Verdickung der Magenschleimhaut

Einleitung Die Verdickung der Magenschleimhaut ist eine der klinischen Manifestationen der "chronischen atrophischen Gastritis" (intestinale, atypische Hyperplasie), und die chronische atrophische Gastritis ist eine häufige Magenerkrankung. Arteriosklerose, eine unzureichende Durchblutung des Magens und das Hobby von Tabak und Tee können die Barrierefunktion der Magenschleimhaut beeinträchtigen und chronisch atrophische Gastritis verursachen. Bei der atrophischen Gastritis wird die Magenschleimhaut atrophiert und durch Darmepithelzellen, dh Darmmetaplasie, ersetzt, die Entzündung setzt sich fort, das Zellwachstum ist nicht typisch und es kommt sogar zu Zellproliferation und Karzinogenese.

Ursache

Was verursacht die Verdickung der Magenschleimhaut?

(1) Fortsetzung der chronischen oberflächlichen Gastritis: Chronisch atrophische Gastritis kann aus der chronischen oberflächlichen Gastritis entstehen. Sechs Krankenhäuser, darunter das Allgemeine Krankenhaus der Volksbefreiungsarmee, berichteten von 164 Fällen oberflächlicher Gastritis nach 5 bis 8 Jahren Nachsorge, von denen 34 Fälle in chronische atrophische Gastritis umgewandelt wurden (20,7%). Die Ursache einer chronischen oberflächlichen Gastritis kann ein ursächlicher und erschwerender Faktor für eine chronische atrophische Gastritis werden.

(2) Genetische Faktoren: Laut der Varis-Umfrage war die Inzidenz von chronisch atrophischer Gastritis bei Verwandten der ersten Generation von Patienten mit chronisch atrophischer Gastritis signifikant erhöht, und die genetischen Faktoren von perniziöser Anämie waren ebenfalls offensichtlich. Die Inzidenz relativer Beziehungen war 20-mal höher als die der Kontrollgruppe, was darauf hinweist, dass eine chronische atrophische Gastritis mit genetischen Faktoren zusammenhängen kann.

(3) Metallkontakt: Die Inzidenz von Magengeschwüren bei Leitarbeitern ist hoch, und die Inzidenz von atrophischer Gastritis ist auch bei der Magenschleimhautbiopsie erhöht. Polmer nennt es ausscheidende Gastritis. Neben Blei haben viele Schwermetalle wie Quecksilber, Strontium, Kupfer und Zink eine gewisse Schädigung der Magenschleimhaut.

(4) Bestrahlung: Die Bestrahlung von Ulkuskrankheiten oder anderen Tumoren kann zu einer Schädigung oder sogar Atrophie der Magenschleimhaut führen.

(5) Eisenmangelanämie: Viele Fakten weisen darauf hin, dass Eisenmangelanämie in engem Zusammenhang mit atrophischer Gastritis steht. Badanoch berichtete über 50 Fälle von Eisenmangelanämie, normaler Magenschleimhaut, oberflächlicher Gastritis und atrophischer Gastritis, die 14% bzw. 46% ausmachten. Und 40%. Der Mechanismus der durch Gastritis verursachten Anämie ist jedoch noch unklar. Einige Wissenschaftler glauben, dass Gastritis die primäre Erkrankung ist, weil die Magensäure in der Gastritis niedrig ist, Eisen nicht absorbiert werden kann oder aufgrund von Magenblutungen, was zu einer Anämie führt, und eine Anämie zuerst vorliegt, da der Eisenmangel im Körper die Erneuerungsrate der Magenschleimhaut beeinflusst und leicht auftritt. Entzündung.

(6) Biologische Faktoren: Die Auswirkungen chronischer Infektionskrankheiten wie Hepatitis und Tuberkulose auf den Magen haben ebenfalls die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich gezogen. Patienten mit chronischer Lebererkrankung weisen häufig Symptome und Anzeichen einer chronischen Gastritis auf. Eine Färbung der Magenschleimhaut bestätigte auch das Vorhandensein eines Hepatitis-B-Virus-Antigen-Antikörper-Komplexes in der Magenschleimhaut von Patienten mit Hepatitis B. Das Ruijin Hospital berichtete über 91 Patienten mit atrophischer Gastritis und 24 Patienten (26,4%) hatten eine chronische Hepatitis. Daher ist der Einfluss chronischer Infektionskrankheiten, insbesondere chronischer Lebererkrankungen, auf den Magen bemerkenswert.

(7) Konstitutionelle Faktoren: Klinische Statistiken zeigen, dass die Inzidenz dieser Krankheit signifikant positiv mit dem Alter korreliert. Je älter das Alter ist, desto schlechter ist der "Widerstand" der Magenschleimhautfunktion, und er wird leicht durch äußere nachteilige Faktoren geschädigt.

(8) Gallen- oder Zwölffingerdarmreflux: Aufgrund einer Funktionsstörung des Pylorussphinkters oder einer Gastrojejunostomie kann Gallen- oder Zwölffingerdarmsaft zum Magen zurückfließen und die Magenschleimhautbarriere zerstören, H & spplus; & spplus; und Pepsin fördern Die Verbreitung in der Schleimhaut führt zu einer Reihe von pathologischen Veränderungen, die zu einer chronischen oberflächlichen Gastritis führen und sich zu einer chronischen atrophischen Gastritis entwickeln können.

(9) Immunfaktoren: Bei atrophischer Gastritis, insbesondere im Blut, im Magensaft oder in Plasmazellen der atrophischen Schleimhaut, werden bei Patienten mit atrophischer Gastritis häufig Wall-Cell-Antikörper oder interne Faktor-Antikörper gefunden, so dass die Autoimmunantwort als chronische Atrophie angesehen wird. Die Ursache der Gastritis. In den letzten Jahren wurde bei einer kleinen Anzahl von Patienten mit Magen-Antrum-Gastritis festgestellt, dass sie gastrinsekretierende Zellantikörper aufweisen, bei denen es sich um spezielle Autoimmunantikörper von Zellen handelt, die zur IgG-Linie gehören. Einige Patienten mit atrophischer Gastritis haben einen abnormalen Lymphozytentransformationstest und einen Leukozytenmigrationshemmtest, was darauf hindeutet, dass die zelluläre Immunantwort auch beim Auftreten einer atrophischen Gastritis wichtig ist.

(10) Helicobacter pylori (HP) -Infektion: 1983 isolierten die australischen Gelehrten Marshall und Warren erstmals HP aus der Magenschleimhaut und den Epithelzellen von Patienten mit chronischer Gastritis. Seitdem haben viele Wissenschaftler eine große Anzahl experimenteller Studien an Patienten mit chronischer Gastritis durchgeführt, und bei 60% bis 90% der Patienten mit chronischer Gastritis wird HP in der Magenschleimhaut kultiviert, und dann wird festgestellt, dass der Grad der HP-Infektion positiv mit dem Grad der Entzündung der Magenschleimhaut korreliert. Bei der achten Sitzung der World Gastroenterology Society im Jahr 1986 war die HP-Infektion eine der wichtigsten Ursachen für chronische Gastritis.

Darüber hinaus wie falsche Ernährung, langfristige Tabak- und Alkoholkonsum, Drogenmissbrauch, chronische Entzündung der oberen Atemwege, Funktionsstörung des Zentralnervensystems, Schädigung der Magenschleimhaut und Magenresektion nach Gastrektomie, Magen-Antrum-Exzision, was in den Magen Mukosadystrophien usw. können die Magenschleimhaut schädigen und Atrophien und entzündliche Veränderungen hervorrufen.

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Fiberoptische Gastroskopie

Wie soll die Verdickung der Magenschleimhaut diagnostiziert werden?

(1) Die Farbe der Magenschleimhaut wird heller: Sie ist hellrot und grau-gelb, und die schwere Farbe ist grau oder grau-blau. Es kann diffus oder mit Plaqueverteilung lokalisiert sein. Die Grenze von Zhou ist unklar. Es kann als rot und weiß ausgedrückt werden, hauptsächlich als weiß, was die früheste Manifestation einer Schleimhautatrophie ist.

(2) submukosale Gefäßpermeabilität: Mukosale Atrophie macht die submukosalen Blutgefäße sichtbar. Im frühen Stadium der Atrophie sind dunkelrote retikuläre kleine Blutgefäße in der Schleimhaut und in schweren Fällen blaue dendritische Venen der Schleimhaut zu sehen. Die vaskuläre Exposition ist ein wichtiges endoskopisches Merkmal der chronischen atrophischen Gastritis. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Magenschleimhaut das Gefäßnetz durchdringen kann, wenn der Magen am unteren Ende des normalen Magens überfüllt ist und der intragastrische Druck zu hoch ist.

(3) Schleimhautfalten sind klein oder verschwinden sogar. Wenn das Gas in den Magen injiziert wird, verschwinden die Falten schnell. Nachdem die Luft entfernt wurde, erholen sich die Falten langsam und die Absonderungen im Magen sind geringer, manchmal sind die Schleimhäute trocken und die Reflexion wird geschwächt.

(4) Wenn eine chronische atrophische Gastritis mit einer Übergangshyperplasie des Drüsenhalses oder einer intestinalen Metaplasie einhergeht, ist die Schleimhautoberfläche rau und uneben, körnig oder knotenförmig und zeigt manchmal die Bildung von Pseudopolypen, während die Merkmale submuköser Gefäße häufig sichtbar werden. Bedeckt. Die mikroskopische Beobachtung unter dem Mikroskop kann anfänglich die Darmmetaplasie bestimmen, muss jedoch durch eine Magenschleimhautpathologie bestätigt werden.

(5) Die atrophische Schleimhaut ist anfälliger, leicht zu bluten und kann erosive Läsionen aufweisen.

(6) Chronisch atrophische Gastritis kann von Manifestationen einer chronischen oberflächlichen Gastritis wie Erythemstauung, Schleimadhäsion und verstärkter Reflexion begleitet sein. Handelt es sich bei der Veränderung um eine oberflächliche Gastritis, spricht man von einer oberflächlichen atrophischen Gastritis. Die Hauptveränderung ist die chronische atrophische Gastritis, die als atrophische oberflächliche Gastritis bezeichnet wird.

Laboruntersuchung

1 Magensaftanalyse: Patienten mit Typ-A-CAG sind meist säurefrei oder säurearm, und Patienten mit Typ-B-CAG können normal oder säurearm sein.

2 Pepsinogen-Assay: Pepsinogen wird von der Hauptzelle ausgeschieden, und der Gehalt an Pepsinogen in Blut und Urin ist bei chronischer atrophischer Gastritis verringert.

3-Serum-Gastrin-Assay: G-Zellen der Magen-Antrum-Schleimhaut scheiden Gastrin aus. Bei Patienten mit Typ-A-CAG ist das Serumgastrin häufig signifikant erhöht, die Atrophie der Magenschleimhaut bei Patienten mit Typ-B-CAG wirkt sich direkt auf die Gastrinsekretion von G-Zellen aus und das Serumgastrin ist niedriger als normal.

4 Immunologische Untersuchung: Wandzellantikörper (PCA), interner Faktor-Antikörper (IFA), Bestimmung des Gastrin-Sekretionszell-Antikörpers (GCA) können als Sekundärdiagnose einer chronischen atrophischen Gastritis und deren Klassifizierung verwendet werden.

(3) Röntgenuntersuchung: Röntgenuntersuchung von Magen-Barium-Mahlzeiten Die meisten Patienten mit atrophischer Gastritis haben keine abnormalen Befunde. Ein doppelter Luft-Sputum-Kontrast kann zeigen, dass sich die Magenschleimhaut flach und dünn faltet, die gezackten Schleimhautfalten des Corpus callosum dünn werden oder verschwinden, der Boden des Magens glatt ist und einige Magenantren gezackte oder Schleimhäute aufweisen können. .

(4) Gastroskopie und Biopsie: Gastroskopie und Biopsie sind die zuverlässigsten Diagnosemethoden. Die gastroskopische Diagnose sollte das Ausmaß der Läsion, den Grad der Atrophie, die Darmmetaplasie und den Grad der Dysplasie umfassen. Die Schleimhaut der atrophischen Gastritis war meist blass oder grau, und die Falten wurden dünn oder flach. Die Schleimhäute können rot und weiß sein, und in schweren Fällen gibt es verstreute weiße Flecken. Submukosale Blutgefäße sind durch atrophische Gastritis gekennzeichnet, rote retikuläre Arteriolen oder Kapillaren und schwere atrophische Gastritis, Epithelzellen vermehren sich zu feinen Partikeln oder größeren Knötchen. Es gibt auch Schleimhauterosionen und Blutungen. Die Pathologie der Magenschleimhautbiopsie verursacht hauptsächlich Atrophie und Verschwinden der Drüsen und wird durch Metaplasie der Pylorusdrüse oder Metaplasie der Darmdrüse ersetzt, und die Infiltration durch interstitielle Entzündung ist signifikant.

Differentialdiagnose

Was sind die Symptome einer Verdickung der Magenschleimhaut, die leicht zu verwechseln sind?

Differentialdiagnose der Magenschleimhautverdickung:

Typ A atrophische Gastritis: eine Autoimmunkrankheit, positiv für Autoantikörper. Da in Belegzellen eine Autoimmunschädigung auftritt, die Läsion im Magenkörper schwerer ist und die Drüse zerstört und atrophiert wird, wird die Säuresekretionsfunktion des Magens signifikant vermindert oder säurefrei und damit der Serumgastrinspiegel erhöht. Kann sich zu Magenatrophie entwickeln. In Lebensmitteln bindet VitB12 an den inneren Faktor (IF), der von den Belegzellen in einen internen Faktor Vitamin B12-Komplex sezerniert wird, der zur Absorption von Vit B12 beiträgt. Intrazellulärer Faktor-Antikörper (IFA) kann im Serum von Patienten mit atrophischer Gastritis vom Typ A, hauptsächlich IgG, mit Bindungs- und Blockierungstypen gefunden werden. Der Bindungstyp IFA kann an den internen Faktor oder den internen Faktor Vitamin B12-Komplex binden, während der blockierte Typ IFA die Bindung des inneren Faktors an das Vitamin B12 blockiert, wodurch die Absorption von Vitamin B12 beeinflusst wird. Typ-A-Patienten sind häufig mit perniziöser Anämie assoziiert (16%) und 60% von ihnen haben IFA blockiert. Atrophische Gastritis tritt in China hauptsächlich in der Magengegend auf und tritt im Corpus auf, was mit den seltenen Fällen von perniziöser Anämie in China übereinstimmt.

Typ B atrophische Gastritis: keine Immunerkrankung, der Autoantikörper ist negativ. Der Ausbruch der Krankheit steht im Zusammenhang mit Zwölffingerdarm-Reflux oder anderen chemischen und physikalischen Schäden.Die Schleimhaut des Antrum ist durchlässiger als die Schleimhaut des Magens (die Fähigkeit der H + -Reverse-Dispersion ist 20-mal stärker als der Magenboden). Da die Schleimhautbarriere des Magenantrums kleiner ist als andere Teile, ist es anfällig für den Rückfluss des Zwölffingerdarmsafts und seines Inhalts, so dass das Antrum am anfälligsten ist. Magenkörperläsionen sind leicht, daher ist die Magensäurefunktion im Allgemeinen normal. Magensinusläsionen schädigen G-Zellen in der Pylorusdrüse, und die Gastrinsekretion ist verringert, so dass der allgemeine Serumgastrinspiegel niedrig ist. Die krebsartige atrophische Gastritis ist hauptsächlich vom Typ B und ihre Karzinogenese kann mehr als 10 Jahre oder länger andauern.

Symptom

(1) Die Farbe der Magenschleimhaut wird heller: Sie ist hellrot und grau-gelb, und die schwere Farbe ist grau oder grau-blau. Es kann diffus oder mit Plaqueverteilung lokalisiert sein. Die Grenze von Zhou ist unklar. Es kann als rot und weiß ausgedrückt werden, hauptsächlich als weiß, was die früheste Manifestation einer Schleimhautatrophie ist.

(2) submukosale Gefäßpermeabilität: Mukosale Atrophie macht die submukosalen Blutgefäße sichtbar. Im frühen Stadium der Atrophie sind dunkelrote retikuläre kleine Blutgefäße in der Schleimhaut und in schweren Fällen blaue dendritische Venen der Schleimhaut zu sehen. Die vaskuläre Exposition ist ein wichtiges endoskopisches Merkmal der chronischen atrophischen Gastritis. Es sollte jedoch beachtet werden, dass die Magenschleimhaut das Gefäßnetz durchdringen kann, wenn der Magen am unteren Ende des normalen Magens überfüllt ist und der intragastrische Druck zu hoch ist.

(3) Schleimhautfalten sind klein oder verschwinden sogar. Wenn das Gas in den Magen injiziert wird, verschwinden die Falten schnell. Nachdem die Luft entfernt wurde, erholen sich die Falten langsam und die Absonderungen im Magen sind geringer, manchmal sind die Schleimhäute trocken und die Reflexion wird geschwächt.

(4) Wenn eine chronische atrophische Gastritis mit einer Übergangshyperplasie des Drüsenhalses oder einer intestinalen Metaplasie einhergeht, ist die Schleimhautoberfläche rau und uneben, körnig oder knotenförmig und zeigt manchmal die Bildung von Pseudopolypen, während die Merkmale submuköser Gefäße häufig sichtbar werden. Bedeckt. Die mikroskopische Beobachtung unter dem Mikroskop kann anfänglich die Darmmetaplasie bestimmen, muss jedoch durch eine Magenschleimhautpathologie bestätigt werden.

(5) Die atrophische Schleimhaut ist anfälliger, leicht zu bluten und kann erosive Läsionen aufweisen. (6) Chronisch atrophische Gastritis kann von Manifestationen einer chronischen oberflächlichen Gastritis wie Erythemstauung, Schleimadhäsion und verstärkter Reflexion begleitet sein. Handelt es sich bei der Veränderung um eine oberflächliche Gastritis, spricht man von einer oberflächlichen atrophischen Gastritis. Die Hauptveränderung bei der chronischen atrophischen Gastritis ist die Atrophie - die oberflächliche Gastritis.

Laboruntersuchung

1 Magensaftanalyse: Patienten mit Typ-A-CAG sind meist säurefrei oder säurearm, und Patienten mit Typ-B-CAG können normal oder säurearm sein.

2 Pepsinogen-Assay: Pepsinogen wird von der Hauptzelle ausgeschieden, und der Gehalt an Pepsinogen in Blut und Urin ist bei chronischer atrophischer Gastritis verringert.

3-Serum-Gastrin-Assay: G-Zellen der Magen-Antrum-Schleimhaut scheiden Gastrin aus. Bei Patienten mit Typ-A-CAG ist das Serumgastrin häufig signifikant erhöht, die Atrophie der Magenschleimhaut bei Patienten mit Typ-B-CAG wirkt sich direkt auf die Gastrinsekretion von G-Zellen aus und das Serumgastrin ist niedriger als normal.

4 Immunologische Untersuchung: Wandzellantikörper (PCA), interner Faktor-Antikörper (IFA), Bestimmung des Gastrin-Sekretionszell-Antikörpers (GCA) können als Sekundärdiagnose einer chronischen atrophischen Gastritis und deren Klassifizierung verwendet werden.

(3) Röntgenuntersuchung: Röntgenuntersuchung von Magen-Barium-Mahlzeiten Die meisten Patienten mit atrophischer Gastritis haben keine abnormalen Befunde. Ein doppelter Luft-Sputum-Kontrast kann zeigen, dass sich die Magenschleimhaut flach und dünn faltet, die gezackten Schleimhautfalten des Corpus callosum dünn werden oder verschwinden, der Boden des Magens glatt ist und einige Magenantren gezackte oder Schleimhäute aufweisen können. .

(4) Gastroskopie und Biopsie: Gastroskopie und Biopsie sind die zuverlässigsten Diagnosemethoden. Die gastroskopische Diagnose sollte das Ausmaß der Läsion, den Grad der Atrophie, die Darmmetaplasie und den Grad der Dysplasie umfassen. Die Schleimhaut der atrophischen Gastritis war meist blass oder grau, und die Falten wurden dünn oder flach. Die Schleimhäute können rot und weiß sein, und in schweren Fällen gibt es verstreute weiße Flecken. Submukosale Blutgefäße sind durch atrophische Gastritis gekennzeichnet, rote retikuläre Arteriolen oder Kapillaren und schwere atrophische Gastritis, Epithelzellen vermehren sich zu feinen Partikeln oder größeren Knötchen. Es gibt auch Schleimhauterosionen und Blutungen. Die Pathologie der Magenschleimhautbiopsie verursacht hauptsächlich Atrophie und Verschwinden der Drüsen und wird durch Metaplasie der Pylorusdrüse oder Metaplasie der Darmdrüse ersetzt, und die Infiltration der interstitiellen Entzündung ist signifikant.

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