Erhöhte Amylase im Urin

Einleitung Bei Pankreatitis und anderen Erkrankungen gelangt die Pankreas-Amylase in den Blutkreislauf und wird aufgrund von Entzündungen und anderen Erkrankungen im Pankreasgewebe aus dem Urin ausgeschieden. Dadurch steigt die Blut-Amylase des Patienten an und Amylase wird im Urin nachgewiesen.

Ursache

(1) Krankheitsursachen

Es gibt viele Ursachen für eine akute Pankreatitis und regionale Unterschiede. In China ist mehr als die Hälfte von ihnen durch Gallenwegserkrankungen verursacht, in westlichen Ländern ist neben Cholelithiasis auch Alkoholmissbrauch der Hauptgrund.

1. Erkrankungen des Gallensystems: Unter normalen Umständen öffnen sich der gemeinsame Gallengang und der Pankreasgang zu 80% zur Vater-Ampulle. Nach dem Einmünden in den Zwölffingerdarm ist diese gemeinsame Rohrleitung in diesem "gemeinsamen Kanal" etwa 2 bis 5 mm lang. Im oder Oddis-Schließmuskel befinden sich Steine, Gallenmilben oder Entzündungen, Ödeme oder Krämpfe, und die Gallenblase zieht sich zusammen.Wenn der Druck im Gallengang den Druck im Pankreasgang überschreitet, kann die Galle in den Pankreasgang zurückfließen, um das Trypsin zu aktivieren und die Selbstverdauung zu bewirken. "common duct theory" (gemeinsame Gangtheorie), 50% der hierdurch verursachten akuten Pankreatitis, insbesondere Gallengangssteine, sind die am häufigsten, wenn die Gallensteine wandern, die gemeinsame Gallengangs-, Ampulla- oder Gallengangsentzündung verursachte Oddis-Sphinkterdysfunktion, wie z Es besteht ein duodenaler hypertonischer Druck, der bewirkt, dass duodenaler Saft in den Pankreasgang zurückfließt, das Pankreasenzym aktiviert und eine akute Pankreatitis auslöst und bei einer Entzündung der Gallenwege Kinine freisetzt, die die Bauchspeicheldrüse über den biliär-pankreatischen Lymphverkehrszweig aktivieren Verdauungsenzyme verursachen eine akute Pankreatitis.

2. Alkohol oder Drogen: Alkoholismus in europäischen und amerikanischen Ländern ist eine der wichtigsten Ursachen für akute Pankreatitis und hat in den letzten Jahren auch in China zugenommen. Alkohol kann die Sekretion von Gastrin aus den G-Zellen des Antrum stimulieren, die Sekretion von Magensäure erhöhen, den pH-Wert im Zwölffingerdarm senken, die Sekretion von Sekretin erhöhen und die Exozytose der Bauchspeicheldrüse erhöhen. Das Protein "embolic" blockiert den Pankreasgang, gleichzeitig kann Alkohol die Zwölffingerdarmschleimhaut stimulieren, um ein Ödem der Brustwarze zu verursachen und den Ausfluss von Pankreassaft zu verhindern. Der Grund steht im Einklang mit der "Blocking-Sekretion-Strong-Theorie". Einige Medikamente und Gifte können das Pankreasgewebe direkt schädigen oder die Exozytose von Pankreassaft fördern oder die Proliferation von Pankreasgang-Epithelzellen, die Dilatation des Azinus, die Fibrose oder die Erhöhung der Blutfette fördern oder den Sphinkterspasmus von Oddis fördern und eine akute Pankreatitis wie Azol verursachen Anthrachinon, Nebennierenrindenhormon, Tetracyclin, Thiaziddiuretika, L-Asparaginase, Organophosphor-Insektizide und dergleichen.

3. Infektion: Viele Infektionskrankheiten können durch eine akute Pankreatitis erschwert werden. Die Symptome sind nicht offensichtlich. Nach Abheilung der Grunderkrankung klingt die Pankreatitis spontan ab. Häufige Mumps, Virushepatitis, infektiöse Mononukleose, Typhus, Sepsis Warte Blattläuse dringen in den Gallen- oder Pankreasgang ein, der nicht nur in die Darmflüssigkeit, sondern auch in die Bakterien eingebracht werden kann, die das Pankreasenzym aktivieren und Entzündungen auslösen können.

4. Hyperlipidämie und Hyperkalzämie: Bei Patienten mit familiärer Hyperlipidämie mit akuter Pankreatitis ist die Wahrscheinlichkeit signifikant höher als bei normalen Menschen. Während einer Hyperlipidämie verursacht eine Fettembolie der Pankreasgefäße eine Ischämie, eine Teleangiektasie und eine Schädigung der Gefäßwand. Bei Patienten mit primärem Hyperparathyreoidismus weisen 7% der Patienten mit Pankreatitis eine schwere Erkrankung und eine hohe Sterblichkeit auf. 25% ~ 45% der Patienten haben Pankreas-Parenchym-Verkalkung und Pankreasgangsteine. Steine können den Pankreasgang blockieren und Calciumionen können Trypsin aktivieren, was die Hauptursache für Pankreatitis sein kann.

5. Chirurgisches Trauma: Operationen am Oberbauch oder Trauma können Pankreatitis verursachen. Postoperative Pankreatitis tritt häufiger in der Bauchspeicheldrüsen-, Gallen-, Magen- und Zwölffingerdarmchirurgie sowie gelegentlich in der nicht-abdominalen Chirurgie auf. Die Ursache kann eine intraoperative Pankreasverletzung, eine intraoperative Kontamination, ein Oddis-Schließmuskelödem oder eine Funktionsstörung sowie die Verwendung bestimmter Arzneimittel nach der Operation sein, wie Anticholinergika, Salicylsäurepräparate, Morphin, Diuretika und dergleichen. Darüber hinaus kann die ERCP auch durch eine Pankreatitis kompliziert werden, die häufig bei selektiven Intubationsschwierigkeiten und wiederholter Pankreasgangvisualisierung auftritt. Unter normalen Umständen liegt die Erfolgsrate der Pankreasgang-Intubation bei ERCP über 95%. Gelegentlich ist die selektive Gallengang-Intubation nach der Entwicklung des Pankreasgangs jedoch nicht glatt, was zu mehreren wiederholten Visualisierungen, Stimulationen und Verletzungen des Pankreasgangs führt. Pankreasgangöffnung oder aufgrund einer nicht strengen aseptischen Operation Injizieren von infektiösen Substanzen in das distale Ende des Pankreasganges oder Injizieren von überschüssigem Kontrastmittel, was sogar zu Pankreasacinar, Gewebeentwicklung und Pankreatitis nach ERCP führt. Ausländische Wissenschaftler glauben, dass wiederholte Pankreasgang Visualisierung mehr als 3-mal die Inzidenz von Pankreatitis nach ERCP signifikant erhöht. Leichter erhöht nur Blut-Urease-Amylase, schwere Fälle können schwere Pankreatitis auftreten, die zum Tod führen.

6. Andere

(1) vaskuläre Faktoren: Arteriosklerose und Nodulararterienentzündung, können arterielle Stenose, Pankreasblutversorgung verursachen.

(2) Späte Schwangerschaft: Frauen haben leicht Gallensteine, Hyperlipidämie, ein erhöhter Uterus kann die Bauchspeicheldrüse komprimieren, Pankreasdrainageprobleme verursachen, Pankreasgang-Hypertonie.

(3) Penetrationsgeschwür: Wenn der Morbus Crohn des Zwölffingerdarms die Bauchspeicheldrüse befällt, kann er das Bauchspeicheldrüsen-Azinar freisetzen und Pankreasenzym freisetzen, um eine Pankreatitis zu verursachen.

(4) Psychische, genetische, allergische und allergische Reaktionen, Diabetes-Koma und Urämie sind ebenfalls Faktoren, die eine akute Pankreatitis verursachen.

(5) Pankreasgangobstruktion, Pankreasgangsteine, Stenose, Tumore usw. können Pankreasaftsekretion, Pankreasgangdruckerhöhung, Pankreasgangkleinzweig- und Pankreasacinusruptur, Pankreasaft und Verdauungsenzyme verursachen, die das Interstitial infiltrieren und eine akute Pankreatitis verursachen. Wenn eine kleine Anzahl von Bauchspeicheldrüsen abgetrennt wird, werden der Pankreas-Hauptgang und der Pankreas-Nebengang überbrückt und die Drainage ist nicht glatt und kann auch mit einer akuten Pankreatitis zusammenhängen.

(6) Idiopathische Pankreatitis, die Ursache ist unbekannt, 8% bis 25%.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der akuten Pankreatitis, die durch verschiedene Ursachen hervorgerufen wird, ist unterschiedlich, sie hat jedoch eine gemeinsame Pathogenese, dh die Bauchspeicheldrüse selbst wird durch verschiedene Verdauungsenzyme der Bauchspeicheldrüse verdaut.

Unter normalen Umständen kann die Bauchspeicheldrüse diese Selbstverdauung verhindern:

1. Pankreassaft enthält eine kleine Menge Trypsinhemmer, um eine kleine Menge aktiviertes Trypsin zu neutralisieren.

2. Pankreas-Azinus-Zellen haben eine spezielle Stoffwechselfunktion, die verhindert, dass Pankreasenzyme in Zellen eindringen.

3. Die Substanz, die in die Bauchspeicheldrüse gelangt, enthält neutralisierendes Trypsin.

4. Das Pankreasgangepithel hat eine Schutzschicht aus Mucopolysaccharid. Wenn in einigen Fällen der oben genannte Abwehrmechanismus zerstört wird, kann dies vorkommen.

Unter pathologischen Bedingungen, Pankreasgangobstruktion aus verschiedenen Gründen, kann Pankreasacinar immer noch Pankreassaft absondern, was dazu führen kann, dass der Pankreasgangdruck ansteigt, die Schleimbarriere des Pankreasgangsystems selbst zerstört wird und die HCO3- -Rückdiffusion den Katheter verursacht Das Epithel ist beschädigt. Wenn der Druck im Katheter 3,29 kPa übersteigt, kann es zum Zerreißen des Pankreasacinus und des kleinen Pankreasganges kommen. Eine große Menge Pankreassaft, der verschiedene Pankreasenzyme enthält, gelangt in das Pankreas-Parenchym, der sekretorische Pankreas-Protease-Inhibitor (PSTI) wird geschwächt und Trypsinogen wird aktiviert. Protease, das Pankreas-Parenchym, unterliegt einer Selbstverdauung. Unter diesen ist Trypsin am stärksten, da eine kleine Menge Trypsin eine große Anzahl anderer Pankreasenzyme einschließlich sich selbst aktivieren kann, was Ödeme, entzündliche Zellinfiltration, Verstopfung, Blutung und Nekrose des Pankreasgewebes verursachen kann.

Die Beziehung zwischen Pankreas-Phospholipase A und akuter Pankreatitis hat in den letzten Jahren mehr Beachtung gefunden: Einmal durch Gallensalze, Trypsin, Calciumionen und Enterokinase aktiviert, kann dieses Enzym Lecithin der Drüsenzellmembran zu Fettsäuren und Lysolecithin hydrolysieren. Fördern Sie den Zerfall der Zellen, setzen Sie eine große Menge von Pankreasenzymen in den Zellen frei und verschlimmern Sie den Entzündungsgrad. Darüber hinaus zersetzt Phospholipase A Phospholipase in Fettsäuren und Lysolecithin und produziert außerdem Thromboxan A2 (TXA2). TXA2 ist ein starker Vasokonstriktor. Das Ungleichgewicht von TXA2 und PGI2 kann zu Durchblutungsstörungen des Gewebes führen. Pathologische Veränderungen. Wenn Lipase aktiviert wird, kann dies zu Fettnekrosen und sogar zum peripankreatischen Gewebe führen. Je niedriger der Kalziumspiegel im Blut ist, desto schwerer ist die Fettnekrose, was ein Zeichen für eine schlechte Prognose ist. Wenn das elastische Faserenzym zusätzlich zur allgemeinen Proteolyse durch Trypsin aktiviert wird, hat es einen spezifischen Verdauungseffekt auf die elastische Faser, so dass die elastische Faser der Blutgefäßwand aufgelöst wird, das Pankreasblutgefäß nekrotisch ist, reißt und blutet, was auch die Entwicklung von Ödemen und Blutungen ist. Die pathophysiologische Grundlage der Pankreatitis. Das Vasopressin wird durch Trypsin aktiviert, um ein Kallikrein zu bilden, das Bradykinin und Pankreasagonisten freisetzt, was die Vasodilatation und Permeabilität erhöhen und schließlich einen Schock verursachen kann.

In den letzten Jahren haben in- und ausländische Wissenschaftler die Pathogenese der akuten Pankreatitis von der oben erwähnten "Pankreasenzymeliminationschemie" bis zur Organisation "Inflammatory Media Theory" untersucht. Eine Vielzahl von experimentellen Studien hat gezeigt, dass eine Reihe von Entzündungsmediatoren eine wichtige Rolle bei der Entstehung von Pankreasverletzungen bei akuter Pankreatitis spielt und dass die Wechselwirkung zwischen verschiedenen Entzündungen das Auftreten und die Entwicklung einer akuten Pankreatitis über verschiedene Wege vermittelt.

1988 schlug Rinderknecht die Theorie der "Überaktivierung der weißen Blutkörperchen" vor, die kürzlich ausgearbeitete Theorie des "zweiten Schlages" - die Erzeugung von Entzündungsfaktoren und ihre kaskadenartige "Kaskadenreaktion", was darauf hindeutet, dass sich die lokalisierte Entzündungsreaktion der Bauchspeicheldrüse zu entwickelt Lebensbedrohliche akute Pankreatitis (SAP). Verschiedene pathogene Faktoren schädigen Azinuszellen, lösen die Freisetzung von aktiven Pankreasenzymen und die Aktivierung von Monozyten-Makrophagen aus, überaktivieren Neutrophile, stimulieren die Freisetzung von Entzündungsfaktoren und führen zu Pankreasnekroinflammation, Mikrozirkulationsstörungen und Eine erhöhte Gefäßpermeabilität führt zu einer Funktionsstörung der Darmbarriere. Die intestinale bakterielle Translokation in die Bauchspeicheldrüse und in den Blutkreislauf führt zu einer Endotoxämie, Endotoxin reaktiviert Makrophagen und Neutrophile und setzt eine große Anzahl von Entzündungsfaktoren frei, die zu Hyperzytokinen führen und das systemische entzündliche Syndrom auslösen (systemisches entzündliches Syndrom). Response-Syndrom (SIRS), während einige Entzündungsfaktoren mehr Neutrophile chemotaxis infiltrieren die Bauchspeicheldrüse, die Lunge und andere Organe, was zu multiplem Organversagen (MOF) führt. Entzündungsfaktoren, die am Auftreten und der Entwicklung von SAP beteiligt sind, umfassen Zytokine wie Tumornekrosefaktor (TNF-), Interleukin (ILS) usw., Entzündungsmediatoren wie Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), Stickoxid (NO) usw. Chemokine wie Makrophagen-Chemoattraktans-Protein-1 (MCP-1). Obwohl diese Entzündungsfaktoren unterschiedliche Wirkungen haben, besteht der Endeffekt darin, dasselbe Ziel zu erreichen, was zum Auftreten von SIRS und MOF führt.

Der genaue Mechanismus der intestinalen Translokation ist immer noch umstritten, und der wahrscheinlichste Weg besteht darin, die intestinale Wandtranslokation oder die durch Blut übertragene Verbreitung zu durchdringen. Es wird allgemein angenommen, dass bakterielles Endotoxin ein starker Aktivator von einkernigen Makrophagen ist und die Sekretion von Entzündungsfaktoren wie TNF-, IL-1 und IL-6 induziert. Endotoxin in der Pfortader normaler Menschen wird schnell durch Leber-Kupffer-Zellen beseitigt, wodurch die zytokinähnliche Wirkung von Endotoxin auf das Immunsystem verhindert wird. Eine verminderte retikuloendotheliale Leberfunktion oder eine Hemmung der retikuloendothelialen Funktion kann zu einer systemischen Endotoxämie und zur Aktivierung systemischer mononukleärer Makrophagen führen. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Funktion des retikuloendothelialen Systems bei SAP-Patienten gestört und gehemmt ist. Es ist ersichtlich, dass Endotoxin eine wichtige Rolle bei der Entwicklung von SAP spielt: Durch die Aktivierung von Makrophagen und Neutrophilen werden hyperinflammatorische Zytokine, freie Sauerstoffradikale und Neutrophilen-Elastase verursacht. Die mächtige Destruktivität führt letztendlich zu SIRS und MOF. Dies ist die kürzlich vorgeschlagene "Second Strike" -Doktrin.

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Amylase-Trypsin im Urin

1. Leukozytenzahl: Bei einer leichten Pankreatitis kann es sein, dass sie nicht oder nur geringfügig ansteigt. In schweren Fällen und bei Infektionen ist sie jedoch häufig signifikant erhöht, und Neutrophile sind ebenfalls erhöht.

2. Amylasetest: Dies ist einer der wichtigsten objektiven Indikatoren für die Diagnose einer akuten Pankreatitis, es handelt sich jedoch nicht um eine spezifische diagnostische Methode. Im Frühstadium der Erkrankung, wenn eine Embolie der Pankreasblutgefäße und eine hämorrhagische nekrotisierende Pankreatitis vorliegen, kann es sein, dass sie aufgrund einer schweren Zerstörung des Pankreasgewebes nicht zunimmt. Amylase kann auch bei Schock, akutem Nierenversagen, Lungenentzündung, Mumps, Perforation der Ulkuskrankheit sowie bei Darm- und Galleninfektionen zunehmen. Bei einem Anstieg der Amylase ist es daher erforderlich, Anamnese, Symptome und Anzeichen zu kombinieren, um einen Anstieg der Amylase durch nicht-Pankreas-Erkrankungen auszuschließen, um eine akute Pankreatitis zu diagnostizieren.

Der Anstieg der Amylase steht in einem gewissen Zusammenhang mit dem Einsetzen der Pankreatitis. Nach klinischen Beobachtungen gibt es mehrere Leistungen:

1 Nach 24 Stunden erreichte die Serumamylase den höchsten Peak, und der höchste Peak der Harnamylase trat nach 48 Stunden auf.

2 Die Amylase im Urin erreicht kurz nach Beginn ihren Höhepunkt, während die Amylase im Serum möglicherweise nicht oder nur geringfügig zunimmt.

3-Serum-Amylase und Harn-Amylase nahmen gleichzeitig zu, kehrten jedoch allmählich zur Normalität zurück.

4 Die Erhöhungskurve der Amylase ist wellenförmig oder langfristig und zeigt das Auftreten von Komplikationen.

Erwähnenswert ist, dass der Grad der Amylasezunahme nicht unbedingt proportional zum Schweregrad der Entzündung ist. Beispielsweise kann die Amylase bei einer ödematösen Pankreatitis aufgrund der massiven Zerstörung des Pankreasgewebes einen höheren Grad erreichen. Amylase ist nicht erhöht. Bezüglich der Genauigkeit von Serumamylase und Harnamylase gibt es Unterschiede in der Literatur. Einige Leute denken, dass die Bestimmung der Serumamylase genau ist, andere denken, dass die Urinamylase genau ist, und die Urinsammlung ist einfach und kann wiederholt überprüft werden. Daher gibt es viele klinisch gemessene Amylasen im Urin.

3. Die blutchemische Untersuchung der schweren Pankreatitis, die Abnahme der Kohlendioxidbindung und der Anstieg des Harnstoffstickstoffs im Blut deuten darauf hin, dass die Nieren geschädigt wurden. Wenn die Inseln beschädigt sind, kann es zu einem Anstieg des Blutzuckers kommen, die meisten sind jedoch vorübergehend. Bei einer hämorrhagischen Pankreatitis ist der Kalziumspiegel im Blut häufig gesenkt, und wenn er unter 7 mg% liegt, ist die Prognose häufig schlecht.

4. Bauchpunktion für die Exsudation der Bauchhöhle, kann Bauchpunktion die Diagnose dieser Krankheit helfen. Der größte Teil der Punktionsflüssigkeit ist blutig. Wenn die Amylase gemessen wird, kann die Krankheit diagnostiziert werden.

5. Amylase-Isoenzym-Untersuchung Es gibt zwei Arten von Amylase-Isoenzymen: Pankreas-Isozyme und Speichel-Isozyme (STI). Bei einer akuten Pankreatitis können die Pankreas-Isoenzyme signifikant erhöht sein. Für diejenigen, bei denen ein starker Verdacht auf Pankreatitis und normale Amylase besteht, ist die Bestimmung von Isozymen wertvoller, unabhängig davon, ob die Amylase der Hyperamylasämie aus der Bauchspeicheldrüse stammt. Einige Menschen in China verwenden die Elektrophorese: Von der Kathode bis zur Anode hat PIA drei Arten von P3, P2 und P1. P3 ist ein empfindlicher und zuverlässiger Indikator für die Diagnose einer akuten Pankreatitis.

6. Radioimmun-Trypsin-Assay (RIA) Aufgrund des Amylase-Assays gibt es keine Spezifität für die Diagnose von Pankreatitis. Mit der Weiterentwicklung der Immunoassay-Technologie suchen viele Wissenschaftler nach einer genaueren diagnostischen Methode, nämlich dem Pankreasenzym-Radioimmunoassay. Derzeit gibt es in etwa folgende Enzyme.

(1) Immunologisch aktives Trypsin (IRT): Bei einer akuten Pankreatitis kann eine Schädigung der Bauchspeicheldrüse eine große Menge an Trypsin und Zymogen freisetzen, bei denen es sich um eine Protease handelt, die nur in der Bauchspeicheldrüse vorhanden ist. Daher sollte die Bestimmung der Konzentration von Trypsin und Zymogen im Serum eine gewisse Spezifität haben. Die klinische Anwendung belegt, dass die Serum-IRT die Dauer schwerer Pankreatitis stark erhöht und lange anhält, was für die Früherkennung und Differenzierung akuter Pankreatitis hilfreich ist.

(2) Elastase II: Serumimmunreaktive Amylase (IRE) kann durch Radioimmunoassay bestimmt werden. Da das Serum-IRE nach vollständiger Pankreatektomie verschwinden kann, kann das Enzym auf Spezifität getestet werden.

(3) Pankreas-Trypsin-Inhibitor (PSTI): PSTI wird durch Pankreas-Acinar ausgeschieden und kann die Aktivierung von Pankreas-Protease hemmen. Da es sich um einen spezifischen Trypsininhibitor handelt, der in Pankreassaft und Blut enthalten ist, kann durch die Bestimmung seines Gehalts nicht nur eine akute Pankreatitis frühzeitig diagnostiziert werden, sondern auch die Schwere der Erkrankung identifiziert werden, die der Beobachtung der Erkrankung förderlich ist.

(4) Phospholipase A2 (PLA2): PLA2 ist ein lipolytisches Enzym und einer der wichtigen Faktoren, die eine Pankreasnekrose verursachen. Akute Pankreatitis kann frühzeitig auftreten und hält länger an als Serumamylase, was für die Diagnose schwerer Pankreatitis nützlich ist.

[Bilduntersuchung]

Röntgeninspektion

(1) Bauchklarer Film: Die folgenden Anzeichen können gesehen werden:

1 Die Dichte der Bauchspeicheldrüse ist erhöht (aufgrund entzündlicher Exsudation).

2 reflex intestinale Stagnation (hauptsächlich im Magen, Zwölffingerdarm, Jejunum und Colon transversum).

3 Zwerchfellmuskelanstieg, Pleuraerguss.

4 Eine kleine Anzahl von Fällen kann mit Pankreas- oder Gallensteinen beobachtet werden.

5 Der Zwölffingerdarmring steht still und sein innerer Rand wirkt flach.

6 Rückenlage Bauch normaler Film, der das Zeichen "Verkürzung des Dickdarms in Querrichtung" zeigt, dh die Beugung der Leber und der Milz, auch wenn die Position des Dickdarms in Querrichtung noch nicht aufgeblasen ist, was durch eine akute Pankreatitis verursacht wird, die durch einen Dickdarmkrampf verursacht wird.

(2) Bildgebung von Bariummehl im oberen Gastrointestinaltrakt: Folgende Anzeichen sind zu erkennen:

1 Der Kopf der Bauchspeicheldrüse ist vergrößert und der Zwölffingerdarmring ist vergrößert.

2 Die Magennebenhöhle steht unter Druck.

3 Zwölffingerdarm hat Expansion und Ablagerung.

4 Papillenödem des Zwölffingerdarms oder Pankreaskopfvergrößerung durch das "3" -Zeichen.

5 Pankreaspseudozysten, sichtbare gastrointestinale Kompression.

2. Ultraschalluntersuchung: Ultraschall spielt eine immer wichtigere Rolle bei der Diagnose einer akuten Pankreatitis und ist zu einer der unverzichtbaren Routineuntersuchungsmethoden geworden. Er ist jedoch anfällig für Magen-Darm-Gasansammlungen. Ultraschall kann in der Diagnose von Pankreatitis gefunden werden.

(1) Erhöhtes Pankreasvolumen: Bei ödematöser Pankreatitis nimmt das Pankreasvolumen zu, bei schwerer Pankreatitis nimmt es zu und die Kontur des Pankreas ist verschwommen, die Oberfläche ist nicht glatt und die tiefe Oberfläche des Pankreas ist von der Milzvene getrennt. Unklar, manchmal sind Vorder- und Rückseite der Bauchspeicheldrüse schwer zu identifizieren.

(2) Verstärkung des Pankreas-Echos: Bei der ödematösen Pankreatitis wird das Echo der Bauchspeicheldrüse verstärkt, bei schwerer Pankreatitis ist das Innere der Bauchspeicheldrüse jedoch weitgehend ungleichmäßig, mit starken Echos und unregelmäßigen Bereichen mit geringem Echo.

(3) Peritoneal-Exsudat: Selten bei ödematöser Pankreatitis, jedoch häufiger bei schwerer Pankreatitis, bei denen es sich zumeist um einen diffusen Erguss, aber auch um einen lokalisierten Erguss um die Bauchspeicheldrüse handelt. Pankreasabszesse und Pseudozysten können auch nach der Behandlung gefunden werden.

Demnach kann Ultraschall in Kombination mit klinischen Merkmalen als eines der Mittel zur Erkennung von Ödemen und schwerer Pankreatitis eingesetzt werden.

3. CT-Untersuchung: Die CT-Untersuchung kann auch verschiedene pathologische Veränderungen der Bauchspeicheldrüse und des umgebenden Gewebes von leichten Ödemen über Blutungen bis hin zu Nekrose und Eiterung aufzeigen. Die CT kann auch einen Erguss um die Bauchspeicheldrüse und das kleine Omentum sowie ein Ödem um die Niere finden und so zur Früherkennung und Nachbeobachtung der Pankreaspseudozyste beitragen. Aufgrund des Einflusses von Magen-Darm-Gasen und Fettleibigkeit ist die CT-Untersuchung besser und genauer als die Ultraschalluntersuchung, aber sie ist nicht teuer, weil sie teuer ist.

4. Faserendoskopie

(1) Die faseroptische Endoskopie hat keinen direkten diagnostischen Wert. Es ist ersichtlich, dass das Ödem und die Hyperämie der Magen-Duodenal-Schleimhaut in der hinteren Magenwand (verursacht durch vergrößerte Bauchspeicheldrüse) zu sehen sind.

(2) Zusätzlich zu den Läsionen der Zwölffingerdarmschleimhaut können Anomalien oder Läsionen der Zwölffingerdarmpapille beobachtet werden, insbesondere im Fall einer Pankreatitis, die durch ampulläres Einkerkern verursacht wird Sie können den erhabenen Nippel oder Stein sehen, um die Ursache direkt zu finden.

(3) Endoskopische retrograde Cholangiopankreatographie (ERCP): Sie ist nur zum Verständnis von Gallenwegsläsionen nach akuter Symptomkontrolle geeignet. Obwohl die Beurteilung einer Pankreasgangobstruktion auch vorgenommen werden kann, kann dies dazu führen, dass die Pankreatitis wieder auftritt und zu einer injizierbaren Pankreatitis wird, so dass sie für die routinemäßige Verwendung nicht geeignet ist.

5. Laparoskopie Für die Diagnose von akuten Schmerzen im Oberbauch oder schwerer Pankreatitis kann die Laparoskopie eine gewisse Bedeutung haben. Eine Reihe von Läsionen kann durch Laparoskopie gesehen werden und kann in genaue Zeichen und relative Zeichen unterteilt werden.

(1) Genaue Anzeichen: Zur Diagnose einer Pankreatitis siehe Mikroskop.

1 fokale Nekrose: das Ergebnis einer Fettnekrose, die durch die Aktivierung von Lipase und Phospholipase verursacht wird. Im Frühstadium der Erkrankung befindet sich diese Nekrose in der kleinen Omentalhöhle des Oberbauches und aufgrund der Ausbreitung der Läsion im oberen Omentum, im kleinen Omentum, im Querkolon, im Ligamentum des Magens, im peri-renalen Fettsack und im Dickdarm. Das Ausmaß dieser grauweißen Fettnekrose stimmt mit dem Ausmaß der Läsion überein.

2 Exsudat: Bei schwerer Pankreatitis kann in 85,5% der Fälle eine Exsudatmenge von 10 ~ 600 ml gefunden werden, die meisten Pankreasaszites können mehr als 6 l erreichen. Es wurde eine Erhöhung der Amylaseaktivität des Exsudats festgestellt. Die leicht erhöhte Sterblichkeitsrate beträgt 19%. Die Amylase ist höher als 1024U und die Sterblichkeitsrate beträgt 59,1% .Die Farbe des Exsudats hängt auch mit der Prognose zusammen.

(2) Relative Anzeichen: Keine unabhängige Diagnose, kombiniert mit genauen Anzeichen und klinischen, um eine korrekte Diagnose zu stellen.

1 Stauung im Unterleib: häufig begleitet von Exsudat im Unterleib, häufiger im Oberbauch. 2 Erhöhung der Magenposition: Dies wird durch Schwellung der Bauchspeicheldrüse, Entzündung des kleinen Omentums oder Zysten verursacht. Wenn die Faserwand verwendet wird, um die Magenwand zu berühren, kann eine harte Bauchspeicheldrüse gefühlt werden.

6. Angiographie: Um vaskuläre oder hämorrhagische Komplikationen einer akuten Pankreatitis zu diagnostizieren, ist die selektive Angiographie einiger Patienten in den letzten Jahren ebenfalls eine Neuentwicklung. Die Angiographie kann vaskuläre Läsionen (wie Aneurysmen und Pseudoaneurysmen) in der Bauchspeicheldrüse und der umgebenden Bauchspeicheldrüse aufzeigen, die bei der Entwicklung eines Behandlungsplans hilfreich sein können. Wenn Sie eine arterielle Intubation durchführen können, können Sie offene Operationen aufgrund der Blutungskontrolle vermeiden.

7. Radionuklidabtastung: Normaler im Frühstadium der Erkrankung, aber bei schwerer Pankreatitis sind ungleichmäßige oder nicht entwickelte oder lokalisierte radioaktive Defektbereiche zu erkennen. Da diese Inspektionsmethode eine bestimmte Menge an Geräten erfordert, kann sie nicht universell eingesetzt werden.

8. Andere Untersuchungsmethoden: Elektrokardiogramm, EEG usw., obwohl es keine direkte Hilfe bei der Diagnose dieser Krankheit gibt, gibt es bei schwerer Pankreatitis viele Veränderungen, die als zusätzliche Untersuchungsmethode für Diagnose und Behandlung verwendet werden können.

Differentialdiagnose

Reduziertes spezifisches Gewicht des Urins: Die Messung des spezifischen Gewichts des Urins wird verwendet, um die Konzentrationsfunktion der Niere abzuschätzen, aber die Genauigkeit ist schlecht und es gibt viele Faktoren, die beeinflusst werden. Die gemessenen Werte dienen nur als Referenz. Die Abnahme des spezifischen Gewichts des Urins wird bei Diabetes insipidus und chronischer Nephritis beobachtet. Das spezifische Gewicht des Urins ist niedrig, meist unter 1,020, und wird im späten Stadium der Erkrankung häufig auf 1,010 festgelegt. Urinproteinspuren ~ +++. Im Urin befinden sich häufig rote Blutkörperchen und Ablagerungen (Granulattubentyp, transparenter Tubustyp). Es gibt offensichtliche Hämaturie oder grobe Hämaturie während des akuten Anfalls.

Erhöhtes spezifisches Gewicht des Urins: Die Messung des spezifischen Gewichts des Urins wird verwendet, um die Konzentrationsfunktion der Niere abzuschätzen, aber die Genauigkeit ist schlecht und die betroffenen Faktoren sind vielfältig. Die gemessenen Werte dienen nur als Referenz. Ein erhöhtes spezifisches Gewicht des Urins ist bei Dehydration, Diabetes, akuter Nephritis usw. zu beobachten. Die Proteinurie ist leicht und schwer (1 ~ 3 g / d). Es gibt mikroskopische Hämaturie. Die roten Blutkörperchen sind pleomorph und vielfältig. Manchmal sind rote Blutkörperchen, granuläre Gipsabdrücke und röhrenförmige Nierenepithelzellen zu sehen. Harn-Fibrin-Abbauprodukte (FDP) können positiv sein. Der Harnstoffstickstoff und das Kreatinin im Blut können vorübergehend ansteigen, das Serumgesamtkomplement (CH50) und C3 können abnehmen, innerhalb von mehr als 8 Wochen wieder normal werden, und der Serum-Anti-Streptolysin-O-Titer kann ansteigen.

Erhöhte Gallenwege: Die Gallenwege werden durch die Bindung von Bilirubin gebildet. In Kombination mit Bilirubin im unteren Teil des Dünndarms und im Dickdarm wird es durch die Einwirkung von Darmbakterien entkoppelt: Nach mehreren Reduktionsstufen wird Bilirubin über die Galle ausgeschieden und mit dem Kot ausgeschieden. Ein Teil der Gallenwege wird aus dem Darm in die Pfortader aufgenommen, von denen der größte Teil von den Leberzellen aufgenommen und dann in die Darmflüssigkeit (Darm-Leber-Kreislauf) abgegeben wird. Ein Teil davon gelangt über die Pfortader in den systemischen Kreislauf und wird über die Niere aus dem Urin ausgeschieden. Eine Vielzahl von Faktoren kann einen Anstieg der Gallenwege verursachen.

Verringerter osmotischer Urindruck: Der osmotische Urindruck, auch als Harnosmolalität bezeichnet, ist die Anzahl der Partikel, die gelöste Moleküle und Ionen pro Volumeneinheit Urin widerspiegeln. Die Abnahme der Osmolalität spiegelt die Abnahme der Konzentration der distalen Tubuli wider, wie sie bei chronischer Pyelonephritis, chronischen interstitiellen Läsionen, die durch verschiedene Ursachen verursacht werden, und chronischem Nierenversagen zu beobachten ist.

Die Harnfiltrationsfraktion wird signifikant reduziert: Die Produktion von Urin hängt von der Filtration des Glomerulus und der Reabsorption und Sekretion der Nierentubuli und Sammelkanäle ab. Daher wird die Regulierung der körpereigenen Urinbildung durch Anpassung von Filtration, Reabsorption und Sekretion erreicht. Die Menge an Filtrat, die von den beiden Nieren pro Zeiteinheit produziert wird, wird als glomeruläre Filtrationsrate (GFR) bezeichnet, die bei normalen Erwachsenen etwa 125 ml / min beträgt. Das Verhältnis der glomerulären Filtrationsrate zum renalen Plasmastrom wird als Filtrationsfraktion bezeichnet. Die Nierenplasmaströmungsrate pro Minute beträgt etwa 660 ml, so dass der Filtrationsanteil 125/660 × 100% 19% beträgt. Dieses Ergebnis zeigt an, dass etwa ein Fünftel des durch die Niere fließenden Plasmas vom Glomerulus in den Sack gefiltert wird, um Primärharn zu produzieren. Die glomeruläre Filtrationsrate und die Filtrationsfraktion sind Indikatoren für die Nierenfunktion. Der Blutdruck in der glomerulären Kapillare ist signifikant verringert, die Nieren-Vasokonstriktion, die Permeabilität der Filtrationsmembran und Änderungen im Filtrationsbereich können die Filtrationsrate in der glomerulären Kapillare verringern.

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