Weit verbreitete Infiltration im Becken

Einleitung Rektumkrebs breitet sich aus der Darmwand aus, wenn eine umfangreiche Infiltration in der Beckenhöhle (oder ein erneutes Auftreten in der Beckenhöhle nach der Operation) vorliegt, was zu Schmerzen in der Taille und im Knöchel und zu einem Gefühl der Schwellung führen kann. Invasiver Gebärmutterhalskrebs wird häufig bei gynäkologischen Untersuchungen festgestellt und durch eine pathologische Biopsie bestätigt. Einige Gebärmutterhalskrebs ist asymptomatisch und abnormal mit bloßem Auge, achten Sie auf die Identifizierung. Das Auftreten von Darmkrebs ist das Ergebnis multipler genetischer Veränderungen, die durch verschiedene Faktoren genetischer und umweltbedingter Faktoren im Epithel der Dickdarmschleimhaut verursacht werden. Viele epidemiologische Studien zu Darmkrebs haben gezeigt, dass die möglichen Ursachen für Darmkrebs in der sozioökonomischen Entwicklung, Änderungen des Lebensstils, insbesondere Änderungen der Ernährungsstruktur und anderen Faktoren wie Umwelt und Genetik liegen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Das Auftreten von Darmkrebs ist das Ergebnis multipler genetischer Veränderungen, die durch verschiedene Faktoren genetischer und umweltbedingter Faktoren im Epithel der Dickdarmschleimhaut verursacht werden. Viele epidemiologische Studien zu Darmkrebs haben gezeigt, dass die möglichen Ursachen für Darmkrebs in der sozioökonomischen Entwicklung, Änderungen des Lebensstils, insbesondere Änderungen der Ernährungsstruktur und anderen Faktoren wie Umwelt und Genetik liegen.

1. Ernährungsfaktoren: Epidemiologische Studien haben gezeigt, dass Ernährungsfaktoren ein äußerst wichtiger Faktor bei der Pathogenese von Krebs sind, da 70% bis 90% der Krebserkrankungen mit Umweltfaktoren und dem Lebensstil zusammenhängen, und 40% bis 60% von ihnen. % der Umweltfaktoren hängen zu einem gewissen Grad mit der Ernährung zusammen.

(1) Diät mit hohem Fettgehalt: Eine weltweite Umfrage ergab, dass in Ländern mit hohem Darmkrebs in Nordamerika, Westeuropa und Australien mehr als 120 g Fett pro Tag konsumiert werden. In Ländern wie Polen, Spanien und Jugoslawien, in denen die Inzidenz von Darmkrebs hoch ist, beträgt der tägliche Fettkonsum pro Person 60-120 g. In Kolumbien, Sri Lanka, Thailand und anderen Orten mit niedrigem Darmkrebs beträgt der tägliche Fettverbrauch pro Person nur 20 bis 60 g. Die Inzidenz von Darmkrebs in Gebieten mit hoher und niedriger Inzidenz kann um mehr als das Sechsfache variieren. Die Bereiche mit mittlerer und geringer Inzidenz können sich etwa dreimal unterscheiden. Der Fettgehalt von Amerikanern mit hohem Darmkrebs macht 41,8% der Gesamtkalorien aus und ist hauptsächlich gesättigtes Fett. Japaner mit kolorektalem Krebs (die Häufigkeit von kolorektalem Krebs ist etwa 1-mal niedriger als in den USA) und das Fett in der Nahrung macht 12,2% der Gesamtkalorien aus und ist hauptsächlich ungesättigtes Fett. Die Korrelation zwischen dem Zeittrend der Inzidenz von Darmkrebs und der Ernährungsstruktur in Shanghai, China, zeigt auch, dass die Veränderung der Inzidenzrate von Darmkrebs eng mit Veränderungen der Ernährungsstruktur zusammenhängt. Wie die Umfrage zeigt, stieg der Pro-Kopf-Verbrauch einiger wichtiger Lebensmittel in Shanghai in den 1980er Jahren im Vergleich zu den 1950er Jahren erheblich an, wobei Schweinefleisch um das 2,2-fache, Eier um das 1,6-fache und frisches Gemüse um das 1,6-fache verdreifacht wurden. 1992 verbrauchte Shanghai City 86,4 g Fett pro Person und Tag, was 31,2% der Wärmeenergiequellen entsprach, 58,7 g bzw. 22,4% der Vororte. Gleichzeitig lag die altersstandardisierte Inzidenzrate für männliches Kolorektalkarzinom in Shanghai bei 21,5 / 100.000, was der Inzidenz im internationalen Äquivalent des Kolorektalkarzinoms in Spanien und Polen im selben Zeitraum entspricht.

Einige Tierstudien haben auch bestätigt, dass eine hohe Fettaufnahme das Risiko für Darmkrebs erhöhen kann. Reddy et al. Induzierten mit Dimethylhydrazin (DMH) kolorektale Tumore bei Ratten.Die Induktionsrate betrug 17% bis 36% in der 5% Fett enthaltenden Diätgruppe und 64% bis 67% in der 20% Fett enthaltenden Diätgruppe. Signifikanter Unterschied. Die Ergebnisse legen nahe, dass eine fettreiche Ernährung der Tiere die Inzidenz von kolorektalen Tumoren erhöhen, das Auftreten von Tumoren beschleunigen, den Malignitätsgrad und die Metastasierung von Tumoren erhöhen und die Überlebenszeit von Tumoren signifikant verkürzen kann.

Der Grund, warum fettreiche Diäten die Inzidenz von Darmkrebs erhöhen, ist:

Eine fettreiche Ernährung kann Darmkrebs verursachen, indem die Gallensäurekonzentration im Stuhl verändert wird.

2 fett- und glucuronidase, ornithindehydroxylase, nitroreductase, azooxygenase, lipoxygenase, cyclooxygenase aktivität, fördern karzinogene, karzinogene produktion.

3 Diätetiker mit hohem Fettgehalt konsumieren häufig mehr Fleisch und Fleisch kann beim Braten oder Backen krebserregende heterozyklische Amine bilden, die zu Darmkrebs führen können.

(2) Ballaststoffarme Ernährung: Ballaststoffe beziehen sich auf pflanzliche Polysaccharide und Lignin, die von menschlichen Verdauungsenzymen in pflanzlichen Lebensmitteln nicht hydrolysiert werden können. Higginson hat festgestellt, dass Darmkrebs in Afrika selten mit hohem Vollkornkonsum und geringer Verstopfung einhergeht. La Vecchia et al., Berichteten 1988, dass der Verzehr von mehr frischem Gemüse einen schützenden Effekt auf Darmkrebs hatte (RR = 0,5). Yang Gong von der Zhejiang Medical University in China stellte in einer kontrollierten Studie ebenfalls fest, dass ein signifikant negativer Zusammenhang zwischen dem Risiko der Einnahme von frischem Gemüse (insbesondere Kreuzblütler), frischem Obst und Darmkrebs und der Dosisreaktion besteht. Die Beziehung war sehr signifikant (P <0,01). Die Analyse des Zusammenhangs zwischen Nährstoffen und Darmkrebs ergab, dass Ballaststoffe eine wichtige Schutzrolle spielen, während die Aufnahme von gesättigten und einfach ungesättigten Fettsäuren positiv mit dem Risiko für Dickdarmkrebs korreliert ist (P <0,01) Es gab keine signifikante Korrelation mit Rektumkrebs.

Der mögliche Mechanismus, durch den eine ballaststoffreiche Ernährung das Auftreten von Darmkrebs verringern kann, ist:

1 Ballaststoffe können das Kotvolumen erhöhen, Karzinogene verdünnen und die Darmtransitzeit verkürzen, den Kontakt zwischen Darmschleimhaut und Karzinogenen im Stuhl verringern und so das Risiko für Darmkrebs verringern.

2 Durch Hemmung der Reabsorption, Verdünnung und Adsorption, Chelatisierung, Verringerung der Deoxycholsäurekonzentration im Darm, Beeinträchtigung des Fettstoffwechsels im Darm.

3 die Darmflora verändern, die Struktur und Funktion der Darmschleimhaut beeinflussen, die Wachstumsrate der Schleimhautepithelzellen beeinflussen und den pH-Wert des Darms vermitteln (normalerweise ist der pH-Wert des Stuhls in Gebieten mit geringer Inzidenz von Darmkrebs niedriger als in Gebieten mit hoher Inzidenz).

4 durch Mucin zur Stärkung der Schleimhautbarriere, Darmtoxizität auf das Darmepithel reduzieren.

(3) Nitrosaminverbindungen: Viele der Nitrosaminverbindungen sind stark krebserregend, und Tumore verschiedener Organe können im Tierversuch induziert werden. Im Allgemeinen können geringe Dosen von Nitrosaminen bei längerer Exposition Krebs verursachen. Nitrosaminverbindungen sind in Lebensmittelzusatzstoffen und konservierten Lebensmitteln wie Fleisch, Fisch und mit Nitrit behandeltem Gemüse (wie Speck, Schinken, gesalzenem Fisch usw.) weit verbreitet. Tierversuche haben bestätigt, dass Nitrosamine von Darmbakterien in Auswurf umgewandelt werden können, um Darmkrebs zu verursachen. Inländische Yanggong und andere Studien haben herausgefunden, dass die positive Korrelation zwischen eingelegten Lebensmitteln ein separater Risikofaktor für Darmkrebs ist. Das Risiko für Dickdarmkrebs, der mehr als dreimal pro Woche aufgenommen wurde, betrug das 2,2-fache (P <0,01) für weniger als einen Fall, das 2,3-fache für Rektumkrebs (P <0,01) und das 2,1-fache für linken Dickdarmkrebs. Semikolonkrebs ist 1,8-mal.

(4) Vitamine: Fallkontrollstudien zeigten, dass Carotin, Vitamin B2, Vitamin C und Vitamin E alle mit einer Verringerung des relativen Risikos für die Entwicklung von Darmkrebs assoziiert sind.Statistische Tests zeigten signifikante Werte und zeigten eine Dosis-Wirkungs-Beziehung. Beispielsweise berichteten Chiu et al., Dass eine hohe Zufuhr von Vitamin C, Carotin und Vitamin E mit einem verringerten Risiko für Dickdarmkrebs verbunden war. Mc Cullough et al. Berichteten über eine Follow-up-Beobachtung von 60.866 Männern und 668,83 weiblichen Teilnehmern im Jahr 2003, was darauf hindeutet, dass Vitamin D das Risiko für Darmkrebs bei Männern senken kann (RR = 0,71, 95% CI = 0,51, 0,98) Es gibt eine Schutzwirkung bei der Entwicklung von Darmkrebs (RR = 0,87, 95% CI = 0,67, 1,12).

(5) Braten gebratener Lebensmittel: Der Teil des Lebensmittels gebratener (gebratener) Koks (insbesondere Fleisch) enthält ein karzinogenes heterocyclisches Amin, das auf den Dickdarm einwirkt und Darmkrebs verursachen kann. Die von Yang Gong et al., Berichtete Fall-Kontroll-Studie legt nahe, dass die krebserzeugende Wirkung von frittierten Lebensmitteln auch ein unabhängiger Risikofaktor ist. Das Risiko für Dickdarmkrebs, der mehr als dreimal pro Woche aufgenommen wurde, betrug das 2,3-fache (P <0,01) für weniger als einen Fall, das 2,6-fache für Rektumkrebs (P <0,01) und das 2,6-fache für linken Dickdarmkrebs. Semikolonkrebs ist 1,9-mal.

(6) Zwiebel und Knoblauch: Die schützende Wirkung von Zwiebel und Knoblauch auf den Tumor wurde weitgehend erkannt, und die wachstumshemmende Wirkung dieser Art von Nahrung auf den Tumor wurde in dem Experiment viele Male bestätigt. Knoblauchöl kann die durch Dimethylcholestyramin verursachte Schädigung der Darmschleimhautzellen erheblich reduzieren und die Induktionsrate von Darmkrebs bei Mäusen um 75% senken. Inländische Yanggong berichteten, dass das Risiko für Darmkrebs in hoch inkubierten Knoblauchnahrungsmitteln in der Gruppe mit niedriger Aufnahme 74% betrug (P <0,05), aber die Korrelation mit Rektumkrebs war nicht sicher (OR = 0,81, P> 0,05). .

(7) Spurenelemente und Mineralien:

1 Selen: Selen ist ein Spurenelement im menschlichen Körper und stellt ein starkes Antioxidans dar. Eine seiner wichtigsten biologischen Funktionen besteht darin, die Peroxidationsreaktion zu hemmen, und die Peroxidationsreaktion kann das Karzinogen zur Desoxyribonukleinsäure fördern. Mehrere groß angelegte Studien haben ergeben, dass die Mortalität durch mehrere Krebsarten, einschließlich Knötchen und Rektumkrebs, in umgekehrter Beziehung zur Selenaufnahme in der lokalen Ernährung steht. Der Einfluss anorganischer Elemente wie Selen auf die Ätiologie menschlicher Tumoren kann jedoch durch andere Lebensmittelbestandteile (oder Wechselwirkungen oder gemischte, voreingenommene usw.) beeinflusst werden, sodass manche Leute der Ansicht sind, dass diese Faktoren nur einige Begleitfaktoren sind, jedoch nicht direkt Beeinflussen das Darmkrebsrisiko in der Bevölkerung.

2 Kalzium: Tierversuche haben gezeigt, dass Kalzium die toxischen Wirkungen von Desoxycholsäure auf das Darmepithel verbessern kann. Einige Wissenschaftler glauben, dass die Erhöhung der Konzentration von Gallensäuren und freien Fettsäuren im Darm das Auftreten von Darmkrebs fördern kann, und dass Kalzium mit ihnen kombiniert werden kann, um unlösliche verseifte Verbindungen zu bilden, so dass deren Stimulation und toxische Wirkungen auf das Darmepithel gemildert werden. Viele epidemiologische Studien haben auch darauf hingewiesen, dass eine hohe Kalziumaufnahme vor der Entwicklung von Darmkrebs schützt. Yang Gong und andere epidemiologische Ernährungsstudien aus dem Jahr 1994 zeigten, dass die schützende Wirkung von Kalzium in der Nahrung auf Darmkrebs nicht nur mit der Aufnahme zusammenhängt, sondern auch eng mit der Kalziumquelle in der Nahrung zusammenhängt. Unter diesen steht Kalzium aus der Tierernährung im Zusammenhang mit dem Risiko, das Auftreten von Darmkrebs zu verringern, während Kalzium aus der Pflanzennahrung nicht damit in Zusammenhang steht. Es wird spekuliert, dass sich die Calciumionen verschiedener Nahrungsquellen von den organischen Bestandteilen von Nahrungsmitteln unterscheiden und unterschiedliche Wirkungen von Calcium aus verschiedenen Nahrungsquellen hervorrufen können.

3 Andere anorganische Elemente: Studien haben gezeigt, dass Kalium, Eisen, Phosphor und Nieren das Risiko für Darmkrebs negativ korrelieren, Zink, Magnesium, Kupfer den Stoffwechsel von Karzinogenen beeinflussen oder bestimmte Enzyme abbauen können, was mit der Hemmung von Krebs zusammenhängt . Es mangelt jedoch immer noch an weiteren Belegen. Einige Autoren glauben, dass diese anorganischen Elemente eine Mischwirkung mit einigen "pflanzlichen" Ernährungsfaktoren (wie Ballaststoffen, Vitamin C usw.) oder nur einigen Begleitfaktoren haben können. Daher muss der Einfluss dieser anorganischen Elemente auf die Pathogenese von Darmkrebs weiter erforscht werden.

2. Berufsbedingte Faktoren: Obwohl allgemein angenommen wird, dass Darmkrebs keine Berufskrankheit ist, muss der Zusammenhang zwischen beruflichen Faktoren und der Häufigkeit von Darmkrebs noch untersucht werden. Wie von Donham et al., 1980, berichtet, sind Arbeiter, die bei Darmkrebspatienten Asbestisolation produzieren, häufiger und Tierversuche haben bestätigt, dass verschluckte Asbestfasern die Darmschleimhaut durchdringen können. Darüber hinaus ist in der Metallindustrie, der Baumwollgarn- oder Textilindustrie und der Lederindustrie die standardisierte Mortalität und Mortalität von Darmkrebs ebenfalls höher. Inländische Gao Yutang bestand die Studie über die Beziehung zwischen Beruf und Tumorinzidenz in Shanghai im Jahr 1990 und wies darauf hin, dass das Verhältnis der standardisierten Inzidenz von Dickdarmkrebs (SIR) von verschiedenen professionellen und technischen Mitarbeitern signifikant höher war (männlich = 135, P <0,01; weiblich = 147, P <0,01). Weibliche Kaufleute hatten einen Dickdarmkrebs SIR = 132, P <0,05. Darmkrebs bei männlichen Produktionsarbeitern, Transportarbeitern usw. SIR = 90, P <0,05.

3. Körperliche Aktivität: Neben beruflicher Exposition und sozioökonomischen Faktoren, die mit dem Beruf zusammenhängen, hängt körperliche Aktivität auch eng mit dem Auftreten von Darmkrebs zusammen. Gerhardsson et al. Berichteten 1988 über ein 14-jähriges Follow-up von 16477 Personen, was darauf hindeutet, dass das relative Risiko für Darmkrebs in der Gruppe mit niedriger körperlicher Aktivität (weniger aktiv bei der Arbeit und in der Freizeit) signifikant höher war (RR = 3,6, 95% KI = 1,3). , 9.8), das relative Risiko niedriger körperlicher Aktivität am Arbeitsplatz war geringer (RR = 1.6, 95% CI = 0.8, 2.9), das relative Risiko war auch in der Gruppe mit nur Freizeitaktivitäten gering (RR = 1.6, 95% CI = 1,0, 2,7). Bei der Analyse der beruflichen körperlichen Aktivität wurde festgestellt, dass das Risiko für Dickdarmkrebs in der Berufsgruppe mit langfristiger oder häufiger sitzender Position 1,4-mal höher war als in einigen Berufen mit starker körperlicher Aktivität (95% KI = 1,0, 1,9), und dass die Beziehung zu Krebserkrankungen größer war Schließen (OR = 2,1, 95% CI = 1,1, 4,0). Es wird vermutet, dass eine Verringerung der körperlichen Aktivität den Stuhlgang im Darm verlängern und dadurch die Wahrscheinlichkeit erhöhen kann, dass Karzinogene mit der Darmschleimhaut in Kontakt kommen. Eine andere Ansicht ist, dass der Stuhlgang von Prostaglandinen beeinflusst wird und körperliche Aktivität die Produktion und Sekretion von Prostaglandinen stimulieren kann, weshalb ein Mangel an körperlicher Aktivität das Risiko für Dickdarmkrebs erhöhen kann. Die Ergebnisse der Fall-Kontroll-Studie belegen auch die protektive Wirkung von körperlicher Aktivität auf die Prävention von Darmkrebs, insbesondere von Darmkrebs.

4. Genetische Faktoren: Es wird geschätzt, dass genetische Faktoren bei mindestens 20% der Patienten mit Darmkrebs eine wichtige Rolle spielen können. Die Lovett-Studie ergab, dass die Bevölkerung in London im Laufe ihres Lebens ein Darmkrebsrisiko von 1 zu 50 hatte, das Risiko für Darmkrebs bei Verwandten ersten Grades (einschließlich Eltern, Geschwister, Kinder) jedoch auf 1/17 anstieg. Wenn ein Verwandter ersten Grades, ein Verwandter zweiten Grades (einschließlich Großeltern, Großeltern, Tanten, Tanten, Tanten, Enkel, Enkelkinder, Enkelkinder) an Darmkrebs leidet, beträgt das Risiko 1/12; Die Angehörigen ersten Grades haben vor dem 45. Lebensjahr ein 1/10-Risiko für Darmkrebs, das Risiko für Darmkrebs bei zwei Angehörigen ersten Grades kann bis zu 1/6 betragen. Seitdem ist die Erforschung der genetischen Veranlagung von Darmkrebs ein heißes Thema geworden. Derzeit gibt es zwei erbliche Syndrome, die für Darmkrebs prädisponiert sind.

(1) "familiäre adenomatöse Polyposis", die 1% der Gesamtzahl der Rektumkarzinome ausmacht. Dies ist eine autosomal dominante Erbkrankheit. Wenn sie nicht behandelt wird, wird Krebs in Zukunft zu Darmkrebs.

(2) "Hereditäres nichtpolypöses Kolorektalkarzinom (HNPCC)", das 5% bis 10% der Gesamtzahl der Rektumkarzinome ausmacht.

Dies ist auch ein autosomal dominantes hereditäres Syndrom, das durch ein frühes Auftreten von Darmkrebs, häufigen Läsionen im proximalen Dickdarm und multiplen primären Darmkrebs gekennzeichnet ist. Etwa 80% der Angehörigen ersten Grades des Patienten entwickeln die Krankheit. Dieses Syndrom ist mit Keimbahnmutationen von fünf bekannten DNA-Fehlpaarungsreparaturgenen (hMSH2, hMLH1, hPMS1, hPMS2, hMSH6) assoziiert und weist einen für die Mikrosatelliteninstabilität charakteristischen Phänotyp auf. Die genetische Epidemiologiestudie zu Darmkrebs ergab auch, dass der genetische Hintergrund, der die Pathogenese von Darmkrebs beeinflusst, unterschiedlich sein kann: Der Zusammenhang zwischen Darmkrebs und Vererbung ist enger als bei Rektumkrebs und verschiedenen Altersgruppen (z. B. 40 Jahre und> 40 Jahre). Die Beziehung zwischen Darmkrebs und genetischen Faktoren ist unterschiedlich: Unter ihnen sind junge Menschen ( 40 Jahre) mit Darmkrebs eng mit der Vererbung verwandt. Diese Studien bieten eine Grundlage für die Identifizierung von Kolorektalkarzinom-Hochrisikopopulationen. Wir sollten Familienmitglieder mit einer Familiengeschichte von Kolorektalkarzinomen veranlassen, insbesondere solche mit einem Kolorektalkarzinom-Alter von 40 Jahren oder jünger (insbesondere Verwandte ersten Grades). Sehr geschätzt.

5. Krankheitsfaktoren

(1) Kolorektales Adenom: Das kolorektale Adenom ist eine präkanzeröse Läsion.Die meisten Studien legen nahe, dass mehr als 80% der kolorektalen Karzinome bei vorbestehenden Adenomen auftreten. Daher sollten die bei der Untersuchung gefundenen Adenome entfernt werden, um das Auftreten von Darmkrebs in Zukunft zu verhindern. Da jedoch mehr als 30% der Patienten mit kolorektalen Adenomen neue Adenome aufweisen, ist eine strenge Nachsorge erforderlich.

(2) Colitis ulcerosa: Diese Krankheit ist in Europa und den USA häufiger anzutreffen, aber die Inzidenz der Krankheit hat in den letzten 20 Jahren ebenfalls zugenommen. Ekbom und Mitarbeiter untersuchten 3117 Patienten mit Colitis ulcerosa, die zwischen 1922 und 1983 diagnostiziert wurden, und stellten fest, dass die Häufigkeit von Darmkrebs bei ihnen das 5,7-fache betrug (relatives Risiko). Dieses relative Risiko hängt mit der Läsion zusammen. Ulzerative entzündliche Läsionen waren auf das Rektum beschränkt, die niedrigste, nur das 1,7-fache, das 2,8-fache im linken Dickdarm und das 14,8-fache im gesamten Dickdarm. Das Risiko für Darmkrebs ist auch mit dem beginnenden Alter der Colitis ulcerosa verbunden. 40% der 15-Jährigen erkranken an Darmkrebs, verglichen mit 30% derjenigen, die nach dem 35. Lebensjahr beginnen. Heimann et al. Berichteten über 52 Fälle von Colitis ulcerosa, die sich einer chirurgischen Resektion unterzogen, und der Patient hatte eine Colitis ulcerosa über einen Zeitraum von durchschnittlich 21 Jahren (8 bis 46 Jahre). Multi-primärer Darmkrebs ist bei Colitis ulcerosa häufig, und 10 von Heimanns 52 Fällen haben 2 Darmkrebs, 5 Fälle haben 3 Krebsarten und 1 Fall hat 5 Krebsarten. Daher haben 31% mehrere primäre und gleichzeitige Primärtumoren. Darmkrebs. Darüber hinaus entfielen in 52 Fällen 42% auf schlecht differenziertes Kolorektalkarzinom, was signifikant mehr als bei allgemeinem Kolorektalkarzinom war. Einige Autoren haben berichtet, dass Patienten mit Colitis ulcerosa mit einer Vielzahl von Läsionen seit mehr als 10 Jahren krank sind und das Risiko für Darmkrebs um ein Vielfaches höher ist als das der Allgemeinbevölkerung. In den ersten 10 Jahren nach Ausbruch der Krankheit wird das Darmkrebsrisiko auf 0 bis 3% geschätzt, in den zweiten 10 Jahren auf 12 bis 15% Nach 10 Jahren wird es auf 50% steigen. Rosen et al. Sind der Ansicht, dass Patienten mit Colitis ulcerosa 7 Jahren ein hohes Risiko für Darmkrebs haben und jedes Jahr einer vollständigen Koloskopie unterzogen werden sollten. Wenn bei der pathologischen Untersuchung in zwei aufeinanderfolgenden Jahren keine atypische Hyperplasie auftritt, kann sie alle zwei Jahre auf eine vollständige Koloskopie umgestellt werden. Patienten mit ulzerativer linker Kolonitis können ab dem 15. Jahr der Erkrankung vollständig koloskopiert und alle 2 Jahre untersucht werden. Patienten mit Rektumulcerosa und Sigma können wie in der Allgemeinbevölkerung gezählt werden. Choi et al. Berichteten, dass 41 von 2050 Fällen von Colitis ulcerosa kolorektalen Ursprungs waren und 19 von ihnen regelmäßig auf Darmkrebs untersucht wurden. Bei den meisten handelte es sich um Frühkrebs und die 5-Jahres-Überlebensrate betrug 77,2%. Die anderen 22 Fälle wurden nicht überwacht.Die Untersuchung ergab, dass die Tumore größtenteils fortgeschritten waren und die 5-Jahres-Überlebensrate 36,3% betrug. Es sollte jedoch darauf hingewiesen werden, dass der Zweck einer regelmäßigen Inspektion nicht nur darin besteht, Krebs in einem frühen Stadium zu erkennen, sondern auch das Auftreten von Darmkrebs durch frühe Kolektomie zu verhindern, wenn eine Tendenz zur Krebsentstehung besteht. Langholz et al. Berichteten, dass nach Nachsorge und Kolektomie bei Patienten mit Colitis ulcerosa in allen lokalen Populationen (3,5% bzw. 3,7%) kein Unterschied in der Wahrscheinlichkeit von Kolorektalkrebs im Laufe des Lebens und der Wahrscheinlichkeit von Kolorektalkrebs besteht. ), eine positive medizinische Behandlung, eine angemessene Überwachung und Untersuchung sowie eine rechtzeitige Operation nach dem Auffinden der Läsionen können das Risiko für Darmkrebs bei solchen Patienten verringern.

(3) Morbus Crohn: Morbus Crohn ist eine chronisch entzündliche Erkrankung, die hauptsächlich den Dünndarm befällt und manchmal den Dickdarm betrifft. Das Risiko für Darmkrebs bei Patienten mit Morbus Crohn über einen längeren Zeitraum und vor dem 30. Lebensjahr wird auf das 4- bis 40-fache des Risikos der Allgemeinbevölkerung geschätzt. Von der Krankheit bis zum Krebs sind es durchschnittlich 20 Jahre. Krebs tritt meist im Darm der entzündlichen Stenose auf. Der Unterschied zwischen Dickdarmkrebs und allgemeinem Dickdarmkrebs bei diesen Patienten besteht darin, dass das Durchschnittsalter des Krebses 49 Jahre beträgt und 10 Jahre früher liegt als bei der Allgemeinbevölkerung mit Dickdarmkrebs; mehr als 10% sind multiple primäre Dickdarmkrebserkrankungen; Nur 9% des kolorektalen Karzinoms in der Allgemeinbevölkerung ist ein muzinöses Adenokarzinom. Rosen und Mitarbeiter befürworteten, dass Koloskopie und Biopsie alle zwei Jahre ab dem 15. Jahr des Ausbruchs der Krankheit durchgeführt und ab dem 20. Jahr einmal jährlich überprüft werden sollten.

(4) Bilharziose: Eine 1980 veröffentlichte nationale Umfrage zu bösartigen Tumoren bestätigte, dass die Verteilung der Mortalität bei Darmkrebs signifikant mit der Verteilung der Todesfälle bei Bilharziose zusammenhängt. Im Jahr 1980 zählten Huang Yujian et al (Infektionsrate 30% bis 49%), mittleres Endemiegebiet (Infektionsrate 10% bis 29%) und mildes Endemiegebiet (Infektionsrate <10%), Mortalitätsrate für Darmkrebs betrug 19,16 / 100.000, 16,55 / 10 Eine statistische Analyse von 10.000, 12,44 / 100.000 und 9,73 / 100.000 zeigte, dass eine Bilharziose-Infektion signifikant mit Darmkrebs assoziiert war (P <0,05). Im Jahr 1988 Li Ying basierend auf der 1974-1976 Zhejiang Cancer Death Retrospective Survey und den 1975-1978 Chinese Malignant Tumor Survey Data und dem chinesischen Schistosomiasis Atlas, die Korrelation zwischen Schistosomiasis endemischen Gebieten und Darmkrebs Morbidität und Mortalität. Der Zusammenhang zwischen Bilharziose und kolorektaler Krebssterblichkeit in 12 Provinzen und autonomen Regionen in Südchina und 10 Landkreisen in Jiaxing, Provinz Zhejiang, wurde mit 0,706 bzw. 0,903 festgestellt, was darauf hindeutet, dass Bilharziose mit assoziiert sein könnte Hohe Inzidenz von Darmkrebs. Diese Ansicht ist aber immer noch umstritten. In mehreren epidemiologischen Studien, die von Darmkrebs in China durchgeführt wurden, liegen keine ausreichenden Beweise für Darmkrebs und Bilharziose vor. Epidemiologische und pathologische Studien zu Bilharziose und kolorektalen Polypen in Haining, Provinz Zhejiang, legen ebenfalls nahe, dass die Polypen-Karzinogenese nichts mit dem Vorhandensein oder Fehlen von Bilharziose-Eiern bei Polypen zu tun hat. Darüber hinaus sprechen die Ergebnisse des Darmkrebs-Screenings in Jiashan und Haining, Provinz Zhejiang, nicht für Bilharziose als Risikofaktor für Darmkrebs.

(5) Cholezystektomie: Einige Autoren haben berichtet, dass das Risiko für Dickdarmkrebs nach einer Cholezystektomie, insbesondere bei proximalem Kolorektalkrebs, erhöht sein kann. Caprillis (1988) Fallkontrollstudie mit 318 Fällen von Darmkrebs zeigte ein erhöhtes Risiko für Dickdarmkrebs bei Männern nach Cholezystektomie (RR = 2,75, P <0,05), während das Risiko für Frauen abnahm (RR). = 9,18, P <0,02). Einige Studien haben jedoch nicht dasselbe Phänomen beobachtet.

6. Andere krebserzeugende Faktoren

(1) Adipositas: Es gibt einige Fallkontroll- und Kohortenstudien, die darauf hindeuten, dass Adipositas positiv mit dem Risiko für Dickdarmkrebs assoziiert ist, aber der Zusammenhang mit Rektumkrebs ist noch nicht sicher. Zum Beispiel berichteten Nomura et al. Über eine 5-Jahres-Kohortenstudie mit 8006 japanischen Männern im Alter von 45 bis 68 Jahren und stellten fest, dass der Body-Mass-Index [BMI, Gewicht / Größe (kg / m), auch als Quetelet-Index bekannt] 26, an Dickdarmkrebs leidet Das Risiko war signifikant erhöht (RR = 3,0), aber der gleiche Zusammenhang wurde nicht für Rektumkrebs beobachtet. Graharm berichtete auch, dass Fettleibigkeit das Risiko für Darmkrebs signifikant erhöhen kann (männliche OR = 2,2, 95%, CI = 1,2, 4,1; weibliche OR = 1,8, 95%, CI = 1,0, 3,4). Einige Studien haben jedoch keinen Zusammenhang zwischen hohem BMI und Darmkrebs und sogar dem Gegenteil festgestellt.

Aus ätiologischer Sicht ist Fettleibigkeit möglicherweise eine begleitende Form des Hochrisikostatus von Dickdarmkrebs, und der Zusammenhang zwischen Fettleibigkeit und Krebs wird durch viele Faktoren beeinflusst, wie z. B. Ernährung, Trinken, Rauchen, körperliche Aktivität, Bluthochdruck, Diabetes, Geschlechtshormonhaushalt. Die Situation usw. sollte bei der Bewertung der Rolle von Fettleibigkeit bei der Pathogenese von Krebs berücksichtigt werden.

(2) Beckenstrahlentherapie: Einige Patienten glauben, dass das Risiko für Darmkrebs nach einer Gebärmutterhalskrebs-Strahlentherapie viermal höher ist als die durchschnittliche Person. Beispielsweise berichtete Martins, dass das durchschnittliche Intervall zwischen Strahlentherapie und Darmkrebs 15,2 Jahre betrug, 32% innerhalb von 10 Jahren nach Strahlentherapie auftraten und 28% 20 Jahre nach Strahlentherapie auftraten. Das angegliederte Tumorkrankenhaus der Fudan-Universität zeigte, dass der mittlere Zeitraum zwischen Strahlentherapie und Darmkrebs 19 Jahre betrug, 36% traten innerhalb von 10 Jahren nach Strahlentherapie und 36% nach 20 Jahren auf. Der Krebs befindet sich im Dickdarm im Bereich des ursprünglichen Strahlenfeldes und ist meistens Rektalkrebs. Da Gebärmutterhalskrebs in China eine häufige Krebsart ist, wird die Strahlentherapie am häufigsten angewendet. Aufgrund seiner guten Heilwirkung können die meisten Patienten lange überleben (die 10-Jahres-Überlebensrate kann bei etwa 65% liegen) und haben somit die Möglichkeit, Strahlen zu bilden. Darmkrebs. In dieser Hinsicht müssen Frauen und Chirurgen alles verstehen, um eine rechtzeitige Diagnose und Behandlung zu ermöglichen.

(3) Andere Faktoren: Für Raucher, Personen mit Brustkrebs in der Vorgeschichte oder weiblichem Keimbahnkrebs, Personen mit Nieren- oder Blasenkrebs in der Vorgeschichte, Personen mit Ureter-Sigmoid-Anastomose, Personen mit Immunschwäche und Personen mit Diabetes Patienten sollten sich auch darüber im Klaren sein, dass sie ein höheres Risiko für Darmkrebs haben als die allgemeine Bevölkerung.

(B) die Pathogenese: umfassende häusliche Daten, der Ort des Kolorektalkarzinoms im Rektum entfielen 56% bis 70%, Sigma 12% bis 14%, Colon descendens 3%, Milzflexion 0,6% bis 3%, Colon transversum 2% bis 4% Leberkrümmung 0,7% bis 3%, Dickdarm aufsteigend 2% bis 13%, Blinddarm 4% bis 10%. Slater berichtete über eine fortschreitende Abnahme der Inzidenz von linkem Dickdarm- und Rektumkrebs im Laufe der Zeit, während die Inzidenz von transversalem Dickdarm- und rechtem Dickdarmkrebs zunahm.

Grobe Pathologie

(1) Bruttoklassifikation des frühen kolorektalen Karzinoms: Früher kolorektaler Karzinom bezieht sich auf Krebsläsionen, die auf die Dickdarmschleimhaut und die Submukosa beschränkt sind, im Allgemeinen keine Lymphknotenmetastasen, aber 5% bis 10% der Fälle können lokale Lymphknotenmetastasen aufweisen.

Frühe Darmkrebs ist in 3 Arten unterteilt:

1 Polypenwölbungstyp (Typ I): Kann in Pedikeltyp (Ip), Yati-Typ mit breiter Basis (Ips) und pedikelfreien Typ (Is) unterteilt werden. Bei dieser Art handelt es sich hauptsächlich um intramukosalen Krebs.

2 Typ mit flacher Ausbuchtung (Typ IIa): im Allgemeinen in Form von Cent. Bei dieser Art handelt es sich hauptsächlich um submukosalen Krebs.

3 flache Ausbuchtung mit Ulkustyp (Typ IIa + IIc): auch als Typ III bezeichnet, im Allgemeinen klein scheibenförmig, Randausbauchung, zentrale Vertiefung, dieser Typ ist selten, nur bei submukosalem Krebs zu beobachten.

(2) Kolorektalkarzinom im mittleren und späten Stadium: Das Kolorektalkarzinom im mittleren und späten Stadium wird in die folgenden 4 Typen unterteilt.

1 Wölbungstyp: Der Tumor ragt in das Darmlumen hinein und ist eine knötchenförmige, polypoide oder blumenkohlartige Wölbung. Die Grenze ist klar und es gibt einen Stiel oder eine breite Basis. Die Infiltration ist flacher und begrenzter, und die oberflächliche Muskelschicht weist eine Krebsinfiltration auf.

2 Art des Geschwürs: Die Oberfläche des Tumors bildet ein tiefes Geschwür, und das Geschwür ist im Allgemeinen tiefer als die Muskelschicht. Je nach Form und Wachstum des Geschwürs wird es weiter unterteilt in:

A. Lokalisierter Ulkustyp: Der Tumor sieht aus wie ein Krater mit unregelmäßiger, tiefer Ulkusbildung und unterschiedlicher Größe, und das Tumorgewebe am Rand des Ulkus ist von einem Damm umgeben.

B. Infiltrierender Geschwürtyp: Der Tumor wächst hauptsächlich in die tiefe Schicht der Darmwand hinein, und die zentrale Nekrose des Tumors bildet ein tiefes Geschwür mit einem großen Grund.

3 infiltrierender Typ: Der Tumor diffundiert in die verschiedenen Schichten der Darmwand, so dass die Darmwand dicker und härter wird und der Darmumfang offensichtlich reduziert wird, wodurch eine ringförmige Stenose entsteht.

4 gelartige Art: Die Form des Tumors ist unterschiedlich, es kann sich um eine Wölbung, ein Geschwür oder eine diffuse Infiltration handeln, aber das Aussehen und die Schnittfläche sind durchscheinendes Gelee.

2. Art der Histologie

(1) Papilläres Adenokarzinom: Die Krebszellen bestehen aus einer papillären Struktur unterschiedlicher Dicke, die Brustwarze ist schlank und die Krebszellen sind säulenförmig und können unterschiedliche Differenzierungsgrade aufweisen.

(2) tubuläres Adenokarzinom: Das Krebsgewebe besteht hauptsächlich aus tubulären Drüsenstrukturen und kann je nach Differenzierungsgrad in hochdifferenziertes, mäßig differenziertes und schlecht differenziertes Adenokarzinom eingeteilt werden.

(3) Muzinöses Adenokarzinom: Dieser Typ ist durch das Auftreten einer großen Menge von Schleim im Krebsgewebe gekennzeichnet. Es bildet sich ein großer "Schleimsee" oder eine zystische Adenokarzinomstruktur, die mit Schleim gefüllt ist.

(4) Siegelringzellkarzinom: Krebszellen sind meist kleine und mittelrunde Zellen, das Zytoplasma ist mit Schleim gefüllt, der Zellkern befindet sich auf einer Seite und die gesamte Zelle hat die Form eines Rings.

(5) Undifferenziertes Karzinom: Die Krebszellen im Tumor sind in Stücke oder in einer Masse diffundiert und bilden keine Drüsenstruktur oder andere Gewebestruktur. Die undifferenzierten Krebszellen weisen ein großes Nucleoplasma-Verhältnis und eine nukleare Abnormalität auf.

(6) Adenosquamkarzinom (Adenospermzellkarzinom): Das Adenokarzinom im Tumor scheint mit dem Plattenepithelkarzinom vermischt zu sein, während das Plattenepithelkarzinom teilweise eine adenoide Struktur aufweist und eine schlechte Differenzierung und Verhornung aufweist.

Die obigen Gewebetypen können in zwei oder mehr histologischen Typen innerhalb desselben Tumors koexistieren. Unter ihnen ist das tubuläre Adenokarzinom mit 66% bis 80% am häufigsten, gefolgt von Schleimhautadenokarzinom, Siegelringzellkarzinom und papillärem Adenokarzinom mit 16%, 3% bis 7,5% bzw. 5%. Adenosquamöses Karzinom und undifferenziertes Karzinom sind selten.

3. Dispersionsmethode

(1) Hämatogene Verbreitung: Die hämatogene Verbreitung hängt im Allgemeinen von mehreren Faktoren ab:

1 Differenzierungsgrad von Krebs.

2 Lokale Anatomie der primären Läsion.

Je tiefer die Krebszellen in die Darmwand eindringen, desto größer ist die Wahrscheinlichkeit einer Blutübertragung. Die hämatogene Ausbreitung erfolgt gewöhnlich in späteren Stadien. Krebszellen werden zunächst über die Pfortader in die Leber übertragen. Im Frühstadium des Kolorektalkarzinoms ist die Lebermetastasierung sehr gering (<1%), hauptsächlich bei mittleren und fortgeschrittenen Krebserkrankungen. Die Japan Colorectal Cancer Research Association (1990) sammelte 5.826 Fälle von Darmkrebsoperationen im Land und 406 Fälle (7%) wiesen Lebermetastasen auf. Die venöse Beteiligung von Darmkrebs hängt eng mit der Lokalisation der Läsion zusammen. 42,6% der Rektumkarzinome mit Läsionen 6 cm unterhalb des Anus hatten eine venöse Beteiligung, die höher war als die Inzidenz von Rektumkarzinomen im mittleren und oberen Segment. Darüber hinaus ist die Wahrscheinlichkeit einer venösen Invasion bei Rektumkarzinomen höher als bei Dickdarmkrebs, sodass die Prognose im Allgemeinen schlechter ist als bei Dickdarmkarzinomen.

(2) Ausbreitung benachbarter Organe: Darmkrebs kann in den retroperitonealen Raum eindringen, z. B. in die Gebärmutter, die Eierstöcke und die Nieren. Invasives Duodenum und Pankreas sind jedoch selten. Rektumkrebs befällt den Dünndarm, das Sigma, die Blase, die Gebärmutter und die Vagina.

(3) Verbreitung von Lymphknoten (Röhrchen): die häufigste Form der Verbreitung von Darmkrebs. Die Rate der Lymphknotenmetastasen hängt eng mit der pathologischen Art und dem Differenzierungsgrad von Darmkrebs zusammen. Herzöge berichteten, dass die Lymphknotenmetastasierungsraten von hoch-, mittel- und schlecht differenziertem Krebs bei 2238 kolorektalen Krebsarten 30%, 47,1% bzw. 81,3% betrugen. Da in der Schleimhaut kein Lymphgefäß vorhanden ist, tritt bei Schleimhautkrebs keine Lymphmetastasierung auf. Lymphgefäße sind aus der submukosalen Schicht verteilt, was bedeutet, dass Lymphmetastasen auftreten können. Darmkrebs metastasiert normalerweise zuerst zum para-Lymphknoten. Die Abbildungen 2 und 3 zeigen die Lymphknoten des Dickdarms und des Mastdarms.

Es zeigt, dass die Drainage des Rektums einen potentiellen Kanal hat. Miles berichtete über eine Aufwärtsdiffusion der Lymphgefäße entlang der supraorbitalen und inferioren mesenterialen Gefäße und deren Übertragung auf die A. rectalis superior und die mesenterialen inferioren Lymphknoten, wobei die laterale Verbreitung in den intraorbitalen Lymphknoten und die Abwärtsdiffusion in den inguinalen Lymphknoten endete. Spratt berichtete, dass Patienten mit Darmkrebs eine 5-Jahres-Überlebensrate von 24% mit 1 bis 5 Lymphknotenmetastasen und eine 5-Jahres-Überlebensrate von nur 9% mit 6 bis 10 Lymphknotenmetastasen aufwiesen (Abb. 4, 5).

(4) Peritonealdissemination: Dickdarmkrebs ist weniger verbreitet und tritt in der Bauchhöhle auf. Wenn Tumorzellen die Darmwand durchdringen und die Serosa erreichen, können sie sich leicht auf die gesamte Bauchhöhle ausbreiten. Bei Patienten mit Dickdarmkrebs rechts tritt häufiger eine Peritonealdissemination auf Die Rate beträgt ca. 10%.

(5) Verbreitung der Nervenbündelmembran: Darmkrebszellen dringen leicht in die Myometriumnerven der Darmwand ein und infiltrieren die kleinen Kanäle zwischen der lokalen Perineuralmembran und dem Neuroendothel. Diese Infiltration ist mit einem Lokalrezidiv verbunden. 81% der Patienten mit Nerveninfiltration hatten ein lokales Rezidiv, während nur 30% der Patienten ohne Nerveninfiltration ein lokales Rezidiv hatten. Es gab 398 Fälle von 523 Fällen von Darmkrebs ohne Neuroinvasion im Shanghai Cancer Hospital. Die 5-Jahres-Überlebensrate betrug 60,55%, und es gab 125 Fälle von Nerveninfiltration. Die 5-Jahres-Überlebensrate betrug 22,4% (P <0,005).

4. Klinisch pathologische Inszenierung

(1) Dukes-Inszenierung: Diese Inszenierung wurde von Dukes, einem berühmten britischen Experten für Dickdarmkrebs, gegründet. Im Jahr 1935 teilte Dukes den Darmkrebs auf der Grundlage der maximalen Tiefe der Tumorinfiltration in drei Phasen A, B und C ein.

Stadium A: Der Tumor ist auf die Darmwand begrenzt.

Stadium B: Der Tumor ist in die Darmwand eingedrungen.

Stadium C: Unabhängig davon, in welche Schicht der Tumor eindringt, ist es das C-Stadium, solange es von einer Lymphknotenmetastasierung begleitet wird.

Herzöge teilten dann die C-Phase in C1- und C2-Phasen ein, von denen C1: keine hohe Lymphknotenmetastasierung; C2: hohe Lymphknotenmetastasierung. Die Staging-Methode ist einfach und leicht zu beherrschen und wird seit vielen Jahren angewendet.

Nach Dukes haben viele Leute ihre Inszenierung überarbeitet und verschiedene "verbesserte Dukes-Inszenierungen" vorgeschlagen. 1967 fügte Turnbull eine D-Phase hinzu, die den Ferntransfer auf der Grundlage der Dukes-Inszenierung widerspiegelte. Weitere heute zitierte ist die von Astler und Coller im Jahr 1954 vorgeschlagene und 1978 überarbeitete Staging-Methode. Diese Staging-Methode umfasst detailliertere Faktoren wie die Tumorinfiltrationstiefe, die Lymphknotenmetastasierung und die Fernmetastasierung. Im modifizierten Astler-Coller-Staging-System stellt Stadium A die Tumorinvasion und Mukosa und Submukosa dar. In Stadium B1 dringt der Tumor in die Propria muscularis ein, und in Stadium B2 dringt der Tumor in die Serosaschicht ein. B3. Tumoren mit Lymphknotenmetastasierung je nach Invasionstiefe des Primärtumors im Stadium C1 (Tumorinvasion über die gesamte Muskeldicke oder einen Teil der Muscularis propria mit Lymphknotenmetastasierung), C2 (Tumorinvasion über die gesamte Muskeldicke) Schicht und Serosa mit Lymphknotenmetastasierung), C3 (Tumor, der in die Serosa eindringt oder benachbarte Strukturen mit Lymphknotenmetastasierung). Es gibt eine Fernübertragung für die D-Phase.

(2) Inszenierung von Darmkrebs in China: Sie wurde 1978 beim ersten nationalen Darmkrebs-Seminar in Hangzhou vorgeschlagen. 1990 wurde sie in den vom National Cancer Prevention Office und der China Anti-Cancer Association zusammengestellten "Spezifikationen für die Diagnose und Behandlung häufiger bösartiger Tumoren in China" empfohlen. Das klinisch pathologische Stadium von Darmkrebs in China ist wie folgt: Stadium I (Herzog A-Stadium): Die Tiefe des invasiven Krebses dringt nicht in die Muskelschicht ein und es gibt keine Lymphknotenmetastasen.

Stadium I0 (A0) - Läsionen beschränken sich auf die Schleimhaut.

Stadium I1 (A1) - Krebs befällt die Submukosa.

Stadium I2 (A2) - Krebs befällt die Muskelschicht der Darmwand.

Stadium II (Herzöge B): Der Krebs hat das serosale oder parenterale Nachbargewebe erreicht, aber keine Lymphknotenmetastasierung.

Stadium III (Herzöge C): Es wurde eine Lymphknotenmetastasierung festgestellt.

Stadium III1 (C1) - mesenteriale oder intestinale mesenteriale Lymphknotenmetastasierung.

Stadium III2 (C2) - Lymphknotenmetastasierung an der Mesenterialarterie.

Stadium IV (Herzöge D): einschließlich aller invasiven Läsionen oder entfernter Organe (Leber, Lunge, Knochen usw.), Metastasen oder entfernter Lymphknoten (wie supraklavikuläre Lymphknoten) oder weit verbreiteter peritonealer Verbreitung. Vollständig entfernt oder nicht entfernbar.

(3) TNM-klinische Einstufung: Die von der International Anti-Cancer Alliance 1997 vorgeschlagene TNM-Einstufung sieht wie folgt aus:

T (primärer Fokus):

Tx - der ursprüngliche Zustand kann nicht beurteilt werden.

Zu - kein Hinweis auf Primärtumor.

Tis - Karzinom in situ: intraepithelialer oder intramukosaler Krebs dringt nicht in die Schleimhautmuskulatur ein und erreicht die Submukosa.

T1 - Krebs befällt die Submukosa.

T2 - Krebs befällt die Muskelwurzelschicht der Darmwand.

T3 - Der Krebs ist in die intrinsische Muskelschicht bis zur Subserosalschicht eingedrungen, oder die primäre Läsion befindet sich im Dickdarm und Rektum ohne Serosalschicht, und der Krebs ist in das Dickdarm- oder Rektalgewebe eingedrungen.

T4 - Der Krebs ist in das Peritoneum eingedrungen oder direkt in andere Organe eingedrungen (T4 ist auch im anderen Dickdarm nach dem Eindringen in die Serosa beteiligt, z. B. wenn das Blinddarm in das Sigma eindringt).

N (regionaler Lymphknoten): Nx - regionale Lymphknoten können nicht bewertet werden. Nein - keine Lymphknotenmetastasierung. N1 - 1 bis 3 regionale Lymphknotenmetastasen. N2 - 4 regionale Lymphknotenmetastasen. Hinweis: Im Fettgewebe der para-rektalen oder para-kolonialen Lymphknoten befinden sich Krebsknoten> 3 mm Durchmesser. Die Lymphknotenmetastasierung wird jedoch klassifiziert, wenn in der histologischen Untersuchung keine restliche Lymphknotenstruktur vorliegt. Wenn der Krebsknoten jedoch 3 mm ist, wird er als Streuung der Diskontinuität der primären Läsion klassifiziert und gehört zu T3.

M (entfernter Transfer): Mx - kann nicht beurteilen, ob ein entfernter Transfer vorliegt. Mo - kein entfernter Transfer. Ml - da ist ein entfernter Transfer.

Inszenierung: Phase 0 - TisNoMo. Phase I - T1 ~ 2 NoMo. Phase II - T3 ~ 4 NoMo. Phase III - beliebiges T, N1 ~ 2Mo. Phase IV beliebiges T, beliebiges N, ml. Hinweis: Phase 0 und Phase I entsprechen Herzog A, Phase II entspricht Herzog B, bei dem T3NoMo eine bessere Prognose aufweist, während T4NoMo eine schlechtere Prognose aufweist, und Phase III entspricht Herzog C, bei dem N1 eine bessere Prognose aufweist als N2.

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