Beeinträchtigte visuell-räumliche Funktion

Einleitung Die kognitive Barriere verschiedener Eigenschaften von Objekten im Raum, die durch visuelle Ursachen verursacht wird, wird visuelle räumliche Wahrnehmungsstörung genannt, die als visuelle räumliche Dysfunktion bezeichnet wird und eines der frühen Symptome der Alzheimer-Krankheit ist. Es ist eine Gruppe von primären degenerativen Erkrankungen des Gehirns, deren Ätiologie unbekannt ist. Mehr im Alter einsetzen, latenter Beginn, langsam und irreversibel, klinisch basierend auf intelligenten Schäden. Die pathologischen Veränderungen betrafen hauptsächlich die diffuse Atrophie der Kortikalis, die Erweiterung des Sulkus, die Vergrößerung der Ventrikel, die Reduktion von Neuronen und das Auftreten seniler Plaques, neurofibrillärer Knoten und die Reduktion von Cholinacetylase und Acetylcholin.

Ursache

Es ist eine Gruppe von primären degenerativen Erkrankungen des Gehirns, deren Ätiologie unbekannt ist. Mehr im Alter einsetzen, latenter Beginn, langsam und irreversibel, klinisch basierend auf intelligenten Schäden. Die pathologischen Veränderungen betrafen hauptsächlich die diffuse Atrophie der Kortikalis, die Erweiterung des Sulkus, die Vergrößerung der Ventrikel, die Reduktion von Neuronen und das Auftreten seniler Plaques, neurofibrillärer Knoten und die Reduktion von Cholinacetylase und Acetylcholin. Vor dem 65. Lebensjahr, das früher als präsenile Demenz oder Alzheimer-Krankheit bekannt war, gibt es eine Familienanamnese der gleichen Krankheit, die sich schneller entwickelt, die Läsionen des Temporallappens und des Parietallappens sind signifikanter, häufig Aphasie und Nichtgebrauch.

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Gehirn-MRT-Untersuchung der Gehirn-CT-Untersuchung

EEG-Veränderungen bei AD-Patienten sind nicht spezifisch. Die CT- und MRT-Untersuchung ergab eine kortikale Hirnatrophie und eine ventrikuläre Vergrößerung mit einer Erweiterung des Sulcus cerebri. Wie viele normale ältere Menschen und andere Krankheiten können auch eine Hirnatrophie verursachen, und einige AD-Patienten haben keine offensichtliche Hirnatrophie. Daher ist es nicht gestattet, AD allein durch Gehirnatrophie zu diagnostizieren. Die Spektral- und Positronenemissionstomographie kann signifikante Stoffwechselstörungen im apikal-temporalen Kontaktkortex von AD aufzeigen, die auch im Frontallappen auftreten können. Die Ätiologie der AD ist unklar: Gegenwärtig basiert die Diagnose auf den klinischen Manifestationen der Demenz und anschließend auf einer umfassenden Analyse der Krankheitsgeschichte, der Verlaufsmerkmale, des Systems der Untersuchung des Spinalnervs, der psychologischen Untersuchung und der Hilfsprüfung sowie der durch andere Ursachen verursachten Demenz. Die Diagnose lautet AD. Psychologische Tests in China umfassen einige internationale Testinstrumente. Die gebräuchlichsten sind Empfehlungen, bei denen es sich nur um eine Zustandsüberprüfung handelt, bei der es sich um ein sehr einfaches Testwerkzeug handelt. Darüber hinaus ist die Alzheimer Disease Rating Scale ein international anerkanntes Testinstrument. Bei der Differentialdiagnose sollte auf die Differenzierung von Gefäß-, Vitamin B-Mangel, perniziöser Anämie, Neurosyphilis, Normaldruckhydrozephalus, Hirntumoren und anderen primären Hirnläsionen wie Morbus Pick und Parkinson geachtet werden. Darüber hinaus sollte auch auf die Identifizierung von Pseudo-Demenz und Delir durch Depressionen geachtet werden.

Differentialdiagnose

1. Sehnervenkopf blass: Klinisch ist die Farbe der Brustwarze aufgehellt oder wird als optische Atrophie bezeichnet. Als optische Atrophie wird streng genommen die degenerative Läsion des Sehnervs bezeichnet, bei der die Papillenfarbe blass oder blass wird. Daher sollte es aus der Farbe des optischen Nippels und seiner Funktion, dh Sicht, Sichtfeld und dergleichen, bestimmt werden.

2. Optikusatrophie ist nicht der Name einer Krankheit, sondern bezieht sich auf eine Formationsänderung, die durch eine Krankheit verursacht wird, die dazu führt, dass retinale Ganglienzellen und ihre Axone zu Läsionen werden, was zu einer Ausdünnung des Sehnervs führt. tritt in der Regel in der Ganglienzellenachse eine Mutation zwischen der Netzhaut und dem lateralen genikulierten Körper auf. EEG-Veränderungen bei AD-Patienten sind nicht spezifisch. Die CT- und MRT-Untersuchung ergab eine kortikale Hirnatrophie und eine ventrikuläre Vergrößerung mit einer Erweiterung des Sulcus cerebri. Wie viele normale ältere Menschen und andere Krankheiten können auch eine Hirnatrophie verursachen, und einige AD-Patienten haben keine offensichtliche Hirnatrophie. Daher ist es nicht gestattet, AD allein durch Gehirnatrophie zu diagnostizieren. Die Spektral- und Positronenemissionstomographie kann signifikante Stoffwechselstörungen im apikal-temporalen Kontaktkortex von AD aufzeigen, die auch im Frontallappen auftreten können. Die Ätiologie der AD ist unklar: Gegenwärtig basiert die Diagnose auf den klinischen Manifestationen der Demenz und einer umfassenden Analyse der Krankheitsgeschichte, der Verlaufseigenschaften, des Systems der Untersuchung des Spinalnervs, der psychologischen Untersuchung und der Hilfsprüfung sowie der durch andere Ursachen verursachten Demenz. Die Diagnose lautet AD. Psychologische Tests in China umfassen einige internationale Testinstrumente. Die gebräuchlichsten sind Empfehlungen, bei denen es sich nur um eine Zustandsüberprüfung handelt, bei der es sich um ein sehr einfaches Testwerkzeug handelt. Darüber hinaus ist die Alzheimer Disease Rating Scale ein international anerkanntes Testinstrument. Bei der Differentialdiagnose sollte auf die Differenzierung von Gefäß-, Vitamin B-Mangel, perniziöser Anämie, Neurosyphilis, Normaldruckhydrozephalus, Hirntumoren und anderen primären Hirnläsionen wie Morbus Pick und Parkinson geachtet werden. Darüber hinaus sollte auch auf die Identifizierung von Pseudo-Demenz und Delir durch Depressionen geachtet werden.

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