Primäre Dysmenorrhoe

Einführung in die primäre Dysmenorrhoe Primäre Dysmenorrhoe (primäre Dysmenorrhoe) ist funktionelle Dysmenorrhoe, Dysmenorrhoe bezieht sich auf Menstruationsschmerzen, oft Auswurf, konzentriert im Unterbauch, andere Symptome sind Kopfschmerzen, Müdigkeit, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Schmerzen im unteren Rücken. Es ist eine sehr häufige Erkrankung bei jungen Frauen. Primäre Dysmenorrhoe ist nicht mit einer signifikanten organischen Beckenerkrankung verbunden. Grundkenntnisse Wahrscheinlichkeitsquote: 2% der spezifischen Bevölkerung Anfällige Personen: Frauen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Angstzustände

Primäre Dysmenorrhoe

Altersfaktor (25%):

In den ersten Monaten der Menarche ist die Dysmenorrhoe sehr gering und die anschließende Rate steigt rapide an: Sie erreicht ihren Höhepunkt (82%) im Alter von 16 bis 18 Jahren, nimmt nach 30 bis 35 Jahren allmählich ab und stabilisiert sich in der Mitte des gebärfähigen Alters bei etwa 40%. Später wird sie mit 20 Jahren niedriger sein und der Beginn des Sexuallebens kann die Inzidenz von Dysmenorrhoe verringern. Die 5-Jahres-Nachuntersuchung der schwedischen 19-jährigen weiblichen Jugend zeigt, dass die Inzidenz von Dysmenorrhoe von 72% bis zum Alter von 24 abfällt Auf 67% ist auch der Schweregrad gesunken.

Körperfaktor (20%):

Die Häufigkeit und der Schweregrad von Dysmenorrhoe bei Frauen mit einer Schwangerschaftsanamnese über einen längeren Zeitraum sind signifikant niedriger als bei Frauen ohne Schwangerschaft und ohne Schwangerschaft. Spontanabbruch oder Schwangerschaftsabbruch sind jedoch nahezu ausschließlich Adenine der glatten Muskelzellen im Uterus vorhanden Verschwundene, uterine Norepinephrinwerte sanken ebenfalls, postpartal können diese Nervenenden nur teilweise regeneriert werden, uterine Norepinephrinwerte können nicht auf Werte vor der Schwangerschaft wiederhergestellt werden, diese Änderung der neuromuskulären Aktivität des Uterus nach einer Vollzeitschwangerschaft kann eine Erklärung für eine vollzeitige Postpartum sein Die Ursache der Dysmenorrhoe ist reduziert oder verschwunden, die Abtreibung hat jedoch keine derartigen Veränderungen. Darüber hinaus weisen Frauen mit früher Menarche oder langer Menstruationsperiode, Menstruationsblutung, schwerer Dysmenorrhoe und Verhütungsmitteln eine signifikante Reduktion der Inzidenz von Dysmenorrhoe auf und Dysmenorrhoe zeigt auch bestimmte familiäre Merkmale. Die Mutter und Schwester von Dysmenorrhoe leiden häufig an Dysmenorrhoe, Raucher, reduzierter Dysmenorrhoe, kultureller Ebene, körperlicher Aktivität und Dysmenorrhoe.

Berufsfaktoren (25%):

Besondere Berufs- und Arbeitsbedingungen sind auch mit Dysmenorrhoe verbunden: Frauen, die lange Zeit Quecksilber ausgesetzt waren und Benzolverbindungen (auch in geringen Konzentrationen) haben, sind häufiger von Dysmenorrhoe betroffen.

Mentale Faktoren (20%):

Die Beziehung zwischen mentalen Faktoren und Dysmenorrhoe wurde im Laufe der Jahre diskutiert. Die Ergebnisse sind inkonsistent. Einige Leute denken, dass die mentalen Faktoren von Dysmenorrhoe-Frauen ebenfalls sehr wichtig sind. Sie zeigen oft Selbstregulation, relativ depressiv, Angst und Introversion. Schwere Dysmenorrhoe ist besser als Dysmenorrhoe. Interessen und Emotionen sind weiblicher und andere glauben, dass mentale Faktoren nur die Reaktion auf Schmerzen beeinflussen, nicht jedoch pathogene Faktoren.

Pathogenese

1. Anormale Uteruskontraktionen: Das Auftreten einer primären Dysmenorrhoe hängt mit einer Zunahme der Uterusspannung und einer übermäßigen krampfartigen Kontraktion zusammen, die durch eine erhöhte Aktivität der Uterusmuskulatur verursacht wird 16 kPa, Kontraktionskoordination, Frequenz ist 3 ~ 4 mal / 10 min, Dysmenorrhoe, die Basalspannung in der Gebärmutterhöhle steigt an, der Druck während der Gebärmutterkontraktion übersteigt 16 ~ 20 kPa, die Kontraktionsfrequenz steigt an und wird unkoordinierte oder arrhythmische Kontraktion Aufgrund der abnormalen Kontraktion der Gebärmutter wird der Blutfluss zur Gebärmutter verringert, was zu einer Ischämie der Gebärmutter führt, die zu Dysmenorrhö führt.

Es wurde festgestellt, dass die Ursachen für eine übermäßige Kontraktion der Gebärmutter sind: Prostaglandine, Leukotriene, Vasopressin, Oxytocin und dergleichen.

2. Prostaglandin- oder Leukotriensynthese und -freisetzung: 1957 wurde der Glattmuskelstimulator erstmals im Menstruationsblut gefunden und wurde als "menstruationsreizend" bezeichnet. 1961 wurden mehrere aktive Lipide im Menstruationsblut gefunden. Substanz, die heute als Prostaglandin (PGS) bekannt ist, stellt eine Gruppe ungesättigter, hydroxylierter Fettsäuren mit ähnlicher chemischer Struktur und physiologischer Aktivität dar. Sie ist in menschlichen Geweben und Körperflüssigkeiten mit sehr geringen Anteilen und starken Wirkungen weit verbreitet. Prostaglandine werden hauptsächlich durch in der Zellmembran vorhandene Phospholipide synthetisiert und stellen ein Spiegelbild von Gewebeschäden dar. Bei normalen Frauen wird die späte Lutealphase, der Corpus luteum abgebaut, der Progesteronspiegel gesenkt, die lysosomale Membran ist instabil und die Phospholipase A2 wird freigesetzt, wodurch Phospholipide entstehen. Durch Hydrolyse entsteht Arachidonsäure, die auf zwei Wegen verschiedene PG-Spezies produziert:

(1) Prostaglandine wie PGD2, PGE2, PGF2, Prostacyclin (PGF2), Thromboxan (TX) A2, genannt Cyclooxygenase-Weg, nicht-steroidal entzündungshemmend, unter der Wirkung von Cyclooxygenase Das Medikament blockiert den Weg durch Inaktivierung der Epoxidase nach der Acetylierung.

(2) Unter der Einwirkung von 5-Lipoxygenase entstehen Leukotriene und Leukotriene stellen starke vasoaktive Substanzen dar. Unterschiedliche Arten von PGs zeigen aufgrund struktureller Unterschiede unterschiedliche physiologische Aktivitäten. PGF2a und TXA2 können Stimulieren Sie die Uterushyperkontraktion, PGE2 und PGI2 können die Gebärmutter entspannen, und die wichtigsten PGs für Dysmenorrhö sind PGF2a. Zu den Reglern der Prostaglandin-Biosynthese gehören: Stimulierende Faktoren und Inhibitoren. Häufige stimulierende Faktoren sind Fettsäuren, Trauma, Östrogen, Progesteron , cAMP, LH, Adrenalin, Inhibitoren schließen Prostaglandinsyntheseinhibitoren, Corticosteroide und dergleichen ein.

Das Endometrium stellt einen wichtigen Bestandteil der Prostaglandinsynthese dar. Viele Belege deuten darauf hin, dass die Uterussynthese und die Freisetzung von PG wichtige Ursachen für primäre Dysmenorrhoe sind. PGF2a und Thromboxan A2 können eine übermäßige Kontraktion der Gebärmutter stimulieren, was zumeist zu einem verminderten Uterusblutfluss führt Menstruationsblut, Uterusspülflüssigkeit, Menstruationsspülflüssigkeit, PGF2a-Konzentration und PGF2a / PGE2-Verhältnis im menstruellen endometrialen und peripheren Blut waren bei der Menstruationsdysmenorrhoe signifikant erhöht, und die Symptome der primären Dysmenorrhoe konnten durch intravenöse oder intrauterine Gabe von PGF2a simuliert werden. Einschließlich verwandter systemischer Symptome wie Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Kopfschmerzen usw., normaler Gebärmutterschleimhaut, Fähigkeit zur Synthese von PGF2a vor der Menstruation; Uterusdysmenorrhoe bei Patienten mit Dysmenorrhoe ist das 7-fache der Nicht-Dysmenorrhoe bei Frauen, PG-Freisetzung während der Menstruationsperiode Hauptsächlich innerhalb der ersten 48 Stunden ist dies mit dem Zeitpunkt der Dysmenorrhoe-Symptome vereinbar. Das im Endometrium synthetisierte PG ist höher als die proliferative Phase in der Sekretionsphase und es gibt keine Dysmenorrhoe im Ovulations-Menstruationszyklus. Der überzeugendste Beweis ist: Prostaglandin-Synthetase-Inhibitor - Nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente können einige Dysmenorrhöe wirksam lindern.

In den angrenzenden Muskelzellen wird die Übertragung von kontraktilen Signalen durch Gap Junctions reguliert. Während der Menstruation ist diese Übertragungsaktivität im Myometrium häufiger, Dysmenorrhoe-Frauen sind häufiger und es ist bekannt, dass PGF2a Gap Junctions hervorrufen kann, die möglicherweise verursacht werden Der Mechanismus einer übermäßigen Uteruskontraktion, die zugrunde liegende Ursache für die Überproduktion und Freisetzung von PGF2a, ist noch nicht vollständig geklärt Einige Studien haben bestätigt, dass die humane endometriale und myometriale Synthese von PG vom Menstruationszyklus beeinflusst wird. Der Östrogenspiegel in der späten Lutealphase war signifikant höher als in der Kontrollgruppe.

Die Erhöhung des PG-Spiegels im Blut von Frauen mit primärer Dysmenorrhoe stimuliert nicht nur die übermäßige Kontraktion des Myometriums, um eine Uterusischämie zu verursachen, sondern auch im exfolierten Endometrium produziert die Läsion weiterhin eine geringe Menge an PG, so dass die Becken-Nervenenden für PG sensibilisiert werden. Bewirkt eine mechanische Stimulation oder chemische Stimuli wie Bradykinin und Histamin, um die Schmerzschwelle zu senken. Die Studie ergab auch, dass intrauterines PGE2 und PGF2a bei Dysmenorrhoe- und Nicht-Dysmenorrhoe-Patienten die Reaktion der Uterusmuskulatur nicht anders ist, da sich PGs schnell in zersetzen 15-Keton, 13,14-Dihydro-PGF2a, obwohl die Plasmakonzentration von PGF2a bei Frauen mit Dysmenorrhoe derjenigen der Kontrolle ähnlich ist, ist das 15-Keto, 13,14-Dihydro-PGF2a im normalen Frauenplasma höher als bei Frauen mit Dysmenorrhoe, was auf eine metabolische Reduktion von PG bei Dysmenorrhoe hinweist Langsam.

Die Synthese von Prostaglandinen bei einigen Patienten mit Dysmenorrhoe nimmt nicht zu, aber die Aktivität des 5-Lipoxygenase-Wegs wird verstärkt, wodurch die Synthese von Leukotrienen erhöht wird. Letzteres ist ein starker Vasokonstriktor, der möglicherweise erklärt, warum einige Patienten haben Nichtsteroidale Antiphlogistika sind nicht wirksam.

3. Die Rolle von Vasopressin und Oxytocin: Vasopressin als ein weiterer wichtiger pathogener Faktor der Dysmenorrhoe wurde durch viele Studien bestätigt, erhöhte Vasopressinspiegel bei Frauen mit primärer Dysmenorrhoe, auch dieses Hormon Es kann die Kontraktion der glatten Muskeln des Myometriums und der Arterienwand verursachen und die Durchblutung des Uterus wird verringert.Die intravenöse Injektion von hypertoner Kochsalzlösung kann die Sekretion von Vasopressin erhöhen, die Kontraktion des Uterus verstärken und die Symptome von Dysmenorrhoe verschlimmern.

Östrogen kann die Freisetzung von Vasopressin aus der Hypophyse stimulieren, was durch Progesteron ausgeglichen werden kann.Unter normalen Umständen ist der Plasma-Vasopressinspiegel während des Eisprungs am höchsten Der Östrogenspiegel in der Lutealphase ist abnormal erhöht, so dass der Vasopressinspiegel am ersten Tag der Menstruationsperiode 2- bis 5-mal höher ist als bei normalen Personen, was zu einer übermäßigen Kontraktion der Gebärmutter und Ischämie führt.

In der Vergangenheit wurde angenommen, dass Oxytocin nur eine geringe Beziehung zu Dysmenorrhoe hat, aber neuere Studien haben bestätigt, dass Ovationsrezeptoren auch in nicht schwangeren Uterus vorhanden sind: Nach Eintritt von Dysmenorrhoe in hypertoner Kochsalzlösung sind auch die Oxytocinspiegel im Blut, Vasopressin und Oxytocin, erhöht. Beide sind wichtige Faktoren für die Erhöhung der Uterusaktivität, die zu Dysmenorrhoe führt. Beide Peptide scheinen über spezifische Vasopressin- und Oxytocinrezeptoren auf den Uterus zu wirken. Die relative Bedeutung ihrer Wirkung hängt vom Hormonstatus des Uterus ab. Vasopressin kann auch Oxytocinrezeptoren im nicht-schwangeren Uterus beeinflussen, und Oxytocinantagonisten, eine kompetitive Hemmung der Oxytocin- und Vasopressinrezeptoren, können Dysmenorrhoe (44%) wirksam lindern, was ebenfalls beobachtet werden kann Die Rolle von Vasopressin und Oxytocin bei Dysmenorrhoe.

4. Andere

(1) Gebärmutterhalsstenose: In der Vergangenheit wurde angenommen, dass der Gebärmutterhals nicht produziert wurde, wodurch der intrauterine Druck anstieg. Das Menstruationsblut floss zurück in die Beckenhöhle und stimulierte die Becken-Nerven-Enden, um Schmerzen zu verursachen.

(2) Andere Peptide und autonomes Nervensystem: Endothelin und Noradrenalin können ebenfalls eine Verengung der Gebärmuttermuskulatur und des Uterus verursachen, was zu Dysmenorrhoe führt. Die Peptidenergie des autonomen Nervensystems (Cholin, adrenerge Peptide) kann ebenfalls Einfluss haben Uterus- und Blutgefäße sowie die anteriore Resektion des N. tibialis können Dysmenorrhoe und postpartale Dysmenorrhoe während der Schwangerschaft behandeln und sind auch mit einer signifikanten Verringerung der autonomen Nervenfasern in der Gebärmutter verbunden.

(3) Immunsystem: Vor kurzem haben einige Wissenschaftler erstmals die Veränderungen von Immunzellen und Immunantworten bei Patienten mit Dysmenorrhoe untersucht: Es wurde festgestellt, dass die mitogeninduzierte Lymphozytenproliferationsreaktion am 26. Tag des Zyklus und die Monozyten-- im Blut am dritten Tag des Zyklus signifikant abnimmt. Erhöhte Endorphinspiegel deuten darauf hin, dass Dysmenorrhoe eine wiederkehrende Krankheit ist, die eine physische und psychische Belastung darstellt, die zu Veränderungen der Immunantwort führt. Die Beziehung zwischen Dysmenorrhoe und Immunität muss noch weiter bestätigt werden. Entdecken Sie.

Primäre Dysmenorrhoe-Prävention

1. Achten Sie auf die Menstruationshygiene, vermeiden Sie anstrengende körperliche Betätigung und übermäßige Kältestimulation und stärken Sie in der Regel die körperliche Bewegung und verbessern Sie die körperliche Fitness.

2. Vermeiden Sie unreines Sexualleben: Achten Sie auf Empfängnisverhütung und versuchen Sie, eine Operation der Gebärmutterhöhle zu vermeiden.

3. Regelmäßige gynäkologische Volkszählung: Früherkennung, Frühbehandlung.

Primäre Dysmenorrhoe-Komplikationen Komplikationen

Gleichzeitige Angstzustände und andere psychische Störungen.

Symptome der primären Dysmenorrhoe Häufige Symptome Dysmenorrhoe, Bauchschmerzen, Regelblutung vor und nach Bauchschmerzen, Regelblutung, Bauchschmerzen, prämenstruelles Syndrom, sekundäre Dysmenorrhoe, Müdigkeit, Durchfall, Menstruationskopfschmerzen, Schwindel

Primäre Schmerzen treten häufig bei jungen Frauen auf, beginnend einige Monate nach der Menarche (6 bis 12 Monate), und die Inzidenz beginnt nach dem 30. Lebensjahr zu sinken. Während der ersten 48 bis 72 Stunden sind die Schmerzen oft sputum, manchmal so stark, dass es Stunden oder Tage dauert, bis sie im Bett bleiben.

Die Bestimmung des Ausmaßes der Dysmenorrhoe basiert im Allgemeinen auf dem Ausmaß der Schmerzen und der Auswirkung auf die täglichen Aktivitäten, auf systemische Symptome und auf die Anwendung von Schmerzmitteln. Mild: Es gibt Schmerzen, aber keine Auswirkungen auf die täglichen Aktivitäten, die Arbeit wird selten beeinträchtigt und es gibt keine systemischen Symptome. Mangel an Schmerzmitteln, mäßig: Schmerzen beeinträchtigen die täglichen Aktivitäten, die Arbeitsfähigkeit hat ebenfalls einen gewissen Einfluss, es treten nur wenige systemische Symptome auf, es müssen Schmerzmittel eingesetzt werden, und sie wirken. Schwerwiegend: Schmerzen beeinträchtigen die täglichen Aktivitäten und die Arbeit des gesamten Körpers erheblich Die Symptome sind offensichtlich und die Schmerzmittel sind nicht wirksam.

Primäre Dysmenorrhoe

Ausscheidungskontrolle, Hormonspiegelkontrolle.

B-Ultraschall, Laparoskopie, Hysteroskopie, Uterustubaljodangiographie.

Diagnose der primären Dysmenorrhoe

Diagnose der primären Dysmenorrhoe, gynäkologische Untersuchung ohne positive Anzeichen für die Diagnose der primären Dysmenorrhoe, vor allem um das Vorhandensein von organischen Läsionen im Becken auszuschließen, eine vollständige Anamnese zu machen, eine detaillierte körperliche Untersuchung (insbesondere gynäkologische Untersuchung) durchzuführen, die Gebärmutter auszuschließen Endometriose, Adenomyose, Beckenentzündung usw.

Differentialdiagnose: Unterscheidung zwischen chronischen Beckenschmerzen, Schmerzen bei chronischen Beckenschmerzen, die nichts mit der Menstruation zu tun haben, Unterscheidung zwischen sekundärer Dysmenorrhoe und früher Endometriose.

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