Krampfadern der Netzhaut

Einleitung Die Netzhautvenen sind betäubt und rötlich und oft in Ödemen oder hämorrhagischen Plaques vergraben. Wenn sie intermittierend sind, sehen sie aus wie Würste. Die Arterie ist eng und es tritt kein Pulsieren auf, wenn das Auge gedrückt wird. In einem frühen Stadium kann die Netzhaut noch Ödeme aufweisen, und dann scheinen die grauweißen Baumwollblasen zu sickern. Wenn sie mit den Blutungsflecken vermischt werden, kann sich eine komplexe Form von Fundusveränderungen bilden. Die späte Papille ist in einem sekundären Atrophiezustand und die Venen und Venen werden dünner. Blutungen und Exsudate können absorbiert werden, was zu einer unregelmäßigen Pigmentierung führt, und manchmal erscheinen neue Blutgefäße um die Papille und die betroffenen Venen.

Ursache

Die Ätiologie der Vene ist komplex und hängt eng mit Bluthochdruck, Arteriosklerose, hoher Blutviskosität und hämodynamischen Abnormalitäten zusammen.

Veränderungen in der Wand: Die retinale Arteriosklerose ist für einen Großteil des Auftretens von Zentralvenenverschlüssen verantwortlich. Die häufigste Obstruktionsstelle ist der Schnittpunkt von Siebplatte und Vena arteriovenosa, wobei sich die Netzhautarterien an beiden Stellen in unmittelbarer Nähe befinden und die angrenzende Gefäßwand nur eine Außenmembran aufweist und von derselben Bindegewebsmembran bedeckt ist. Wenn die Arteriosklerose durch die gehärtete Außenmembran begrenzt wird, wird die Vene komprimiert, das Lumen verengt und der Blutfluss verlangsamt sich, wodurch Thrombosen von Blutplättchen, roten Blutkörperchen und faserigen Proteinen verursacht werden. Darüber hinaus können die Toxine, die durch Entzündung oder Entzündung der Netzhaut selbst erzeugt werden, auch die Venenwand verdicken, die Intima schädigen, Blutplättchenaggregation, Faserprotein und Veränderungen der Blutzellenkomponenten verursachen, um einen Thrombus zu bilden.

Veränderungen in der Blutrheologie: Veränderungen in der Blutzusammensetzung, insbesondere Veränderungen in der Viskoelastizität, sind mit dem Einsetzen eines Netzhautvenenverschlusses verbunden.

Veränderungen der Durchblutung: Ein erhöhter Augeninnendruck wirkt sich auf die essentielle Pathogenese aus. Denn wenn der Augeninnendruck ansteigt, wirkt er sich zunächst auf die Perfusion der zentralen Netzhautarterie im Siebplattenbereich und auf den venösen Rückfluss aus. Der Blutfluss stagniert und bildet ein Blutgerinnsel. Ein plötzlicher Blutdruckabfall oder eine erhöhte Blutviskosität, die durch andere Läsionen verursacht werden, können ebenfalls hämodynamische Veränderungen verursachen, die Durchblutung verlangsamen und die Thrombose fördern.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Ultraschalluntersuchung des Augapfels und des Augenlids und CT-Untersuchung des Schläfenbereichs

Die Hauptsymptome sind ein zentraler Sehverlust oder ein teilweiser Gesichtsfeldausfall, aber die Inzidenz ist weitaus geringer und schwerwiegender als bei einem arteriellen Verschluss. Im Allgemeinen kann ein Teil der Sehschärfe beibehalten werden. Etwa 3 bis 4 Monate nach einer zentralvenösen Obstruktion können etwa 5 bis 20% der Patienten Irisneovaskularisation tritt auf und ist sekundär zum neovaskulären Glaukom.

Differentialdiagnose

Entsprechend den Fundusmerkmalen des Netzhautvenenverschlusses, wie der hypertensiven Venendilatation und der venösen Blutung sowie der Fluoreszenzangiographie, ist die Diagnose nicht schwierig. Es muss jedoch mit folgenden Funduserkrankungen identifiziert werden:

1. Retinopathie der venösen Stase Aufgrund eines Verschlusses oder einer Stenose der A. carotis interna ist die Perfusion der A. retina centralis vermindert, was zu einer Abnahme des zentralvenösen Drucks, einer erweiterten Vene und einer deutlichen Verlangsamung des Blutflusses führt. Im Fundus sind geringfügige Blutungen, kleine Hämangiome und Gefäßneubildungen zu erkennen. Es ist nicht schwierig, von einem Netzhautvenenverschluss zu unterscheiden, dieser hat einen erhöhten Venendruck, die Vene ist stark verzerrt und erweitert, die Netzhautblutung ist stärker und die Symptome sind schwerer.

2. Die diabetische Retinopathie ist im Allgemeinen bilateral, die Netzhautvenendilatation ist verzerrt, aber nicht zu schwerwiegend, und der venöse Netzhautdruck ist nicht erhöht, Blutungen sind verstreut, nicht so stark wie venöse Obstruktion, häufig mit harter Exsudation, erhöhter Blutzucker, können systemische Symptome sein Identifizierung, aber Diabetiker sind auch anfällig für Netzhautvenenverschlüsse. Diabetiker sind anfällig für Netzhautvenenverschlüsse und sollten ernst genommen werden.

3. Hypertensive Retinopathie Läsionen sind oft bilateral symmetrisch, Netzhautblutungen sind oberflächlich spärlich, meist im hinteren Pol lokalisiert, obwohl die Vene erweitert, aber nicht verzerrt ist. Häufige baumwollähnliche Flecken und gelbe Flecken sickern durch. Patienten mit Netzhautvenenverschluss haben häufig einen hohen Blutdruck, meistens einen monokularen Beginn, eine hypertensive venöse Dilatation und eine stärkere Netzhautblutung. Die Hauptsymptome sind ein zentraler Sehverlust oder ein teilweiser Gesichtsfeldausfall, aber die Inzidenz ist weitaus geringer und schwerwiegender als bei einem arteriellen Verschluss. Im Allgemeinen kann ein Teil der Sehschärfe beibehalten werden. Etwa 3 bis 4 Monate nach einer zentralvenösen Obstruktion können etwa 5 bis 20% der Patienten Irisneovaskularisation tritt auf und ist sekundär zum neovaskulären Glaukom.

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