Schwangerschafts-Hypertonie

Einleitung Schwangerschaftsinduziertes Hypertonie-Syndrom (schwangerschaftsinduzierte Hypertonie) ist eine häufige Erkrankung, die die Sicherheit von Mutter und Kind erheblich beeinträchtigt. Eine zunehmende pränatale Betreuung und Behandlung kann die durch schwangerschaftsbedingten Bluthochdruck verursachte Müttersterblichkeit signifikant senken. Unter den 7 485 Todesfällen bei Müttern in ausgewählten Gebieten Chinas von 1984 bis 1988 waren die fünf häufigsten Todesursachen geburtshilfliche Blutungen, Herzkrankheiten, schwangerschaftsbedingte Hypertonie, Fruchtwasserembolien und Wochenbettinfektionen. Die Vorbeugung und Behandlung von schwangerschaftsbedingter Hypertonie ist äußerst wichtig.

Ursache

Die genaue Ursache der schwangerschaftsbedingten Hypertonie ist noch nicht vollständig geklärt, weshalb wirksame vorbeugende Maßnahmen immer noch fehlen. Sie ist im Bereich der Geburtshilfe immer ein wichtiges Thema. Die Entwicklung der Grundmedizin hat die Vertiefung der Forschung auf diesem Gebiet gefördert. Und vielversprechende Fortschritte gemacht. Viele Wissenschaftler im In- und Ausland haben zahlreiche Beobachtungen, Forschungen und Untersuchungen durchgeführt und verschiedene Theorien aufgestellt, wie z. B. die Immunologie, die Uterus-Plazenta-Ischämie-Theorie, die Gentheorie, das Ungleichgewicht der vasoaktiven Substanzen, das Gerinnungssystem und das Ungleichgewicht des Fibrinolysesystems. Die Theorie, Mangel an Kalzium und andere, kann aber nur einige der Mechanismen erklären, es wird angenommen, dass schwangerschaftsbedingte Hypertonie das Ergebnis einer Kombination mehrerer Faktoren ist.

Immunologie

Schwangerschaft ist ein komplexer physiologischer Prozess: Aus immunologischer Sicht ist ein Embryo mit einem allogenen Elternantigen ähnlich einer Organtransplantation ein Transplantat für die Mutter, das vom mütterlichen Immunsystem erkannt wird und eine Immunantwort hervorruft. Im Gegensatz zur Organtransplantation hat die Mutter jedoch eine protektive Immunantwort auf den Fötus, bis der Fötus entbunden wird. Es ist vorstellbar, dass das allogene embryonale Antigen, sobald das Gleichgewicht zwischen Mutter und Fötus nicht mehr im Gleichgewicht ist, abgestoßen wird und eine klinisch pathologische Schwangerschaft hervorruft, wie beispielsweise Schwangerschaftsabbruch, Unfruchtbarkeit, schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, Frühgeburt, niedriges Geburtsgewicht und dergleichen.

2. Theorie der plazentaren oder trophoblastischen Ischämie

(1) Expression von Trophoblasten-Adhäsionsmolekülen und schwangerschaftsbedingter Hypertonie: Das Wachstum der fetalen Plazenta hängt hauptsächlich von der Differenzierung der Cytotrophoblasten (CTB) und dem Aufbau des Gefäßnetzwerks der Uterusplazenta ab. CTB kann Synzytiotrophoblasten und mesenchymale Trophoblasten (dh extravillöse Trophoblasten) bilden. CTB unterscheidet in der Frühschwangerschaft zwischen freien und fixierten Zotten. Ersterer ist direkt in den Zwischenraum eingetaucht und führt einen Nährstoff- und Gasaustausch mit dem mütterlichen Blut durch, der sich vermehrt und die Grundschicht des Endometriums durchbricht und zu einem mesenchymalen Trophoblasten wird, der die Aponeurose, die Muskelschicht und die Blutgefäße infiltriert. In der Frühschwangerschaft erreicht die vaskuläre Infiltration nur die Aponeuroseschicht, und im zweiten Trimester erreicht die Infiltration 1/3 der oberflächlichen Muskelschicht.Während der Spätschwangerschaft sind die Trophoblastenzellen in der lokalen Aponeurose, der Muskelschicht und dem Gefäßbereich verteilt. Interstitielle Trophoblasten ersetzen allmählich vaskuläre Endothelzellen entlang der Spiralarteriolen tief in die Blutgefäßwand, bauen glatte Gefäßmuskeln und elastische Fasern ab, erweitern das Gefäßlumen, verringern den Blutflusswiderstand und erhöhen den Blutfluss. Diesen Vorgang nennt man Revaskularisation. Das biologische Verhalten der CTIS-Adhäsion und der Adhäsion an der Oberfläche der Aponeurose, der retrograden Metastasierung entlang des Gefäßendothels und der interstitiellen Infiltration der Decidua hängt mit ihrem Phänotyp des Zelladhäsionsmoleküls (CAM) zusammen (CAM ist eine weit verbreitete Verteilung). Glykoprotein auf der Zelloberfläche und der extrazellulären Matrix.

Es ist in vier Hauptfamilien unterteilt: die Integrinfamilie, die Calmodulinfamilie, die Selectinfamilie und die Immunglobulinsuperfamilie. Beispielsweise exprimiert die infiltrierende Zelloberfläche die Integrine 1, 5 und 1, während der Integrin-Phänotyp vom Adhäsionstyp 6 und 4 ist. Während der gesamten Embryoimplantation und Plazentabildung wird der Phänotyp der Trophoblasten-Adhäsionsmoleküle entsprechend umgerechnet. Sobald der phänotypische Übergang behindert ist, kann er zu einer beeinträchtigten Infiltration von Trophoblasten und einer flachen Implantation führen. Es gibt ein signifikantes Hindernis für das CTB-Adhäsionsphänotyp-Umwandlungsmuster in der Plazenta von Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie. Integrin 64, 6v6 und E-Calmodulin weisen hohe Expressionsniveaus auf, es fehlt ihnen jedoch die Expression von v3, 11, VE-Calmodulin, Gefäßadhäsionsmolekülen und Thrombozytenadhäsionsmolekülen, so dass der Adhäsionsphänotyp nicht vervollständigt werden kann und die Epitheloberfläche nicht erhalten werden kann. Die Typanpassung bildet einen vaskulären Endothel-Phänotyp und ergibt einen infiltrierenden Phänotyp, der zu einer Behinderung der CTB-Differenzierung und -Infiltration führt und die Dezidua, die Muskelschicht und die Spiralarteriolen nicht infiltrieren kann. Dies führt zu einem schlechten Wachstum des Gefäßnetzwerks der Plazenta, was zu einer flachen Plazenta-Implantation und einer Plazenta-Ischämie führt. Pathologische Veränderungen bei Hypoxie.

Der genaue Mechanismus, durch den CTB die Expression von CAM reguliert, ist nicht vollständig verstanden. Das experimentelle Modell der In-vitro-Kultur-CTB-Infiltration legt nahe, dass hypoxische Spannung die CTB-In-vitro-Infiltration hemmen kann, indem der CTB-Adhäsionsphänotyp reguliert wird. Pijnenbong et al. Fanden heraus, dass CTB bei Patienten mit PIH eigene inhärente Defekte aufweist, die es unmöglich machen, Integrinmoleküle mit Glasmucin und Fibronektin als Liganden zu exprimieren. Irving et al. Glauben, dass die Regulation der CTB-Expression von CAM hauptsächlich durch einige Zellwachstumsfaktoren in den autokrinen und parakrinen Prozessen von CTB beeinflusst wird. B. epidermaler Wachstumsfaktor, insulinähnlicher Wachstumsfaktor, transformierender Wachstumsfaktor und dergleichen. Zusätzlich können einige entzündliche Zytokine wie TNF-, IL-1, IL-1 auch die CTB-Expression von CAM beeinflussen.

(2) Gefäßendothelwachstumsfaktor und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Der Gefäßendothelwachstumsfaktor (VEGF) ist ein sekretorischer glykosylierter Polypeptidfaktor mit starkem proangiogenem Wachstum und erhöhter mikrovaskulärer Permeabilität. Ein spezifisches Endothelzell-Mitogen ist ein wichtiger Faktor bei der Bildung physiologischer Angiogenese beim Menschen. Die Plazenta ist ein Organ, das mit Gefäßnetzen gefüllt ist, und VEGF spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung plazentarer Blutgefäße.

Versuche haben gezeigt, dass VEGF in allen Stadien der Schwangerschaft eine Rolle spielt. In der Frühschwangerschaft ist VEGF mit einer plazentaren Neovaskularisation und einer Trophoblastendifferenzierung und -infiltration assoziiert. Während der mittleren und späten Schwangerschaft kann es eine Rolle spielen, den Blutflusswiderstand zu verringern, die lokale Gefäßpermeabilität zu verbessern und den Stoffaustausch zu verbessern. Das VEGF der menschlichen Plazenta ist hauptsächlich in Zytotrophoblasten, Synzytiotrophoblasten, Gefäßendothelzellen und villösen Mesenchymzellen verteilt. VEGF wird hauptsächlich von Synzytiotrophoblasten in der Plazenta ausgeschieden, die die Bildung eines plazentagefäßigen Netzwerks und die Differenzierung und Infiltration von Trophoblastenzellen beeinflussen können. Zhang Wei und Liu Xia bestätigten, dass während der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie die VEGF-Sekretion und die plazentare Gefäßdichte in den Plazentavillen-Trophoblasten signifikant verringert waren und in engem Zusammenhang mit der Schwere der Erkrankung standen. Die Hauptaufgabe von VEGF besteht darin, die Angiogenese zu fördern und die Blutversorgung zu verbessern. Bei der Angiogenese kommt es häufig zu einer synergistischen Wirkung mehrerer angiogener Faktoren, aber nur VEGF wirkt spezifisch auf Endothelzellen. Die Plazenta ist ein mit Gefäßnetzen gefülltes Organ, und VEGF spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung der Blutgefäße der Plazenta und des fetalen Wachstums. Eine Herunterregulierung der VEGF-Expression kann zu Veränderungen des Gefäßaufbaus der Plazenta, einer Verringerung des Gefäßbereichs der Plazenta und zu einer Beeinträchtigung der Blutversorgung der Plazenta führen. Verringerte VEGF-Spiegel deuten darauf hin, dass sie die Differenzierung und Proliferation von Trophoblasten beeinflussen, eine Trophoblasteninvasion und -dysfunktion verursachen und dadurch die physiologischen Veränderungen der Spiralarteriolen beeinflussen, was zum Auftreten einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie führt.

(3) Plazentawachstumsfaktor und schwangerschaftsbedingte Hypertonie: Der Plazentawachstumsfaktor (PLGF) gehört zu den Mitgliedern der VEGF-Familie. Es wird hauptsächlich im Plazentagewebe exprimiert, und es wurden drei Arten von Isomeren wie PLGF-1, PLGF-2 und PLGF-3 gefunden. Sein Gen befindet sich in der q24 ~ q31-Region des menschlichen Chromosoms 14 und kann eine biologische Rolle spielen, indem es spezifisch an den Tyrosinkinaserezeptor (FLT-1) auf der Zelloberfläche bindet. PLGF induziert nicht nur die Migration und Aktivierung der vaskulären Endothelproliferation, sondern reguliert auch die Proliferation von Trophoblastenzellen. In-vitro-Kultur ergab, dass Trophoblastenzellen den PLGF-Rezeptor exprimieren können. PLGF lokalisiert die Funktion von Endothelzellen und Trophoblasten in der Plazenta auf autokrine und parakrine Weise. Hypoxie hemmt die Sekretion von PLGF in Trophoblastenzellen.

3. Renin-Angiotensin-System (RAS)

(1) Renin-Gen und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Renin ist das geschwindigkeitsbestimmende Enzym in RAS und dient dazu, Angiotensinogen (AGT) in Angiotensin I (AngI) umzuwandeln. Tierversuche ergaben, dass Reninfragmentrestriktionspolymorphismen (RFLP) mit Bluthochdruck assoziiert sind. Arngrimsson und Mitarbeiter zeigten jedoch, dass es keinen statistischen Unterschied in der RFPL zwischen Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie und ihren Ehepartnern gab. Es wird spekuliert, dass keine Korrelation zwischen dem Reningen RFLP und der schwangerschaftsbedingten Hypertonie besteht.

(2) Renin-Angiotensin-System (RAS): RAS ist ein hormonelles endokrines System, das eine wichtige Rolle bei der Regulierung der Herz-Kreislauf-Funktion sowie des Wasser- und Salzhaushalts spielt. Der Angiotensin-II-Rezeptor (ATR) ist ein Effektor von RAS, vermittelt die physiologischen Wirkungen von Angiotensin II (Ang II) und stellt eine Schlüsselverbindung für die Wirkung von RAS dar. Er spielt eine Rolle bei der Regulierung des Blutdrucks, des Flüssigkeitshaushalts und der Gefäßneugestaltung. Wichtige Rolle. AGT ist der Vorläufer von AngII. Das AGT-Molekül hat zwei Aminosäuretypen an Position 235: Methionin (Met235) und Threonin (Thr235), von denen der Thr235-Typ AGT eng mit dem Auftreten einer essentiellen Hypertonie verwandt ist.

(3) Angiotensin-konvertierendes Enzym - Polymorphismus des Zugangs zu / der Deletion von Genen und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: In RAS ist ACE ein Schlüsselenzym, das AngI in ein physiologisch aktives AngII umwandelt und außerdem einen Vasodilatator, Bradykinin, enthält. Die Rolle der Inaktivierung spielt eine wichtige Rolle bei der physiologischen Regulation von Blutgefäßen. Es gab eine signifikante Korrelation zwischen der ACE-Konzentration und ihrem genetischen Polymorphismus. Der Insertions / Deletions (I / D) -Polymorphismus einer ALU-Sequenz, die den 16. Faktor des Gens enthält, beeinflusst seine Transkriptionsrate. Wenn die Alu-Wiederholung (Insertionstyp, Typ II) vorliegt, wird die ACE-Gentranskriptionsrate verringert, wodurch die Synthese verringert wird. Unter den drei Genotypen des ACE-Gens (II, DD, I / D) war die durchschnittliche Menge an DD-Typ-ACE am höchsten, gefolgt von I / D-Typ und Typ II am niedrigsten. Zhou Ning, Zhu Mingwei, Wu Yanyi und Shang Tao et al. Die Häufigkeit und Konzentration von ACE-Genotypen bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie und normaler Schwangerschaft wurde festgestellt. Es wurde festgestellt, dass DD> I / D> II, was auf DD- oder D-Typ-Allele hinweist. Das Gen ist bei schwangeren Frauen mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie dominant, was darauf hindeutet, dass der Deletionspolymorphismus des ACE-Gens mit dem Auftreten einer schwangerschaftsinduzierten Hypertonie zusammenhängt.Das D-Allel ist ein Anfälligkeitsgen für schwangerschaftsinduzierte Hypertonie, wahrscheinlich, weil das Gen Plasma und intrazellulären kontrolliert Verursacht durch ACE-Ausdruck. Der DD-Typ weist eine hohe Plasmakonzentration auf, die AngII-Produktion steigt an und der Bradykininabbau verursacht eine Störung der Epoprostenol- (Prostacyclin) und Prostaglandin-E2- (PGE2-) Synthese. Die Synthese von Thromboxan A2 (TXA2) wird jedoch nicht reduziert, was zu PGI2 führt Das TXA2-Verhältnis nahm ab, der periphere Gefäßwiderstand nahm zu, die Blutgerinnung war abnormal, der Blutfluss zwischen Fötus und Plazenta nahm ab, was zu schwangerschaftsbedingter Hypertonie führte. Huang Yanyi und andere Forschungsergebnisse sind gegenteilig: Das ACE-Gen ist hauptsächlich Typ II bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie, die mit verschiedenen Arten von schwangerschaftsinduzierter Hypertonie in Zusammenhang stehen können.

(4) Angiotensin-I-, Typ-II-Rezeptoren und schwangerschaftsinduzierte Hypertonie: Die Empfindlichkeit der Blutgefäße gegenüber AngII steigt während der schwangerschaftsinduzierten Hypertonie an, und der Mechanismus kann mit der Verringerung der Vasodilatatoraktivität und der Art, Anzahl und Affinität der peripheren Blutgefäß-ATR zusammenhängen. Ändern Sie im Zusammenhang. ATR wird in Typ 2 klassifiziert und nur ein Typ von ATR (Angiotensin-I-Rezeptor, AT-1) wird derzeit bei Menschen und höheren Säugetieren gefunden. Da AT-1 die biologische Hauptrolle von AngII vermittelt, konzentriert sich die Untersuchung des ATR-Gens hauptsächlich auf den AT-1-Genpolymorphismus. Bnnardeaux et al. Verwendeten PCR, um alle kodierenden Regionen und 3'-nichttranslatierten Regionen des AT-1-Gens bei 60 Patienten mit familienanfälliger Hypertonie zu amplifizieren. In Kombination mit Einzelstrang-Konformationspolymorphismus wurden fünf polymorphe Loci nachgewiesen (T637 C, A1062 G, A1166 C, G1517 T und A1878 G), nur die C-Allelfrequenz des polymorphen Ortes 1166 in der 3'-Region war bei Patienten mit familiärer Hypertonie signifikant erhöht. Die Häufigkeit von Allelen des polymorphen Locus des 1-Gens A1166 war signifikant mit essentieller Hypertonie assoziiert. Hu Yuhong, Shang Tao und andere Studien fanden heraus, dass die Nukleotidvariation des A1166-Locus im AT-1-Gen signifikant mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie assoziiert war. Die Häufigkeit des polymorphen varianten Allels C des AT-1-Gens A1166 bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie stieg signifikant an, und die Häufigkeit des Genotyps AC und CC war signifikant höher als die der normalen Schwangerschaftsgruppe, was auf einen Polymorphismus des A1166-Locus und der Schwangerschaft des AT-1-Gens hindeutet. Eine hohe Blutkrankheit ist damit verbunden. Es wurde festgestellt, dass Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie und normaler Schwangerschaft und fötalen AT-1-Drei-Allel-Polymorphismen (573C T, 1062A G, A116 C) und AT-1-Gen-3'-Dinukleotid-Wiederholungen (CA) aufweisen Es gibt keinen signifikanten Unterschied in der Häufigkeit von n Polymorphismusmutationen, aber A4 und 573T in den Allelen der Dinukleotid-Wiederholungssequenz bei Patienten mit schwangerschaftsinduzierter Hypertonie. Die Häufigkeit der Allelabgabe war bei Müttern signifikant höher als bei normalen Schwangerschaften, und es bestand ein partielles Bindungsungleichgewicht zwischen A4 und 573 T. Es wird vermutet, dass die Variation der A4- und 573T-Allele die Expression von AT-1 verringern und die Plazentabildung, die Plazenta-PGI2-Sekretion und die Plazenta beeinflussen kann. Hämodynamik.

(5) Prostaglandine und schwangerschaftsbedingte Hypertonie: Es gibt zwei Gruppen von Prostaglandinen und Geburtshilfe, PGE2 / PGF2 und PGI2 / TXA2, die vier- bis achtmal stärker sind als die ersteren. PGE2 und PGI2 weisen eine Anti-AngII-Vasokonstriktion auf, die eine Vasodilatation verursacht, und PGF2 und TXA2 weisen eine Vasokonstriktion auf, und die beiden bilden ein Gleichgewicht. TXA2 aktiviert auch Blutplättchen, um Blutplättchenaggregation und Thrombose zu verursachen. Wenn die beiden nicht koordiniert sind, können pathologische Schäden verursacht werden. Die Ergebnisse zeigten, dass die Spiegel von PGE2 und PGI2 in Plazenta und Urin bei Patienten mit PIH niedrig waren, während die Spiegel von PGF2 und TXB2 (die Metaboliten von TXA2) signifikant erhöht waren.Das Verhältnis von PGE2 / PGF2 und PGI2 / TXA2 war signifikant niedriger als das von normalen schwangeren Frauen.

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Verwandte Inspektion

Geburtshilfe B Superblut Routine Blutdruck Elektrokardiogramm Harn Bittermandel

Die Diagnose kann anhand der Krankengeschichte, klinischer Manifestationen und zusätzlicher Untersuchungen gestellt werden.

Schwangerschaftshypertonie BP140 / 90mmHg, trat erstmals in der Schwangerschaft auf und normalisierte sich 12 Wochen nach der Geburt wieder. Urinprotein (-) kann bei Patienten mit Beschwerden im Oberbauch oder Thrombozytopenie einhergehen und kann nach der Geburt diagnostiziert werden.

Milder Blutdruck 140/90 mmHg bei Präeklampsie 20 Wochen nach der Schwangerschaft, Urinprotein 300 mg / 24 h oder (+). Kann mit Symptomen wie Beschwerden im Oberbauch und Kopfschmerzen verbunden sein.

Schwerer Blutdruck 160/110 mmHg, Urinprotein 2,0 g / 24 h oder (++), Serumkreatinin> 106 mol / l, Blutplättchen <100 × 109 / l, mikroangiopathische Hämolyse (erhöhte Blut-LDH), Serum-ALT oder AST Erhebung, anhaltende Kopfschmerzen oder andere Hirnnerven oder Sehstörungen, anhaltende Beschwerden im Oberbauch.

Chronische Hypertonie mit Präeklampsie-Hypertonie kompliziert Schwangere ohne Urinprotein vor 20 Wochen der Schwangerschaft, wenn Urinprotein 300 mg / 24 h vorhanden ist, Schwangere mit Bluthochdruck 20 Wochen vor der Schwangerschaft, plötzlicher Anstieg des Urinproteins, Blutdruck steigt weiter an oder Thrombozyten <100 × 109 / L.

Schwangerschaft mit chronischer Hypertonie BP140 / 90mmHg, vor der Schwangerschaft oder 20 Wochen vor der Schwangerschaft oder 20 Wochen nach der Schwangerschaft, die erste Diagnose von Hypertonie und dauerte bis 12 Wochen nach der Geburt.

Differentialdiagnose

1. Essentielle Hypertonie oder chronische Hypertonie

Es gibt eine Familienanamnese, die hauptsächlich einen erhöhten Blutdruck zeigt, der normalerweise vor der 20. Schwangerschaftswoche auftritt, ein allgemeines Ödem und eine Proteinurie, oft keine Symptome, eine Routine-mikroskopische Untersuchung des Urins, im Allgemeinen keine roten Blutkörperchen und Abdrücke. Nierenfunktionstests waren in der frühen Schwangerschaft normal, insbesondere wenn der Harnsäurespiegel nicht erhöht war. Der Fundus ist durch arterielle Ausdünnung, arteriovenösen Kreuzdruck und hypertensive Läsionen mit kleiner Arteriosklerose gekennzeichnet. Obwohl der postpartale Blutdruck gesenkt werden kann, kann er nur auf das Niveau vor der Schwangerschaft wiederhergestellt werden. Patienten mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie haben vor der 20. Schwangerschaftswoche einen normalen Blutdruck und nach der 20. Schwangerschaftswoche einen Blutdruckanstieg, der häufig mit unterschiedlich starken Ödemen, Kopfschmerzen, Schwindel, Beschwerden in der Brust und Proteinurie einhergeht. Die Harnsäure ist erhöht und die Fundusuntersuchung stellt einen kleinen arteriellen Krampf dar. In schweren Fällen kann es zu einer hämorrhagischen Exsudation oder einer Exfoliation der Netzhaut kommen, die sich allmählich mehr als nach der Geburt erholen. Patienten mit essentieller Hypertonie mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie sollten nach Anamnese sowie nach Zeitpunkt und Ausmaß der Blutdruckerhöhung bestimmt werden. Patienten mit primärer Hypertonie sind anfällig für schwangerschaftsbedingte Hypertonie, und die Zeit, um schwangerschaftsbedingte Hypertonie zu entwickeln, ist früher als bei normalen schwangeren Frauen.

2. Chronische Nephritis

Es gibt eine Vorgeschichte von akuter und chronischer Nephritis vor der Schwangerschaft und es gibt ein unterschiedliches Ausmaß an Ödemen und Proteinurie sowie Bluthochdruck vor der Schwangerschaft. Diese Symptome können sich während der Schwangerschaft verschlimmern und treten häufiger vor der 20. Schwangerschaftswoche auf. Schwere Fälle können tubuläre und Nierenfunktionsstörungen, anhaltender Bluthochdruck und Fundusuntersuchungen mit nephritischer Retinopathie aufweisen. Die okkulte Nephritis ist schwer zu identifizieren, und die Krankengeschichte sollte sorgfältig abgefragt werden. Falls erforderlich, sollte eine weitere Untersuchung der glomerulären und renalen tubulären Funktion durchgeführt werden. Das schwangerschaftsinduzierte Hypertonie-Syndrom trat nach 20 Schwangerschaftswochen auf, und das Ausmaß der Proteinurie war variabel, begleitet von unterschiedlichem Ausmaß an Ödemen. In schweren Fällen kann es zu einem Harnstau und einem Anstieg der Blutharnsäure kommen. Die Inzidenz von schwangerschaftsbedingter Hypertonie bei Patienten mit chronischer Nephritis steigt, und der Zeitpunkt des Auftretens ist früh, die Symptome sind schwerwiegend und die Sterblichkeitsrate von Frauen perinatal und mütterlicherseits ist hoch.

3. Differentialdiagnose der Eklampsie

(1) Epilepsie: Epilepsie ist eine Gruppe chronischer Krankheiten, die durch vorübergehende Funktionsstörungen des Zentralnervensystems gekennzeichnet sind, die durch wiederkehrende Episoden einer abnormalen neuronalen Entladung verursacht werden. Es handelt sich um eine vorübergehende Hirnfunktionsstörung, daher gibt es eine ähnliche Vorgeschichte von Anfällen vor der Schwangerschaft. Bei einer großen Episode werden die Muskeln des gesamten Körpers kontinuierlich zusammengezogen, die Krämpfe gehen für einige Sekunden verloren und das EEG zeigt epileptische Entladungswellen an. Wenn die Patientin keine schwangerschaftsbedingte Hypertonie hat, ist dies im Allgemeinen nicht mit erhöhtem Blutdruck, Ödemen und Proteinurie verbunden. Epilepsie kann zu jeder Zeit während der Schwangerschaft auftreten und Eklampsie tritt häufiger nach 20 Schwangerschaftswochen auf. Es gibt viele klinische Manifestationen einer schweren schwangerschaftsbedingten Hypertonie vor dem Beginn und die Zeit der Krämpfe ist länger.

(2) Schnarchen: Schnarchkrämpfe haben oft bestimmte emotionale Reize, wenn andere vorhanden sind, sind sie krank, bei Bewusstsein, Krämpfe haben keine Regelmäßigkeit, die meisten von ihnen haben keine große Inkontinenz oder Harninkontinenz. Nach dem Ereignis können die Episoden immer noch zurückgerufen werden, und das Nervensystem und das EEG sind normal.

(3) Subarachnoidalblutung: kann in jedem Stadium der Schwangerschaft auftreten, starke Kopfschmerzen, begleitet von Übelkeit und Erbrechen, offensichtliche Symptome eines erhöhten Hirndrucks, CT und Liquoruntersuchung können subarachnoidalblutung, aber nicht begleitet von schwangerschaftsbedingter Hypertonie gefunden werden Kein Bluthochdruck, Ödeme und Proteinurie. Die Diagnose kann anhand der Krankengeschichte, klinischer Manifestationen und zusätzlicher Untersuchungen gestellt werden.

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