Gesichtsperkussionszeichen

Einleitung Eine kalkarme körperliche Untersuchung kann ein Chvostek-Zeichen aufweisen. Kann in die Klinik für Innere Medizin und Neurologie des Krankenhauses gehen. Die verwandten Krankheiten umfassen akute Pankreatitis, chronische Pankreatitis, hepatolentikuläre Degeneration, Hemifazialkrämpfe, Krämpfe, idiopathische Fazialisparese und progressive Fazialisatrophie.

Ursache

Wie die Hyperkalzämie ist auch die Ätiologie vielfältig, und auch die Klassifizierungsmethoden sind sehr unterschiedlich. Dieser Artikel klassifiziert auch nach dem Vorhandensein oder Fehlen von Anomalien des Nebenschilddrüsenhormons.

1. Nebenschilddrüsenfunktionsstörung

(1) Nebenschilddrüsenhormon-Freisetzungsstörung: idiopathische (autoimmune) Nebenschilddrüsenhormon-Freisetzungsstörung, Mutation des Nebenschilddrüsen-Gens, chirurgische Resektion oder Verletzung, Morbus Wilson, funktioneller Nebenschilddrüsen-Syndrom Adenosteroidfreisetzungsstörung, Hypomagnesiämie, postoperative vorübergehende Störung der Nebenschilddrüsenhormonfreisetzung.

(2) Nebenschilddrüsenhormonstörung (Hormonresistenz).

(3) Pseudohypoparathyreoidismus.

2. Die Nebenschilddrüsenhormonfunktion ist normal oder erhöht

(1) Nierenversagen.

(2) Darmmalabsorption.

(3) Akute oder chronische Pankreatitis.

(4) Osteoblastenmetastasen.

(5) Vitamin D-Mangel oder -Resistenz.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese der Hypokalzämie ist grob in drei Kategorien unterteilt: primärer Hypoparathyreoidismus, Zielorgan-Dysfunktion und andere Faktoren. Insbesondere beinhaltet es die Diffusion von Calcium aus der extrazellulären Flüssigkeit und die Ablagerung auf übermäßigen Knochen, eine übermäßige Calciumausscheidung aus den Nieren und eine zu geringe Calciumabsorption in der Darmschleimhaut.

Die direkte Wirkung von normalem Blut-TH auf Nieren und Knochen sowie die indirekten Auswirkungen auf den Darm bleiben erhalten. Die Hypokalzämie wird gemäß der Pathogenese in die folgenden drei Kategorien unterteilt:

1. Primärer Hypoparathyreoidismus: Kann aufgrund der PTH-Sekretion und / oder -Dysfunktion bei angeborener Nebenschilddrüsenhypoplasie, Autoimmunerkrankungen und nach chirurgischen Eingriffen auch bei bösartigen Nebenschilddrüsenfehlern auftreten Komplikationen nach Tumorinvasion oder Strahlentherapie. Bei primärem Hypoparathyreoidismus wird Kalzium durch Knochenmobilisierung reduziert, die renale Rückresorption von Kalzium wird reduziert, die Phosphorausscheidung im Urin wird reduziert und die 1,25- (OH) 2D3-Produktion wird reduziert und die intestinale Kalziumresorption wird reduziert. Das Endergebnis ist Hypokalzämie und Hyperphosphatämie.

2. Fehlfunktion des Zielorgans: wie Niereninsuffizienz, Darm-Malabsorption und Vitamin-D-Mangel. Obwohl die PTH-Sekretion bei diesem Typ normal oder erhöht ist, fühlt sich der Rezeptor nicht an oder es findet kein Umwandlungsprozess von Nebenschilddrüsenhormon zu Nebenschilddrüsenhormon statt, und es kann immer noch eine Hypokalzämie auftreten (die von einer sekundären Schilddrüse begleitet sein kann) Paragonadergische Hyperaktivität).

Nierenversagen und akute Phosphorbelastung (die bei bestimmten Tumoren während der Chemotherapie auftreten kann) können auch Hypokalzämie und Hyperphosphatämie verursachen. In Abwesenheit von Vitamin D tritt eine Hypophosphatämie mit vermindertem oder normalem Blutphosphor auf. Ein Vitamin-D-Mangel kann bei unzureichender Aufnahme, Mangelernährung oder Mangel an Sonnenlicht das ganze Jahr über auftreten, auch aufgrund von Vitamin-D-Mangelabsorption wie Fettsputum, Gastrektomie usw. oder bei einer Dysfunktion der Vitamin-D-Hydroxylierung, die häufig bei chronischen Lebererkrankungen oder chronischem Nierenversagen auftritt Es ist auch ersichtlich, dass der Abbau von Vitamin D beschleunigt wird.Zum Beispiel kann die langfristige Verwendung von Phenobarbital oder Phenytoin die mikrosomale Oxidaseaktivität der Leber erhöhen und die Halbwertszeit von Vitamin D verkürzen. Wenn Vitamin D mangelhaft ist, sind die Absorption von Kalzium und Phosphor im Darm verringert, Kalzium und Phosphor im Blut sind verringert und es kann sich nicht im Knochengewebe festsetzen, und es fördert ferner die erhöhte Sekretion von PTH, fördert die Osteoklastenauflösung von Knochensalz und schließlich Osteomalazie. Eine Hypokalzämie mit reduziertem Blutphosphor oder eine normale Hypokalzämie können auch bei Patienten mit akuter Pankreatitis und einigen osteoblastischen Tumormetastasen auftreten.

3. Andere: wie Fluorose, übermäßiger Einsatz von Citrat-Antikoagulation. Hypokalzämie kann auch aufgrund der Bindung von Calciumionen auftreten.

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Verwandte Inspektion

Gesichtsnervuntersuchung, maxillofaziale Untersuchung, maxillofaziale fünfdimensionale CT-Untersuchung

Das Chvostek-Zeichen ist ein geringfügiger Abzug der äußeren Nerven des äußeren Gehörgangs, der zu einer unwillkürlichen Kontraktion der Gesichtsmuskulatur führt. Normale gesunde Menschen weisen 10% Hypokalzämie auf (das Gesamtcalcium bei Erwachsenen beträgt etwa 1000 bis 1300 g, 99% in Form von Knochensalzen in Knochen und Zähnen). Der Rest kommt in verschiedenen Weichgeweben vor, extrazelluläres flüssiges Kalzium macht nur 0,1% des gesamten Kalziums aus (etwa 1 g), und Patienten mit okkultem Vitamin-D-Mangel an Händen, Füßen und Auswurf sind häufig positiv.

Differentialdiagnose

Gesichtsmuskelatrophie: Unter Gesichtsmuskelatrophie versteht man eine Dystrophie des quergestreiften Muskels, das Muskelvolumen ist im Vergleich zu normal reduziert, die Muskelfasern werden dünner oder verschwinden sogar. Neuromuskuläre Erkrankungen sind Hypertrophien. Zusätzlich zu den pathologischen Veränderungen des Muskelgewebes selbst ist die Muskelernährung eng mit dem Nervensystem verbunden. Rückenmarkserkrankungen führen häufig zu Muskeldystrophie und Muskelatrophie.

Gesichtsmuskelschwäche: Der Gesichtsnerv besteht aus zwei Teilen: der Motorfaser und dem mittleren Nerv, die den Gesichtsausdruckmuskel steuern. Das Interneuron besteht aus sensorischen und parasympathischen Fasern. Der geschädigte Teil des Gesichts kann sich im Hirnstamm, der Schädelbasis, dem Gesichtsnervenkanal und seinem distalen Ende befinden. Der Kern und die Pons grenzen an den Gesichtskern an. Daher gehen Hirnstammläsionen mit Beteiligung des Gesichtsnervs häufig mit Querschnittskrämpfen einher, die aus einer Abduktion des Auges oder einer lateralen Lähmung bestehen. Verletzungen des Gesichtsnervs äußern sich hauptsächlich in peripheren Gesichts- oder Hemifazialkrämpfen.

Zuckungen der Gesichtsmuskeln: Zuckungen der Gesichtsmuskeln, auch als hemifazialer Krampf bekannt, die häufige klinische Manifestation der primären Patienten mit Zuckungen der Gesichtsmuskeln, meist nach dem Auftreten von Frauen mittleren Alters, mehr Frauen. Wenn die Krankheit beginnt, ist es meistens ein intermittierendes Zucken des Orbicularis-Muskels, das sich langsam auf andere Gesichtsmuskeln auf einer Seite des Gesichts ausbreitet. Das Zucken der Hornmuskulatur ist am deutlichsten, und in schweren Fällen kann das Platysma an derselben Seite beteiligt sein. Das Ausmaß der Krämpfe variiert und kann durch Müdigkeit, mentalen Stress und autonome Bewegung verstärkt werden, kann jedoch nicht von sich selbst nachgeahmt oder kontrolliert werden. Das Chvostek-Zeichen ist ein geringfügiger Abzug der äußeren Nerven des äußeren Gehörgangs, der durch eine unwillkürliche Kontraktion der Gesichtsmuskulatur verursacht wird. Normale gesunde Menschen haben 10%. Patienten mit Hypokalzämie, okkultem Vitamin-D-Mangel, Hand- und Fußkrämpfen sind häufig positiv.

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