (I, II) unterteilen lassen. Und tiefer Schlaf (III, IV).

(1) REM-Schlaf: Erhöhter Stoffwechsel und Hirnaktivität. Zusätzlich zu den Augen- und Zwerchfellmuskeln wurden Skelettmuskelverspannungen wie Interkostalmuskeln, Inspirationsmuskeln und Muskeln der oberen Atemwege signifikant gehemmt, Herzfrequenz und Blutdruck waren unregelmäßig und die Beatmungsreaktionen auf Hypoxie und hohe CO 2 -Stimulation wurden signifikant abgeschwächt. Die Weckreaktion war ebenfalls signifikant langsam. Der REM-Schlaf dauert normalerweise 20 bis 30 m und wiederholt sich alle 90 bis 120 m.

(2) NREM-Schlaf: Metabolismus und Gehirnaktivität sind reduziert, und das Elektroenzephalogramm (EEG) zeigt diffuse langsame Wellen. Die Herzfrequenz ist in der Regel langsam und regelmäßig, die Belüftung ist leicht eingeschränkt und der PaC02-Wert kann um 0,27 bis 0,4 kPa (2 bis 3 mmHg) erhöht werden. Das Einatmen von Hypoxie oder hohem CO 2 -Gas kann eine Schlaf-Weckreaktion auslösen. NREM dauert normalerweise 70 bis 100 m und NREM tritt zuerst im normalen Schlaf auf, abwechselnd mit REM. Der REM-Schlaf macht etwa 20% bis 25% der gesamten Schlafzeit pro Nacht aus, und der NREM-Schlaf macht 75% bis 80% aus.

(C) Auswirkungen des Schlafs auf die oberen Atemwege und den Brustmuskel: Eine normale Atmung erfordert ein hohes Maß an Koordination der Atemmuskelkontraktion. Der obere Atemwegsmuskel hat eine bestimmte Grundspannung, um den Atemweg offen zu halten. Die Nervenentladung bewirkt, dass sich der obere Atemwegsmuskel vor jeder Zwerchfellkontraktion zusammenzieht. Die Kontraktion des Genioglossus bewegt die Zunge, um die Rachenwand nach vorne zu fixieren, wodurch die Öffnung der oberen Atemwege erhalten bleibt und der Einklemmwirkung des Unterdrucks in der Rachenhöhle auf die oberen Atemwege Widerstand geleistet wird. Anschließend stabilisiert die Interkostalmuskelkontraktion die Brustwand, und die Zwerchfellkontraktion erzeugt einen Pleura-Unterdruck, um die Inhalation abzuschließen.

In der normalen NREM-Schlafphase wird die Basalspannung des oberen Atemwegsmuskels verringert, der Durchmesser des oberen Atemwegs wird verringert und der Atemwegswiderstand wird erhöht, aber die Entladungsphase des oberen Atemwegsmuskels und die rhythmische Kontraktion des Interkostalmuskels bleiben intakt. Die Basisspannung der oberen Atemwegsmuskeln, der Interkostalmuskeln und der meisten Skelettmuskeln wird während des REM-Schlafs weiter unterdrückt. Ein verminderter Pharyngealmuskeltonus kann zu einem Einklemmen der oberen Atemwege beim Einatmen führen. Eine verminderte Basalspannung des Genioglossus kann dazu führen, dass sich die Basis der Zunge nach hinten verschiebt und sich die Atemwege verengen. Eine verminderte interkostale Muskelspannung kann zu einer Instabilität der Brustwand während des Einatmens führen, was zu widersprüchlichen Bewegungen von Brust und Bauch führt. In der REM-Schlafphase kann auch die Entlastung der oberen Atemwege und des Interkostalmuskels in der Inspirationsphase gehemmt werden.

Darüber hinaus werden die REM-Schlafphase, die Schlafanregung und externe Stimuli meistens gehemmt, und es ist wahrscheinlicher, dass eine ineffektive oder obstruktive Beatmung auftritt.

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Verwandte Inspektion

Elektromyographie mit Elektrokardiogramm-Polysomnographie (PSG)

Die durch Apnoe verursachte Schlaf-Erregungsreaktion kann in allen Schlafphasen auftreten, wird jedoch normalerweise in der leichten NREM-Schlafphase II beobachtet. Dies liegt daran, dass die Aufwachreaktion häufig vor Erreichen des Tiefschlafes auftritt, was zu einem Mangel an Tiefschlaf führt (Stadien III und IV) und der REM-Schlaf relativ langwierig ist. Die Schlafzeit nach Apnoe ist sehr kurz, nur 10 bis 30 s. Das Atmen kann normal sein, wenn der Schlaf aufwacht, oder es kann aufgrund einer teilweisen Verstopfung der oberen Atemwege geschnupft werden.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der Schlaf-Weckreaktion:

(1) Hindernisapnoe-Syndrom (OSAS): OSAS ist eine vorherrschende Erkrankung bei Atemstörungen bei Erwachsenen. Die Diagnose basiert auf dem Vorliegen eines Luftstroms im oberen Atemweg für mehr als 10 s. Kumuliert mehr als 5 Mal pro Stunde, mehr als 30 Mal in 6 Stunden Schlaf pro Nacht.

OSAS tritt hauptsächlich bei übergewichtigen Menschen auf und kann mit angeborenen und erworbenen Anomalien der Stenose der oberen Atemwege in Verbindung gebracht werden, die durch Hypothyreose, Akromegalie oder Mandeln, proliferative Drüsenhypertrophie und kleinen Kiefer verursacht werden. Die meisten erwachsenen OSAS weisen keine offensichtlichen anatomischen Veränderungen auf, und ihre Pathophysiologie wurde nicht vollständig aufgeklärt. Es wird jedoch allgemein angenommen, dass es mit einer verminderten Grundspannung der Atemwegsmuskulatur, einem Verlust der Muskelentladung der oberen Atemwege oder einer Störung der Koordination der Entladung und der Zwerchfellkontraktion während der Schlafzeit verbunden ist. Eine abnormale Anatomie des oberen Atemwegs führt dazu, dass das Kaliber eng wird oder die Compliance abnorm erhöht wird und der obere Atemweg beim Einatmen eingeklemmt wird und OSAS bildet.

Die durch Apnoe verursachte Schlaf-Erregungsreaktion kann in allen Schlafphasen auftreten, wird jedoch normalerweise in der leichten NREM-Schlafphase II beobachtet. Dies liegt daran, dass die Aufwachreaktion häufig vor Erreichen des Tiefschlafes auftritt, was zu einem Mangel an Tiefschlaf führt (Stadien III und IV) und der REM-Schlaf relativ langwierig ist. Die Schlafzeit nach Apnoe ist sehr kurz, nur 10 bis 30 s. Das Atmen kann normal sein, wenn der Schlaf aufwacht, oder es kann aufgrund einer teilweisen Verstopfung der oberen Atemwege geschnupft werden.

Während der Apnoe gibt es, obwohl kein Luftstrom im oberen Atemweg vorhanden ist, immer noch Atemübungen in Brust und Bauch, und der Unterdruck in der Brust schwankt stark bis zu 7,8 kPa (80 cmH2O). Aufgrund des Einklemmens der oberen Atemwege gelangt nur wenig oder gar kein äußeres Umgebungsgas in die Alveolen, um Gas auszutauschen. Dies kann zu schwerer Hypoxämie und CO 2 -Retention, fortschreitender Bradykardie und vorübergehender Tachykardie am Ende der Apnoe führen. Gelegentlich verursachen Sinusblockade, atrioventrikuläres Septum, knotiges oder ventrikuläres Entweichen, Hypoxämie-induzierte Azidose und myokardiale Ischämie einen atrialen und ventrikulären ektopischen Rhythmus. Schwere OSAS-Patienten werden von Schläfrigkeit am Tag, Hyperkapnie beim Aufwachen und sogar pulmonaler Hypertonie und Rechtsherzinsuffizienz begleitet.

(b) Zentrales Schlafapnoe-Syndrom (CSAS): CSAS ist definiert als der obere Atemweg ohne Luftstrom für mehr als 10 Sekunden, und es gibt keine Atemübungen für Brust und Bauch. CSAS ist weniger verbreitet und kann mit OSAS koexistieren. Es kann in jeder Schlafphase auftreten, aber offensichtliche Anomalien werden nur während des NREM-Schlafes gesehen. CSAS kann allein oder in Verbindung mit Erkrankungen des Zentralnervensystems wie Hirnstammtraumata, Tumoren, Infarkten und Infektionen auftreten. Es gab auch Berichte über CSAS im Zusammenhang mit neuromuskulären Erkrankungen wie Polio und myotonischer Dystrophie. Eine angemessene Belüftung kann im Wachzustand aufrechterhalten werden, aber während des Schlafs kommt es zu einer abnormalen Regulation des Atemzentrums und zu einer zentralen (oder obstruktiven) Apnoe.

(C) schlafbezogene Atmungsstörungen bei Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung

Patienten mit chronisch obstruktiver Lungenerkrankung können von einer signifikanten Verschlechterung der Atemwege und des Gasaustauschs begleitet sein, hauptsächlich aufgrund einer starken Verringerung der arteriellen Sauerstoffsättigung und vorübergehender spezifischer Atemstörungen wie Apnoe und Hypopnoe. Die Phase des REM-Schlafes ist am offensichtlichsten, und der Mechanismus ist noch unklar, was mit der abnormen Atmungsaktivität zusammenhängen kann, die mit dem Schlaf einhergeht. Darüber hinaus haben diese Patienten im Wachzustand eine langsame chemische Beatmungsreaktion und können im Schlaf weiter verschlimmert werden, um die Beatmungsreaktion zu verringern.

(4) Apnoe-ähnliches Phänomen

Es gibt zwei Arten von Apnoe-ähnlichen Phänomenen, die leicht mit dem Schlafapnoe-Syndrom verwechselt werden können: 1 Leichte Epilepsie ohne epileptische Anfälle kann ebenfalls Apnoe haben. Wenn es während des Schlafs oder nach einer schlafähnlichen Episode auftritt, kann der Zustand mit Schlafapnoe verwechselt werden, die mittels EEG identifiziert werden kann. 2 Chen-Shis Atmung kann bei Patienten mit vermindertem Herzzeitvolumen oder längerer Durchblutung sowie bei verschiedenen neurologischen Erkrankungen des Atmungszentrums und einigen älteren Menschen beobachtet werden. Es ist schwierig, zwischen zentraler Apnoe und beidem zu unterscheiden. Die Atmungsamplitude von Chen-Shi ändert sich jedoch moderat von klein nach groß, wird dann kleiner und die Apnoe-Zeit ist kürzer. Die zentrale Apnoe tritt in der Regel plötzlich auf. In Kombination mit einer Weckreaktion ist die Apnoe-Zeit mit bis zu 60 Sekunden länger. Darüber hinaus kann die Atmung von Chen-Shi weiterhin wach bleiben, während die zentrale Apnoe während des Aufwachens nicht auftritt und während des REM-Schlafs häufig verstärkt wird.

(5) Unregelmäßiges Atmen während des normalen Schlafs

Normale Menschen in der REM-Schlafphase sind in der Regel regelmäßiger, und zu Beginn des Schlafes sind einige Minuten Ateminstabilität zu beobachten, die nach einem stabilen Schlaf verschwinden. Die in dieser Zeit beobachtete Apnoe hatte keine Atembewegungen und wurde leicht mit CSAS verwechselt. Obstruktive Schlafapnoe kann auch bei asymptomatisch gesunden Menschen auftreten, in der Regel jedoch weniger als 20 Mal pro Nacht, mit nur milder arterieller Sauerstoffsättigung. Wenn die REM-Schlafphase eintritt, kann eine geschwächte Weckreaktion zu einer signifikanten Abnahme der arteriellen Sauerstoffsättigung führen.

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