Starre Gesichtsmuskeln

Einleitung Gesichtsmuskelsteifheit bezieht sich auf die Tatsache, dass bestimmte Krankheiten, insbesondere die Schädigung der Gesichtsmuskeln, die durch die Schädigung des Zentralnervensystems hervorgerufen werden, stumpf und maskenartig erscheinen und die Gesichtsmuskeln gerade und schwer zu bewegen sind.

Ursache

Eine Mehrfachverletzung des Nervensystems führt zu einer pathologischen Veränderung, die durch eine Schädigung der entsprechenden Nerven- oder Hirnregion verursacht wird. Die Skelettmuskulatur lässt sich nicht leicht unmittelbar nach einer Kontraktion oder körperlichen Stimulation entspannen. Die Muskelerregbarkeit steigt während einer elektrischen und mechanischen Stimulation, die Skelettmuskelentspannung nach wiederholter Kontraktion oder wiederholter elektrischer Stimulation Eine Gruppe von Muskelerkrankungen, die durch ein kontinuierliches Hochfrequenzentladungsphänomen gekennzeichnet sind.

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Verwandte Inspektion

Elektromyographie

1. Serum CK und LDH und andere Enzyme sind normal oder leicht erhöht.

2. EMG-typischer Muskelaufbau ist für die Diagnose wichtig. Die betroffenen Muskeln scheinen durch hochfrequente starke Wellen kontinuierlich gedämpft zu werden, und der EMG-Lautsprecher gibt einen ähnlichen Klang wie ein Bomber ab.

3. Muskelbiopsie, typische Typ-II-Muskelfaserhypertrophie, Typ-I-Muskelfaseratrophie mit einer großen Anzahl von kerninternen Migrationen, sichtbarer Muskelmasse und Ringmuskelfasern sowie Muskelfasernekrose und -regeneration.

4. Gennachweis Die Abnormalität der CTG-Wiederholungssequenz der 3'-untranslatierten Region des myotonischen Kinasegens von Chromosom 19q13.3 bei Patienten mit Chromosom 19q13.3 betrug mehr als 40 Wiederholungen (normalerweise 5 bis 40), was bestätigt werden kann.

5. MRT im Gehirn: MRT-Untersuchungen im Gehirn von DM1-Patienten zeigten eine Abnahme des Gehirnvolumens, vergrößerte Ventrikel, beeinträchtigte fokale weiße Substanz und kortikale Atrophie. Das Corpus callosum und die Hypophyse waren bei DM1-Patienten kleiner als bei normalen Probanden, während das parietale Kortexvolumen nicht signifikant reduziert war. Fünfzehn DM1-Patienten wurden einem Belastungstest unterzogen, und der rechte Daumen berührte wiederholt die verbleibenden vier Finger nacheinander, während die Gehirnaktivität des Patienten mit fMRI untersucht wurde. Es wurde festgestellt, dass die Aktivität des unteren Lobulus, der Basalganglien, des Thalamus und des ipsilateralen Frontzahnbereichs sowie des ergänzenden motorischen Bereichs im bilateralen sensomotorischen Bereich von DM1-Patienten im Vergleich zu normalen Probanden erhöht war. Eine Analyse der Beziehung zwischen Krankheit und Alter ergab, dass DM1-Patienten mit Alter, bilateralem sensomotorischen und kontralateralen Bewegungsstörungen stärker als die normale Kontrollgruppe waren. Das Gehirn von DM1-Patienten kann die ultrastrukturellen und neurochemischen Veränderungen, die während des Alterns des Patienten auftreten, durch Veränderungen wie Rekombination und Umverteilung der Funktionszone kompensieren.

Differentialdiagnose

Müssen mit den folgenden Symptomen identifiziert werden:

Gesichtsmuskelatrophie: Unter Gesichtsmuskelatrophie versteht man eine Dystrophie des quergestreiften Muskels, das Muskelvolumen ist im Vergleich zu normal reduziert, die Muskelfasern werden dünner oder verschwinden sogar. Neuromuskuläre Erkrankungen sind Hypertrophien. Zusätzlich zu den pathologischen Veränderungen des Muskelgewebes selbst ist die Muskelernährung eng mit dem Nervensystem verbunden. Rückenmarkserkrankungen führen häufig zu Muskeldystrophie und Muskelatrophie.

Gesichtsmuskelschwäche:

Der Gesichtsnerv besteht aus zwei Teilen: der motorischen Faser und dem mittleren Nerv, die den Gesichtsausdruckmuskel steuern. Das Interneuron besteht aus sensorischen und parasympathischen Fasern. Der geschädigte Teil des Gesichts kann sich im Hirnstamm, der Schädelbasis, dem Gesichtsnervenkanal und seinem distalen Ende befinden. Der Kern und die Pons grenzen an den Gesichtskern an. Daher gehen Hirnstammläsionen mit Beteiligung des Gesichtsnervs häufig mit Querschnittskrämpfen einher, die aus einer Abduktion des Auges oder einer lateralen Lähmung bestehen. Verletzungen des Gesichtsnervs äußern sich hauptsächlich in peripheren Gesichts- oder Hemifazialkrämpfen.

Zuckungen der Gesichtsmuskeln: Zuckungen der Gesichtsmuskeln, auch als hemifazialer Krampf bekannt, die häufige klinische Manifestation der primären Patienten mit Zuckungen der Gesichtsmuskeln, meist nach dem Auftreten von Frauen mittleren Alters, mehr Frauen. Wenn die Krankheit beginnt, ist es meistens ein intermittierendes Zucken des Orbicularis-Muskels, das sich langsam auf andere Gesichtsmuskeln auf einer Seite des Gesichts ausbreitet. Das Zucken der Hornmuskulatur ist am deutlichsten, und in schweren Fällen kann das Platysma an derselben Seite beteiligt sein. Das Ausmaß der Krämpfe variiert und kann durch Müdigkeit, mentalen Stress und autonome Bewegung verstärkt werden, kann jedoch nicht von sich selbst nachgeahmt oder kontrolliert werden.

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