Blau-violette Hautveränderungen

Einleitung Wenn das rote Blut im Blut (ein Hämoglobin, das keinen Sauerstoff enthält) zunimmt, hat die Haut eine blau-violette Veränderung in der Haut, die medizinisch als Zyanose bezeichnet wird und häufig an der Zunge, den Lippen, den Ohrmuscheln, den Wangen und den Extremitäten am stärksten hervorsteht. Die blau-violette Veränderung der Haut tritt häufiger bei Thrombozyten-Purpura auf, einer Blutplättchenart, die aufgrund von weniger Thrombozyten weniger anfällig für Blutgerinnung und Blutkrankheiten ist.

Ursache

Die Ätiologie und Pathogenese dieser Krankheit wurden nicht vollständig aufgeklärt. Der akute Typ tritt meist nach Abheilung einer akuten viralen Infektion der oberen Atemwege auf, was darauf hindeutet, dass Thrombozytopenie mit einer Immunantwort auf die primäre Infektion verbunden ist. Etwa die Hälfte der chronischen Patienten kann Anti-Thrombozyten-Antikörper im Serum nachweisen.

I. Thrombozyten-verwandte Antikörper Im Serum chronischer ITP-Patienten sind Anti-Thrombozyten-Antikörper vorhanden. Wenn das Plasma eines chronischen ITP-Patienten an eine normale Person abgegeben wird, kann die Thrombozytopenie der normalen Person verringert werden, und wenn das normale menschliche Blutplättchen an den ITP-Patienten abgegeben wird, wird das Eingangsplättchen in kurzer Zeit zerstört. Es wurde bestätigt, dass die Verkürzung der Thrombozytenlebensdauer bei ITP-Patienten auf das Vorhandensein von thrombozytenzerstörenden Antikörpern im Serum zurückzuführen war, die als Thrombozyten-assoziierte Antikörper (PAIC3) bezeichnet wurden, von denen 95% vom IgG-Typ waren, und auf eine geringe Menge von IgM und IgM-Typ. Das Thrombozyten-assoziierte Komplement C3 (PAC3) ist im Blutkreislauf von ITP-Patienten vorhanden und seine Zunahme ist direkt proportional zur Zunahme von PAIg.

Zweitens der Thrombozytenzerstörungsmechanismus Die durchschnittliche Lebenserwartung von Thrombozyten beträgt 7 bis 11 Tage, während die Lebensdauer von Thrombozyten bei ITP-Patienten nur 40 bis 230 Minuten beträgt. Da die Milz eine große Anzahl von Makrophagen enthält, kann sie hohe Konzentrationen an Anti-Thrombozyten-Antikörpern produzieren, und der langsame Blutfluss kann die mit Antikörpern beschichteten Thrombozyten blockieren, so dass die Milz die Hauptstelle der Thrombozytenzerstörung wird. Leber und Knochenmark sind auch Orte, an denen Thrombozyten zerstört werden. Chronische Zerstörung von ITP-Thrombozyten wird durch die Phagozytose von Makrophagenzellen durch Bindung von Anti-Thrombozyten-Antikörpern an ihre assoziierten Antigene verursacht. Die akute Zerstörung von ITP-Thrombozyten wird durch die Adsorption viraler Antigene auf der Oberfläche von Thrombozyten und die Bindung an die entsprechenden antiviralen Antikörper verursacht, was zur Zerstörung von Thrombozyten führt.

Drittens, Megakaryozyten-Reifungsstörung Da Thrombozyten und Megakaryozyten ein gemeinsames Antigen aufweisen, können Anti-Thrombozyten-Antikörper auch Knochenmark-Megakaryozyten hemmen, was zu Reifungsstörungen und damit zu einer Beeinträchtigung der Thrombozytenproduktion führt.

Viertens andere Faktoren

1, die Rolle von Östrogen: chronischer Typ ist häufiger bei Frauen im gebärfähigen Alter, leicht rückfällig während der Schwangerschaft, was darauf hindeutet, dass Östrogen eine Rolle bei der Pathogenese dieser Krankheit spielen kann, kann es sein, dass Östrogen die Fähigkeit von Makrophagen zur Phagozytose und Zerstörung von Blutplättchen erhöhen kann;

2, der Antikörper schädigt die Kapillarendothelzellen, wodurch die Kapillarpermeabilität zunimmt und die Blutung verschlimmert.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

Blut-Routine-Thrombozyten-assoziiertes Immunglobulin (PAIgG, PAIgA, PAIgM) Anzahl der weißen Blutkörperchen (WBC) Test der roten Blutkörperchen Flexion Daumen Faust Test

Erstens, thrombozytopenische Purpura Symptome

1, akuter Typ

Die meisten Kinder unter 10 Jahren haben vor der Krankheit eine Virusinfektion in der Vorgeschichte. Die meisten der oben genannten Infektionen der Atemwege, Röteln, Masern und Windpocken sind auch nach der Impfung verfügbar. Die Inkubationszeit zwischen Infektion und Zobel beträgt mehr als 1-3 Wochen.

Vor allem für die Haut, Schleimhautblutungen, oft schwerwiegender, Hautblutungen sind unterschiedlich groß, ungleichmäßig verteilt, mit mehr Gliedmaßen. Schleimhautblutungen haben Nasenausfluss, Zahnfleischbluten und Mundschleimhaut. Oft gibt es Verdauungstrakt, Harnwegsblutungen, Augenblutungen unter der Membran, eine geringe Anzahl von Netzhautblutungen. Rückenmark- oder intrakranielle Blutungen sind häufig und können eine Lähmung der unteren Extremitäten oder eine intrakranielle Hypertonie verursachen, die lebensbedrohlich sein kann.

2, chronischer Typ

Meistens 20-50 Jahre alt, Frauen sind 3-4 mal männlich. Heimtückischer Beginn. Patienten können anhaltende Blutungen oder wiederkehrende Episoden haben, und einige können eine lokalisierte Blutungstendenz aufweisen, wie wiederholte Epistaxis oder Menorrhagie. Defekte und Ekchymosen können an allen Stellen der Haut und der Schleimhäute auftreten, jedoch weiter distal zu den Extremitäten. Es kann zu Blutungen im Verdauungstrakt und in den Harnwegen kommen. Ein tiefes Hämatom kann auch nach einem Trauma auftreten.

Zweitens die Diagnose einer thrombozytopenischen Purpura

1, Blut:

Akute Thrombozyten sind signifikant reduziert, meist unter 20 × 109 / l. Wenn die Blutung stark ist, kann sie von einer Blutarmut begleitet sein, und weiße Blutkörperchen können erhöht sein. Gelegentlich Eosinophilie. Chronische Thrombozyten sind meist im Bereich von 30-80 × 109 / L, häufig große deformierte Thrombozyten.

2, Knochenmark:

Akuter Typ, die Anzahl der Megakaryozyten ist normal oder erhöht, meist naiv, mit glatten Zellrändern, keinen Vorsprüngen, wenig Zytoplasma und großen Partikeln. Chronische Megakaryozyten nehmen im Allgemeinen zu, körnige Megakaryozyten nehmen zu, aber das Zytoplasma enthält weniger basophile Partikel.

3. Immunologische Untersuchung:

4. Sonstiges:

Die Blutungszeit wurde verlängert, der Strahlarmtest war positiv, die Blutgerinnselkontraktion war schlecht, die Blutplättchenadhäsion und die Aggregationsfunktion waren geschwächt und die Lebensdauer der mit 51Cr oder 111In markierten Blutplättchen wurde verkürzt.

Differentialdiagnose

Differentialdiagnose der Haut blau-lila Veränderungen:

(1) Aplastische Anämie: manifestiert sich in drei Hauptsymptomen von Fieber, Anämie und Blutung: Die Leber, Milz und Lymphknoten sind nicht groß Neutrophile werden reduziert und Retikulozyten sind nicht hoch. Das knochenmarkrote Granulozytensystem hat eine reduzierte Blutfunktion und Megakaryozyten sind reduziert oder extrem schwer zu finden.

(2) Akute Leukämie: ITP wird insbesondere zur Identifizierung von Leukämie ohne Anstieg der weißen Blutkörperchen benötigt und kann durch einen blutigen Abstrich bestätigt werden, der verschiedene Stadien unreifer weißer Blutkörperchen und Knochenmarkuntersuchungen zeigt.

(3) allergische Purpura: Bei symmetrischen hämorrhagischen Hautausschlägen sind die unteren Extremitäten häufiger, es gibt viele Thrombozyten, die im Allgemeinen leicht zu identifizieren sind.

(4) Lupus erythematodes: Frühe Manifestationen der thrombozytopenischen Purpura, bei denen der Verdacht auf anti-nukleare Antikörper und Lupuszellen (LEC) besteht, können zur Identifizierung beitragen.

(5) Wiskortt-Aldrich-Syndrom: Zusätzlich zu Blutungen und Thrombozytopenie, kombiniert mit ausgedehnten körpereigenen Ekzemen und leicht zu infizieren, verringerte sich die Blutplättchenadhäsion, keine Agglutinationsreaktion auf ADP, Adrenalin und Kollagen. Es ist eine rezessive Erbkrankheit, die bei männlichen Säuglingen auftritt und innerhalb eines Jahres stirbt.

(6) Evans-Syndrom: gekennzeichnet durch gleichzeitige Autoimmunthrombozytopenie und hämolytische Anämie, Coombs Test ist positiv, der Zustand ist schwerwiegender, die meisten Patienten sind hormon- oder splenektomisch wirksam.

(7) Thrombotische thrombozytopenische Purpura, in jedem Alter gesehen, die grundlegenden pathologischen Veränderungen sind die eosinophile Embolisation kleiner Arterien, die früher als Thrombozytenembolie angesehen und durch Fibrinembolisation durch Fluoreszenzantikörpertest bestätigt wurde. Dieser Gefäßschaden kann in verschiedenen Organen auftreten. Klinische Manifestationen von thrombozytopenischer Blutung und hämolytischer Anämie, Hepatosplenomegalie, Hämolyse sind dringender, Fieber und Bauchschmerzen, Übelkeit, Durchfall und sogar Koma, Krämpfe und andere neurologische Symptome. Retikulozyten nehmen zu, und im umgebenden Blut treten kernhaltige rote Blutkörperchen auf. Der Serum-Anti-Human-Globulintest ist im Allgemeinen negativ. Kann Nierenfunktionsstörungen wie Hämaturie, Proteinurie, Azotämie und Azidose aufweisen. Die Prognose ist schwer und es gibt nur eine vorübergehende Kombination von Nebennierenrindenhormonen.

(8) Sekundäre thrombozytopenische Purpura: Sowohl eine schwere bakterielle Infektion als auch eine Virämie können eine Thrombozytopenie verursachen. Verschiedene Splenomegalie-Erkrankungen, mit Knochenmark infizierte Erkrankungen, chemische und Arzneimittelallergien und Vergiftungen (Arzneimittel können Thrombozyten direkt zerstören oder ihre Funktion beeinträchtigen oder sich mit Plasmakomponenten zu Antigenkomplexen verbinden, die wiederum Antikörper produzieren und dann allergisch gegen antigene Antikörper sind Reaktion, Zerstörung von Thrombozyten: Allergische Reaktionen können zu Beginn von Schüttelfrost, Fieber, Kopfschmerzen und Erbrechen usw. auftreten.) Eine hämolytische Anämie kann mit einer Thrombozytopenie einhergehen.

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