Gesichtsschwäche

Einleitung Der Gesichtsnerv besteht aus zwei Teilen: der motorischen Faser und dem mittleren Nerv, die den Gesichtsausdruckmuskel steuern. Das Interneuron besteht aus sensorischen und parasympathischen Fasern. Die Stelle der Schädigung des Gesichtsnervs kann im Hirnstamm, der Schädelbasis, dem Gesichtsnervenkanal und seinem distalen Ende liegen. Der Kern und die Pons grenzen an den Gesichtskern an. Daher gehen Hirnstammläsionen mit Beteiligung des Gesichtsnervs häufig mit Querschnittskrämpfen einher, die aus einer Abduktion des Auges oder einer lateralen Lähmung bestehen. Verletzungen des Gesichtsnervs äußern sich hauptsächlich in peripheren Gesichts- oder Hemifazialkrämpfen.

Ursache

Eine häufige Ursache für Gesichtsnervenverletzungen sind Frakturen der Schädelgrube und des Mastoids, wobei etwa 50% der Längsfrakturen und 25% der Querfrakturen mit einer VII-Schädelnervenverletzung assoziiert sind. Insbesondere bei Längsfrakturen parallel zur Längsachse des Felskegels ist der Gesichtsnerv am anfälligsten für eine Beteiligung, Quetschung oder einen Bruch des Frakturstücks, was zu einer frühen oder verzögerten Gesichtslähmung führt.

Es handelt sich um eine Gruppe chronisch fortschreitender degenerativer Erkrankungen mit selektiver Ätiologie der vorderen Hornzellen des Rückenmarks, der motorischen Gehirnneuronen, der kortikalen Pyramidenzellen und des Pyramidentrakts. Die klinischen Merkmale sind, dass die Symptome und Anzeichen von oberen und unteren Motoneuronen nebeneinander existieren und sich als Muskelschwäche manifestieren.Die Kombination von unterschiedlichem Ausmaß an Muskelatrophie und Pyramidentrakt, Empfindung und Schließmuskelfunktion bleibt im Allgemeinen unberührt.

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Elektromyographie

Obere und untere Motoneuronen weisen Symptome und Anzeichen einer beeinträchtigten Koexistenz auf, die sich in Muskelschwäche äußern. Die Kombination von Muskelatrophie- und Pyramidentrakt-, Sensations- und Schließmuskelfunktion bleibt im Allgemeinen unberührt. Die spezifischen Manifestationen sind Atrophie des Zungenmuskels, Husten, Trinkwasser aus der Nase, unklare Sprechweise, Heiserkeit, häufig begleitet von seitlicher Kopfschwäche, der Rachenreflex verschwindet, der weiche Gaumen bewegt sich nicht und das linguale Muskelbündel vibriert.

Ein früh einsetzender Gesichtsmuskelkrampf tritt unmittelbar nach der Verletzung auf, die betroffene Seite verliert an Ausdruck, die Augenlider sind unvollständig geschlossen und der Mund ist zur gesunden Seite hin vorgespannt, insbesondere beim Weinen und Lachen, und das exponierte Auge weist häufig eine exponierte Keratitis auf. Wird der N. facialis am proximalen Ende des N. tympanicus verletzt, geht auch der 2/3 Geschmack vor der ipsilateralen Zunge verloren. Spät einsetzende Patienten haben häufig 5 bis 7 Tage nach der Verletzung einen Hemifazialspasmus, hauptsächlich aufgrund von Blutungen, Ischämie, Ödemen oder Kompression, und die Prognose ist gut.

Differentialdiagnose

Die Symptome einer Gesichtsmuskelschwäche müssen von den folgenden Symptomen unterschieden werden.

Atrophie der Gesichtsmuskulatur: Die Atrophie der Gesichtsmuskulatur ist am schwierigsten zu heilen und hat den größten Einfluss auf das Leben der Patienten. Gesichtsmuskelatrophie bezieht sich auf den Gewichtsverlust von sich normal entwickelnden Parenchymen, Organen und Zellen, das Volumen ist reduziert, die Funktion ist gering, die Proteinsynthese von atrophischen Zellen ist reduziert und der Abbau ist erhöht, um sich an das lebende Umfeld mit niedrigem Nährstoffgehalt anzupassen. Der Gesichtsnerv wirkt regulierend auf den Stoffwechsel der Gesichtsmuskulatur. Wenn der Nervenstamm beschädigt ist, kann das entsprechende Gewebe aufgrund des Verlustes der Nervenregulation eine Atrophie der Gesichtsmuskulatur erleiden.

Ausfallatrophie (wenn die Gesichtsmuskeln für längere Zeit inaktiv sind, fehlt dem neurosensorischen Rezeptor die zentripetale Stimulation, sodass der Zentrifugalimpuls reduziert wird, wodurch die Blutversorgung und der Stoffwechsel allmählich schrumpfen und verkümmern) und die Zellen, die nach der Ursache verkümmern können Kehre zum Normalzustand zurück. Eine große Anzahl von Organellen im Zytoplasma von Atrophiezellen wird abgebaut und die Autophagosomen werden erhöht, so dass eine große Anzahl von Rückständen (dh Lipofuscin), die nicht durch lysosomale Enzyme abgebaut werden und reich an Phospholipiden sind, akkumuliert werden kann. Aus diesem Grund haben Patienten mit schwerer Atrophie der Gesichtsmuskulatur eine graue oder braune Farbe.

Gesichtsmuskelatrophie bezieht sich auf eine Dystrophie des gestreiften Muskels, das Muskelvolumen ist im Vergleich zu normal reduziert, die Muskelfasern werden dünner oder verschwinden sogar. Neuromuskuläre Erkrankungen sind Hypertrophien. Zusätzlich zu den pathologischen Veränderungen des Muskelgewebes selbst ist die Muskelernährung eng mit dem Nervensystem verbunden. Rückenmarkserkrankungen führen häufig zu Muskeldystrophie und Muskelatrophie.

Nach der Pathogenese der Gesichtsmuskelatrophie:

(1) Gesichtsmuskelatrophie, verursacht durch systemische Dystrophien, Nichtgebrauch, endokrine Anomalien, Muskeldegeneration und abnormale Muskelstruktur.

(2) Gesichtsmuskelatrophie durch Genetik, Vergiftung, Stoffwechselstörungen, Infektionen, Allergien usw. ist die klinische Bedeutung dieser Klassifizierung nicht groß, da die Ursache schwer zu klären ist.

Nach der Klassifikation der primären Läsionen der Gesichtsmuskelatrophie:

(1) Neurogene Gesichtsmuskelatrophie. (2) Myogene Pankreasmuskelatrophie. (3) Stillstand der Gesichtsmuskelatrophie.

Neurogene Muskelatrophie bezieht sich hauptsächlich auf die Läsionen der unteren Motoneuronen wie der vorderen Hornzellen und der peripheren Nerven des Rückenmarks und gehört zur primären neurogenen Muskelatrophie. Die drei waren miteinander verwandt, und die oberen Motoneuronenläsionen zeigten ebenfalls Muskelatrophie. Einige Leute gaben an, dass sie sekundär seien, und im späten Stadium handelte es sich um eine Atrophie bei Nichtgebrauch. Myogene Muskelatrophie wird durch den Muskel selbst verursacht. Muskelschwund, der nicht mehr genutzt wird, kann immer noch auf systembedingte schwindende Krankheiten zurückgeführt werden.

Myasthenia gravis: Myasthenia gravis ist eine Autoimmunkrankheit der Störung der Übertragung von Nerven auf Muskeln. Es handelt sich um eine chronische Krankheit, die Störungen am neuromuskulären Übergang überträgt. Der Acetylcholinrezeptor (AChR) -Antikörper ist der Hauptautoantikörper, der seine Pathogenese verursacht. Er produziert hauptsächlich Ach-Rezeptor-Antikörper, die an den Ach-Rezeptor binden und eine neuromuskuläre Verbindungsblockade verursachen, die zum Auge führt. Muskel-, Schluck-, Atem- und Skelettmuskelschwäche in den Gliedmaßen, dh die Nerven, die die Muskelkontraktion steuern, können unter dem Einfluss verschiedener Ätiologien den Signalbefehl nicht auf die Muskeln übertragen, so dass die Muskeln klinisch ihre kontraktile Funktion verlieren Es gibt Lidschlag, Diplopie, Strabismus, Ausdrucksmuskeln und Kaumuskulaturschwäche, manifestiert als Apathie, kann nicht erstickt werden, etc., Markmuskelschwäche, Sprachnachteil, Zungenmangel, Essstörungen, Esshusten, Und Muskelschwäche der Gliedmaßen.

Gesichtskrampf: Die Gesichtsmuskulatur besteht aus zwei Teilen: dem Ausdrucksmuskel und dem Kaumuskel, wobei ersterer vom Gesichtsnerv und letzterer vom Zweig der Trigeminusbewegung dominiert wird. Der hier beschriebene Gesichtsmuskelkrampf beschreibt nur den Ausdruck einer Gesichtsmuskelparalyse, die die Gesichtsnervparalyse darstellt. Die Gesichtsnervparalyse tritt häufiger bei Erkrankungen des Hirnnervs auf und ist je nach Ursache in bestimmte Krankheiten (Bell), Trauma, Infektion, Tumor und neuronale Quelle unterteilt. Es gibt fünf Haupttypen von Sex. Die idiopathische Fazialisparese, die Bell-Lähmung, wird im Detail als eigenständige Erkrankung beschrieben. Andere Arten von Gesichtsnervlähmungen werden hier beschrieben.

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