Osteoporose

Einleitung Osteoporose ist eine Gruppe von Knochenerkrankungen, die durch eine Vielzahl von Ursachen verursacht werden. Das Knochengewebe weist eine normale Verkalkung, ein normales Verhältnis von Calciumsalz zur Matrix und metabolische Knochenläsionen auf, die durch eine Abnahme der Menge an Knochengewebe pro Volumeneinheit gekennzeichnet sind. Bei den meisten Osteoporosen ist die Verringerung des Knochengewebes hauptsächlich auf eine erhöhte Knochenresorption zurückzuführen. Die Inzidenz ist langsam, das Individuum ist schneller, gekennzeichnet durch Knochenschmerzen und leichte Frakturen. Die biochemische Untersuchung ist grundsätzlich normal. Die pathologische Anatomie zeigte, dass der kortikale Knochen dünn war, der Trabekelknochen spärlich atrophiert war und die knochenartige Schicht nicht dick war.

Ursache

Ätiologische Einstufung

(a) idiopathisch (primär)

Jugendliche, Erwachsene, Wechseljahre und Senioren.

(2) Sekundär

Endokrine

Hyperkortisolismus, Hyperthyreose, primärer Hyperparathyreoidismus, Akromegalie, Hypogonadismus, Diabetes usw.

2. Schwangerschaft und Stillzeit.

3. Ernährung

Eiweißmangel, Vitamin C, D-Mangel, kalziumarme Ernährung, Alkoholismus usw.

4. Erblich

Osteogenese-Unvollkommenheiten, Chromosomenanomalien.

5. Lebererkrankung

6. Nierenerkrankung

Chronische Nephritis, Hämodialyse.

7. Drogen

Kortikosteroide, Antiepileptika, Antitumormittel (wie Methotrexat), Heparin usw.

8. Nicht mehr verwenden

Systemische Osteoporose tritt bei Langzeitbettruhe, Querschnittslähmung, Raumfahrt usw. auf, die nach einer Fraktur lokalisiert ist. Sudecks Muskelatrophie nach Muskelkrampf) und so weiter.

9. Magen-Darm

Resorption, Magenentfernung.

10. Rheumatoide Arthritis

11. Tumor

Multiples Myelom, metastasierter Krebs, monozytäre Leukämie. Mastzellkrankheit usw.

12. Andere Gründe

Rauchen, Osteopenie, vorübergehende oder wandernde Osteoporose.

Mechanismus

Erstens senile und postmenopausale Osteoporose

Nachdem Männer 55 Jahre alt sind, werden Frauen nach den Wechseljahren gesehen. Senile Osteoporose kann mit einem niedrigen Spiegel an Sexualhormonen, einer geschwächten synthetischen metabolischen Stimulation von Proteinen sowie einer verminderten Osteoblastenfunktion und einer verminderten Knochenbildung einhergehen. Östrogen hemmt die Osteoklastenaktivität, verringert die Knochenresorption und fördert die Osteoblastenaktivität und die Knochenbildung. Es wirkt gegen Cortisol und Schilddrüsenhormon. Nach den Wechseljahren wird Östrogen reduziert, so dass die Knochenresorption beschleunigt und Osteoporose allmählich auftritt. Östrogen stimuliert auch die la-Hydroxylase, um 1,25- (OH) 2-D3 zu produzieren. Mangel an Sexualhormonen nach den Wechseljahren, 1-a-Hydroxylase ist weniger empfindlich für die Stimulierung der Hypophosphatämie des Nebenschilddrüsenhormons (PTH), 1,25- (OH) 2-D3-Biosynthese ist niedrig und ist auch an Osteoporose beteiligt. Mit zunehmendem Alter sterben die Osteoblasten allmählich ab und die Knochenmatrix ändert sich sowohl in Quantität als auch in Qualität. Daher ist senile Osteoporose eigentlich die Leistung des Alterungsprozesses des Körpers, insbesondere das Knochengewebe ist am stärksten ausgeprägt.

Zweitens ernährungsbedingte Osteoporose

Proteinmangel, schlechte Bildung von Knochenmatrix, Vitamin C-Mangel beeinträchtigt die Matrixbildung und beeinträchtigt die Reifung des Kollagengewebes, ein langfristiger Calciummangel in der Nahrung (weniger als 400 mg täglich) kann sekundären Hyperparathyreoidismus verursachen, fördern Knochenresorption kann auch Krankheiten verursachen.

Drittens nicht verwenden Osteoporose

Die Nichtbenutzung aus verschiedenen Gründen, weniger Bewegung, kein Gewicht usw., schwächte die mechanische Stimulation der Knochen, kann zu Muskelschwund, verminderter Knochenbildung, verstärkter Knochenresorption und Osteoporose führen.

Viertens jugend idiopathische Osteoporose

Der Grund ist unbekannt, häufiger bei jungen Menschen, es ist auch als junge Osteoporose bekannt.

5. Endokrine Osteoporose

(a) Hyperkortisolismus

Da Glukokortikoide die Osteoblastenaktivität hemmen, die Bildung von Knochenmatrix beeinflussen, die intestinale Kalziumabsorption hemmen, die Kalziumausscheidung im Urin erhöhen und die Proteinsynthese hemmen, die Zersetzung erhöhen, was zu einem negativen Kalzium- und Stickstoffgleichgewicht führt, was zu Knochenbildungsstörungen führt, aber Hauptsächlich erhöhte Knochenresorption.

(zwei) Hyperthyreose

Eine große Anzahl von Schilddrüsenhormonen wirkt direkt auf die Knochen, wodurch die Knochenresorption und die Knochenbildung gleichzeitig verbessert werden. Die Knochenresorption ist jedoch ausgeprägter, was zu einer Abnahme der Knochenmasse führt. Hyperthyreose bei Patienten mit Hypermetabolismus, unzureichender Proteinmatrix in den Knochen, Calciumablagerungsbarrieren, ist auch die Ursache für die Verringerung der Knochendichte. 1,25- (OH) 2-D3 ist ein Vitamin D-aktives Hormon, das die intestinale Absorption von Kalzium und Phosphor erhöht, das Knochenwachstum und die Knochenmineralisierung stimuliert. Aufgrund der großen Menge an Schilddrüsenhormon, die die 1-a-Hydroxylase-Aktivität der Niere beeinflusst, wird der 1,25- (OH) 2-D3-Katabolismus gestört. Wenn es sich bei der Schilddrüsenfunktion um eine Hyperthyreose handelt, nimmt der Spiegel von 1,25- (OH) 2-D3 ab und die Absorption von Kalzium im Darm wird verringert, die Absorption von Kalzium in der Niere wird erhöht und die Kalziumausscheidung in der Niere wird erhöht. Der Abbau des Kollagengewebes wird verstärkt und die Hydroxyprolin-Ausscheidung im Urin wird erhöht, was zu einem negativen Calciumgleichgewicht führt. Daher kann die Abnahme der Knochenmineraldichte bei Patienten mit Hyperthyreose auch mit der Abnahme von 1,25- (OH) 2-D3 zusammenhängen.

(3) Diabetes

Aufgrund des relativen oder absoluten Insulinmangels, von Störungen der Proteinsynthese, eines negativen Stickstoffgleichgewichts im Körper, einer schlechten Bildung der organischen Knochenmatrix, verminderter Knochenaminosäuren, Störungen der Kollagengewebssynthese, verminderter intestinaler Calciumabsorption und verminderter Knochenverkalkung. Diabetes-Patienten mit hoher Uringlukosepermeabilität harntreibend, was zu einer erhöhten Absorptionsbarriere für Kalzium, Phosphor und Nierenröhren führt, was zu einem negativen Kalziumgleichgewicht im Körper führt und sekundären Hyperparathyreoidismus und dann eine erhöhte PITll-Sekretion im Knochen verursacht Entkalkung. Wenn Diabetes schlecht kontrolliert wird, geht er häufig mit Leberfehlernährung und Nierenerkrankungen einher, was zu einer Abnahme des aktiven Vitamin D, einer Abnahme der Hydroxylaseaktivität und einer Verschlechterung der Knochenentkalkung führt.

(vier) Akromegalie

Diese Krankheit hat oft Nebennierenvergrößerung, kortikale Hypertrophie, Hyperthyreose und gleichzeitig ist Hypogonadismus gehemmt. Wachstumshormon, Cortisol und Schilddrüsenhormon können die Kalziumausscheidung im Urin erhöhen, das Kalzium im Blut senken, den Phosphor im Blut erhöhen und dadurch die PTH-Sekretion und die Knochenresorption stimulieren.

(5) Primäre Hyperparathyreoidismus-Osteoporose

PTH betrifft verschiedene Gewebe von Geweben: Interstitialzellen, Osteozyten, Präosteozyten, Osteoklasten, Präosteoblasten, Osteoblasten und Knochenzellen. Akute Experimente haben gezeigt, dass der Boden zuerst eine große Anzahl von Knochenzellen aktiviert, seine osteolytische Absorption ausübt und eine kleine Anzahl von inaktiven Präosteozyten dazu anregt, aktive Osteoklasten zu werden, wodurch die osteolytische Absorption zu diesem Zeitpunkt von Osteoklasten beschleunigt wird Der Transformationsprozess von Präosteoblasten und Osteoblasten wird durch die Abnahme der anorganischen Phosphorspiegel im Zytoplasma gehemmt, und die Osteoblasten sind immer kleiner, was zu einem Anstieg des Knochen-Calcium-Ausflusses und des Serum-Calcium führt. Chronische Experimente haben gezeigt, dass PTH nicht nur die Knochenresorption von bereits vorhandenen Knochenzellen und Osteoklasten fördert, sondern auch die Passage von Stromazellen durch primitive Knochenzellen und die Präosteozyten zu Osteoklasten, wodurch die Anzahl der Osteoklasten erhöht wird. Die Anzahl der osteolytischen Absorptionsprozesse wird weiter erhöht. Das Ausmaß der Knochenveränderung variiert von Erkrankung zu Stadium, und in einigen Fällen können zystische Veränderungen auftreten, die subperiostale Absorption des kortikalen Knochens ist jedoch charakteristisch verändert.

(6) Hypogonadismus wie oben beschrieben.

(7) Erbkrankheit des pathologischen Gewebes

1. Osteogenesis imperfecta ist eine autosomal dominante Erkrankung, da Osteoblasten wie Osteoporose weniger Knochenmatrix produzieren.

2. Halb deacetylierter Urin wird hauptsächlich durch den Mangel an Prolinsynthase verursacht.

(8) Andere

Rheumatoide Arthritis mit Osteoporose, begleitet von einer Atrophie des Bindegewebes, einschließlich des Knochenkollagengewebes, gibt es schwerwiegende Ausfallfaktoren, und die Therapie mit Schiffshormonen fördert auch die Osteoporose. Eine Langzeitbehandlung mit Heparin beeinflusst die Kollagenstruktur und kann Osteoporose verursachen.

Überprüfen Sie

Verwandte Inspektion

CT-Untersuchung von Knochen-, Gelenk- und Weichteilserumosteocalcin (BGP) -Harnhydroxyprolin Calcitonin -Harnhydroxyprolin (HYP)

(1) Körperliche Untersuchung

Der Knochenschmerz im ganzen Körper wird hauptsächlich durch die Wirbelsäule, den Beckenbereich und die Fraktur verursacht und ist ein anhaltender Schmerz, der mit dem Grad der Osteoporose einhergeht, insbesondere wenn sich der Boden oder die Haltung ändert. Langzeiterkrankung Muskelatrophie der unteren Extremitäten, Wirbelkörperkompressionsfraktur, verkürzte Körperlänge, Brustdeformität, verminderte Lungenkapazität, kann die Herz-Lungen-Funktion beeinträchtigen.

(2) Laboruntersuchung

Blutcalcium, Blutphosphor, alkalische Blutphosphatase (AKP) und Harnphosphor sind normal, Plasmaosteocalcin ist erhöht, Harncalcium kann hoch sein und Harnhydroxyprolin kann erhöht sein. Bei Rachitis können sich die biochemischen Blut- und Urinindikatoren entsprechend ändern.

(drei) Röntgenuntersuchung

Wenn das Röntgenbild Osteoporose zeigt, liegt die Reduktion der Knochenmineralien über 30% ~ 50%. Die Hauptveränderung ist kortikales Phenanthren, der Trabekelknochen ist reduziert, verdünnt oder spärlich atrophiert, die knochenähnliche Schicht ist nicht dick und die Wirbelsäule und das Becken sind offensichtlich, insbesondere die Brust- und Lendengewichtsstadien sind besonders schwer. Frühe Manifestationen von reduzierter Knochendichte, erhöhter Transparenz, horizontaler Trabekelknochen sind in einem vertikalen Raster angeordnet. Der laterale longitudinale Trabekelknochen wurde ebenfalls absorbiert, die Druckfestigkeit verringerte sich und die Brustwirbel waren keilförmig deformiert. Da der lose Knochen des Schwamms stärker entkalkt ist als der dichte Knochen, wird der Wirbelkörper durch die Bandscheibe unter Bildung einer doppelseitigen Vertiefung zusammengedrückt, und es kann auch eine Wirbelkompressionsfraktur oder eine pathologische Fraktur anderer Teile gesehen werden. X-Linien sind manchmal nicht leicht von Rachitis oder beiden zu unterscheiden. In den letzten Jahren wurde eine Vielzahl neuer Technologien zum Nachweis von Osteoporose angewendet, z. B. Neutronenaktivierungsanalyse für Gesamtkörpercalcium, Einstrahl-Knochendichtemessung für Unterarmknochendichte, Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie für Wirbelsäulenknochendichte, Wirbelsäule Der Körper verwendet Computertomographie (CT) und Strahlungsdensitometrie. Die Durchführung einer Knochenbiopsie bei Bedarf ist wichtig für eine frühzeitige Diagnose und Nachsorge der Osteoporose.

Differentialdiagnose

Diagnose

(1) Anamnese und klinische Merkmale

Patientinnen sollten auf Schwangerschaft, Stillzeit und Menstruation achten. Verschiedene Ursachen können entsprechende Symptome und Anzeichen haben. Aber die häufigsten Punkte sind: Knochenschmerzen im Körper, hauptsächlich in der Wirbelsäule, im Beckenbereich und in Frakturen, die anhaltende Schmerzen aufweisen und mit dem Grad der Osteoporose einhergehen, insbesondere wenn sich der Boden oder die Haltung ändert. Langzeiterkrankung Muskelatrophie der unteren Extremitäten, Wirbelkörperkompressionsfraktur, verkürzte Körperlänge, Brustdeformität, verminderte Lungenkapazität, kann die Herz-Lungen-Funktion beeinträchtigen.

(2) Laboruntersuchung

Blutcalcium, Blutphosphor, alkalische Blutphosphatase (AKP) und Harnphosphor sind normal, Plasmaosteocalcin ist erhöht, Harncalcium kann hoch sein und Harnhydroxyprolin kann erhöht sein. Bei Rachitis können sich die biochemischen Blut- und Urinindikatoren entsprechend ändern.

(drei) Röntgenuntersuchung

Wenn das Röntgenbild Osteoporose zeigt, liegt die Reduktion der Knochenmineralien über 30% ~ 50%. Die Hauptveränderung ist kortikales Phenanthren, der Trabekelknochen ist reduziert, verdünnt oder spärlich atrophiert, die knochenähnliche Schicht ist nicht dick und die Wirbelsäule und das Becken sind offensichtlich, insbesondere die Brust- und Lendengewichtsstadien sind besonders schwer. Frühe Manifestationen von reduzierter Knochendichte, erhöhter Transparenz, horizontaler Trabekelknochen sind in einem vertikalen Raster angeordnet. Der laterale longitudinale Trabekelknochen wurde ebenfalls absorbiert, die Druckfestigkeit verringerte sich und die Brustwirbel waren keilförmig deformiert. Da der lose Knochen des Schwamms stärker entkalkt ist als der dichte Knochen, wird der Wirbelkörper durch die Bandscheibe unter Bildung einer doppelseitigen Vertiefung zusammengedrückt, und es kann auch eine Wirbelkompressionsfraktur oder eine pathologische Fraktur anderer Teile gesehen werden. X-Linien sind manchmal nicht leicht von Rachitis oder beiden zu unterscheiden. In den letzten Jahren wurde eine Vielzahl neuer Technologien zum Nachweis von Osteoporose angewendet, z. B. Neutronenaktivierungsanalyse für Gesamtkörpercalcium, Einstrahl-Knochendichtemessung für Unterarmknochendichte, Dual-Energy-Röntgenabsorptiometrie für Wirbelsäulenknochendichte, Wirbelsäule Der Körper verwendet Computertomographie (CT) und Strahlungsdensitometrie. Die Durchführung einer Knochenbiopsie bei Bedarf ist wichtig für eine frühzeitige Diagnose und Nachsorge der Osteoporose.

Differentialdiagnose

Eine ausgedehnte Osteoporose ist hauptsächlich auf eine verringerte Osteogenese zurückzuführen. Es ist eine Art von Osteoporose, deren Ursache mit der Ursache der Osteoporose übereinstimmt: Es gibt viele Ursachen für Osteoporose, und Calciummangel wird als ein Faktor anerkannt. Klinische Manifestationen: (1) Schmerz. (2) Verkürzte Länge und Buckel. Öfter nach dem Schmerz. (3) Bruch. Dies ist die häufigste und schwerwiegendste Komplikation bei degenerativer Osteoporose. (4) Die Atemfunktion ist vermindert. Brust- und Lumbalkompressionsfrakturen, posteriore Krümmung der Wirbelsäule und Thoraxdeformitäten können die Lungenkapazität und die maximale Beatmung erheblich verringern.Patienten leiden häufig unter Symptomen wie Engegefühl in der Brust, Atemnot und Atembeschwerden.

Ektopische Verkalkung, pathologische Terminologie. Wird auch als heterotope Ossifikation bezeichnet. Zusätzlich zur normalen physiologischen Verkalkung treten Kalziumablagerungen außerhalb des Knochengewebes auf. Diese Veränderung tritt gewöhnlich an der Sehnenbefestigung des Knochens, der Bänder, der Blutgefßwände, der Knochenfaszie und dergleichen auf. Da Calciumionen aus dem Skelettsystem ausgefällt werden und häufig zu Osteoporose führen, befürworten einige Wissenschaftler die ektopische Verkalkung als indirektes Zeichen für Osteoporose.

Das Myelom (auch als Plasmozytom bezeichnet) ist ein bösartiger Tumor, der aus Plasmazellen im Knochenmark stammt und ein relativ häufiger bösartiger Tumor ist. Röntgenknochenuntersuchung: Der betroffene Knochen zeigt einen für den Schädel typischen kreisrunden Stichdefekt. Auch diffuse Osteoporose und Entkalkung sind zu beobachten.

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