Mycosis fungoides

Einführung in die Mykose fungoides Mycosisfungoides (MF) ist ein bösartiger Tumor aus T-Zellen, auch als Granulomafungoides bekannt, bei dem es sich um ein epitheliales kutanes Lymphom handelt. Es ist durch eine T-Helferzell-Proliferation gekennzeichnet, und Langerhasns-Zellen und interdigitalisierte Retikulozyten sind ebenfalls an der Pathologie beteiligt. Der Krankheitsverlauf ist chronisch und progressiv, mit mehreren Formen von Erythemen und invasiven Läsionen im Frühstadium, die sich später zu Tumoren entwickeln und im Spätstadium lymphatische Eingeweide beinhalten können. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Sepsis

Ursache von Mykose fungoides

(1) Krankheitsursachen

Bei den meisten Fällen handelt es sich um gedächtnisunterstützte T-Zelltumoren, deren Ursache noch unbekannt ist. Es wurde allgemein angenommen, dass MF von Anfang an ein bösartiger Tumor ist, aber in den letzten Jahren glauben immer mehr Menschen, dass diese Krankheit zu Beginn eine Immunerkrankung ist und sich später entwickelt Die Tatsache, dass das Lymphom von einer vaskulären immunoblastischen Lymphadenopathie häufig zu einem immunoblastischen Lymphom fortschreitet, zeigt die Möglichkeit einer solchen Entwicklung, und die folgenden Beobachtungen stützen auch den immunologischen Ursprung von MF:

1 normale humane Lymphozyten und hoch-terrestrisches Mitogen oder Phytohämagglutinin-Kultur verursachten 5 bis 11% des Erscheinungsbildes von Zellen, und lichtmikroskopische und elektronenmikroskopische MF-Zellen oder Seary-Zellen können nicht unterschieden werden, was darauf hinweist, dass letztere betroffen sind Das Produkt der stimulierten Lymphozyten.

Epidermotropismus und Pautrier-Mikroabscessation bei 2MF stellen ebenfalls ein Immunphänomen dar. Langerhans-Zellen präsentieren T-Lymphozyten Antigene, wie Kontaktdermatitis, was zur Kollokation von Lymphozyten und Langerhans-Zellen, T-Lymphozyten und Die Wechselwirkung von Langerhans-Zellen zu einem Pautrier-Mikroabscess, einem Prozess, der langsamer als die Kontaktdermatitis ist, legt nahe, dass er im Umgang mit Antigenen mangelhaft ist, ein unbestätigtes Antigen persistiert und die Lymphozyten in einem chronischen Prozess stimuliert Es gibt eine bösartige Veränderung.

3 Angesichts des bösartigen Markers der Zellinfiltration zeigt die Southern-Blot-Analyse der Klonierung des T-Zellrezeptor-Gens, dass die Monoklonalität von T-Zellen im frühen Plaque-Stadium nicht offensichtlich ist, aber Wenn die indurierte Plaque das Tumorstadium erreicht, kann dies festgestellt werden, und es ist auch eine Virusinfektion involviert. Es wird berichtet, dass unter 315 MF-Patienten 36 (11,4%) Anti-Human-T-Zell-Lymphoblastenvirus Typ 1 (HTLV) haben. -1) Spezielle Antikörper.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese ist noch nicht sehr klar, aber die folgende Hypothese wird für die Pathogenese dieser Krankheit vorgeschlagen: Die Hautinfiltration dieser Krankheit hat drei Stadien durchlaufen:

1. Atypisches Stadium der Hautinfiltration: Obwohl die anfänglichen histopathologischen Veränderungen der Erkrankung noch diskutiert werden, wird angenommen, dass die anfängliche Infiltration interagierender T-Lymphozyten und Monozyten später nachlassen, lokal persistieren oder unterschiedlich sein kann. Der Aufprall entwickelt sich in die nächste Stufe.

2. Hautexpansionsstadium: Die oben genannten atypischen infiltrierenden Zellen können die rezirkulierenden T-Zellen beeinträchtigen. Wenn letztere in andere Teile der Haut eindringen, wirken sich dieselben atypischen Wechselwirkungen oder die Faktoren, die die anfängliche Infiltration auslösen, direkt auf die Haut anderer Teile aus und verursachen atypische Polymorphe Infiltration, mit der Entwicklung von Läsionen, der Bildung von Plaques oder Tumoren, wird die Infiltration mehr einzelne, hauptsächlich T-Zell-Tumorzellen, auch in diesem Zeitraum hat eine sehr geringe systemische Abnormalitäten des Immunsystems.

3. Stadium der systemischen Erkrankung: Wenn sich die Läsion im Blut und in anderen inneren Organen entwickelt oder diese befällt, infiltrieren die einzelnen T-Zell-Tumorzellen stark und die zelluläre Immunität des Patienten ist abnormal Abnormale Durchblutungsmuster, unklare Übertragung von Hautreizen (anhaltende Antigene, Allergene in der Umwelt), abnormale T-Lymphozyten-Reaktionen oder abnormale Regulation von Helfer- oder Hemmkomponenten, Lymphozyten und Makrophagen im Gewebe Zellaggregation, MF-Auftreten und Umweltfaktoren (wie Exposition gegenüber Erdöl-Industrieprodukten, Industrieabfällen, Abgasen, radioaktiven Schadstoffen, Pestiziden, Pestiziden und anderen Allergenen wie Licht oder Viren), Anfälligkeit für den Körper, abnorme Lymphozyten - Mononukleäre Zellen oder Lymphozyten - Langerhans-Zell-Wechselwirkungen oder persistierende antigene Stimulation: Nach den obigen Annahmen und Überlegungen glaubt er, dass die Krankheit in einem frühen Stadium "reaktiv" ist und sich dann zu einem malignen Neoplasma entwickelt. .

Prävention von Pilzerkrankungen

Hauptsächlich auf Prävention, rechtzeitige Erkennung der Behandlung.

Komplikationen bei Sputumpilzerkrankungen Komplikationen Sepsis

1. Ulzerative Läsionen können leicht gleichzeitig auftreten, und sekundäre Sepsis ist die häufigste Ursache für akuten Tod bei MF.

2. Etwa 8% des MF-Verlaufs sind von der Diagnose MF bis zur mittleren Transformationszeit von 21,5 Monaten auf großzelliges Lymphom umgestellt, die Erkrankung wird nach der Transformation beschleunigt, die Prognose ist schlecht, 15% bis 20% des MF-Verlaufs treten bei Hautdärmen auf Invasion, einschließlich Lymphknoten und innerer Organe, Invasion der Haut und äußerer Organe tritt selten in lokalisierten Plaques und Patches auf, während die Inzidenz ausgedehnter Plaques bei etwa 8% liegt, aber im Tumorstadium und bei systemischer Erythrodermie auftritt. Die Rate liegt zwischen 30% und 42%. Die oberflächliche Lymphknotenvergrößerung im Frühstadium von Hautläsionen ist häufig dermatologisch reaktiv, und es kommt zu einer Tumorinvasion. Sie betrifft normalerweise die oberflächlichen Lymphknoten im Bereich der Läsionsdrainage, wie Mediastinum und Abdominalaorta. Parasitäre Lymphknoten werden in der Regel erst spät befallen, und eine Invasion der inneren Organe tritt häufig nach einer Lymphknoteninvasion auf, wobei Lunge, Milz, Leber, Zentralnervensystem und Magen-Darm-Trakt am häufigsten betroffen sind Wenn sich im peripheren Blut Sezary-Zellen befinden, ist die Inzidenz der Knochenmarkinvasion signifikant erhöht.Die Autopsiedaten zeigen, dass der fortgeschrittene Tumor in jedes Organ eindringen kann.

Symptome von Mycosis fungoides Häufige Symptome Falten, wenn das Gesicht betroffen ist ... Lymphknotenvergrößerung Juckende Palmar-Keratose Übermäßiges Ausdünnen der Haare Unterernährung Hautbeteiligung Pigmentierung und Hypopigmentierung Knötchen Erythemschuppen

MF entsteht in der Haut, aber schließlich sind oft die Lymphknoten und inneren Organe betroffen.

1. Klinische Manifestationen und histopathologische Stadien Typische Fälle können klinisch und histopathologisch in drei Stadien unterteilt werden, nämlich Erythemstadium, Plaquestadium und Tumorstadium, und die drei Stadien können sich überlappen, so dass die Schädigung im dritten Stadium gleichzeitig auftreten kann.

(1) Erythem Stadium: Der Ausschlag ist fleckig, in der Regel schrumpft die flache Oberfläche nicht, aber einige Patienten zeigen Atrophie, flache nicht-atrophische Flecken haben oft schuppige Adhäsion, ähnlich wie Psoriasis oder Ekzem, letzteres ist rund, Eier Rund, kann auch ringförmig, mehrringförmig oder bogenförmig sein, atrophische Patch-Oberfläche hell, leicht zu schrumpfen, normaler Sulcus verschwindet, Teleangiektasie, Hypopigmentierung oder Pigmentierung, klinisch, vaskulär atrophische Haut Heterochromie, Parapsoriasis vom großen Plaque-Typ oder marmorierte Parapsoriasis, flache, nicht atrophische Stellen, die normalerweise nach mehreren Monaten infiltriert werden, und viszerale Schäden können ebenfalls auftreten, während flache atrophische Stellen nur 12 sind % der Patienten entwickelten sich zu invasiven MF, und die übrigen Patienten blieben unverändert.

(2) Plaquestadium: Plaques, die aus dem Erythemstadium hervorgehen oder auf normaler Haut auftreten, sind unregelmäßig und haben eine geringfügig höhere Grenze. Die Farbe ist gelblich rot, dunkelrot bis violett und kann von selbst aufgelöst werden. Es kann auch zu großen Plaques mit abgerundeten Kanten, Bögen oder Eidechsen verschmolzen werden.Wenn das Gesicht betroffen ist, vertiefen sich die Falten zu einem "Löwengesicht ".Die Plaques können in einem weiten Bereich verschmolzen werden, aber es gibt vereinzelte normale Haut und Schäden. Die weitere Entwicklung kann schmerzhafte oberflächliche Geschwüre hervorrufen. In dieser Zeit sind die Lymphknoten häufig vergrößert, es besteht keine Empfindlichkeit, und die Natur ist fest und kann frei gefördert werden.

(3) Tumorstadium: Kann auf der ursprünglichen Plaque oder normalen Haut auftreten, die Hautläsionen sind unterschiedlich groß, die Form der bräunlich roten Knötchen hoch, neigt zu frühem Ulcus und bildet tiefe ovale Geschwüre Die Basis ist mit nekrotisierendem, blassgrauweißem Material bedeckt, der Rand des Geschwürs ist eingerollt und tritt im Rumpf auf und kann an jeder Stelle, auch in der Mundhöhle und den oberen Atemwegen, auftreten. Subtypen, systemisches Peeling und Hautrötung, Haarverknappung, Nageldystrophie, Palmar-Keratose, manchmal systemische Pigmentierung, gelegentlich Follikelmucinose, Hypopigmentierungsschäden und MF-assoziiert.

MF stellt ein malignes Lymphom dar. Neben der Haut treten am häufigsten Lymphknotenbefall auf, andere sind Milz, Lunge, Leber, Knochenmark, Niere, Zunge oder Epiglottis. Die Patienten mit Herz- und Schilddrüsenbefall überleben etwa 1 Jahr.

2.MF Staging-Kriterien

(1) T bezieht sich auf Hautbefall:

Die T1-Hautbeteiligung beträgt weniger als 10%.

Die T2-Hautbeteiligung ist höher als 10%.

T3-Tumor.

T4 Erythrodermie.

(2) N bezieht sich auf die Lymphknotenbeteiligung:

N0-Lymphknoten waren klinisch und pathologisch beteiligt.

N1-Lymphknoten sind vergrößert, jedoch pathologisch nicht MF.

N2-Lymphknoten sind nicht vergrößert, sondern pathologisch MF.

N3-Lymphknoten sind vergrößert, pathologisch MF.

M0-Eingeweide sind nicht betroffen.

M1 viszerale Beteiligung.

(3) Die MF-Inszenierung ist wie folgt:

IA ist T1, N0, M0.

IB ist T2, N0, M0.

IIA ist T1 ~ 2, N1, M0.

IIB ist T3, N0 ~ 1, M0.

IIIA ist T4, N0, M0.

IIIB ist T4, N1, M0.

IVA ist T1 bis 4, N2 bis 3, M0.

IVB ist T1 ~ 4, N0 ~ 3, M1.

Untersuchung von Mykosis fungoides

1. Blut: Frühes Hämoglobin ist normal, es kann eine leichte Anämie im späten Stadium, gelegentlich eine hämolytische Anämie, in einigen Fällen eine Zunahme der weißen Blutkörperchen, eine Zunahme der Eosinophilen und Monozyten und eine Abnahme der Lymphozyten geben, was bei generalisierten Plaques und Tumoren der Fall ist Patienten in diesem Zeitraum sind besonders häufig, was auf eine schlechte Prognose hindeutet: Die meisten unserer Fälle sind im Stadium I bis II, 27,5% haben Eosinophile, 47,5% haben mononukleäre Zellen, 76% haben Lymphopenie und die Literatur berichtet über 20%. In dem Fall (70,8% unserer Fälle) können abnormale Lymphozyten im Blut gefunden werden, was 6% bis 35% der Anzahl der Kernzellen entspricht, meistens unter 20%.

2. Knochenmark: normale, gelegentlich vermehrte Plasmazellen, wir untersuchten 9 Fälle, 6 Fälle von erhöhten Eosinophilen und Plasmazellen, 2 Fälle von Makrophagenhyperplasie, 6 Fälle von abnormalen Lymphozyten, was 2% der Anzahl der Kernzellen ausmacht ~ 3%.

3. Peripheres Blut: Der Elektrolyt ist normal.Wir haben 20 Fälle von normalem Blutcalcium, erhöhtem Harnsäuregehalt, verringertem Serumalbumin, erhöhtem 1-Globulin und 2-Globulin, verringerten zirkulierenden Helfer-T-Zellen und verringerter Reaktivität gegenüber PHA-Stimulation gemessen. Ineffektive Zellen nahmen zu, der Monozyten-Tropismus nahm ab, der Monozyten-Hemmfaktor nahm ab, Serum-IgG und IgE nahmen zu.

4. Erythrozytensedimentationsrate: Es wurden 70 Fälle festgestellt, von denen 60 Fälle (80,5%) in unterschiedlichem Ausmaß (15-30 mm / h) zunahmen.

5. Immunoassay:

1 Die zelluläre Immunantwort (einschließlich Tuberkulin-Test, DNCB-Test, Kettenreaktion und Lymphozytenumwandlungsrate) war negativ oder unterdurchschnittlich, 40 Fälle DNCB-Test, davon 22 Fälle (53,84%) negativ, 50 Fälle OT-Test Unter ihnen waren 32 Fälle (64,28%) negativ, 20 Fälle von LTT waren 15 Fälle (78,58%) niedriger als normal.

2 Die Fluoreszenzuntersuchung ergab eine Ablagerung von IgG, IgA, IgM und IgD in der Gefäßwand.

6. Sonstiges: Wenn die Leber müde ist, steigt der alkalische Phosphatasewert im Serum an und andere Leberfunktionstests sind abnormal.Wenn die Lunge betroffen ist, zeigt der Röntgenfilm einen tumorähnlichen Schatten, der jedoch nicht charakteristisch ist.

7. Histopathologie:

(1) Erythemstadium: Eine frühe Diagnose ist schwierig, oft nur im oberen Teil der Dermis wird eine unspezifische entzündliche Infiltration beobachtet, aber selbst im frühen Stadium wird oft ein Epidemotropismus beobachtet, dh, eine Streuung in der Epidermis, einzelnen mononukleären Zellen und peripherem Keratin Es gibt einen transparenten Raum zwischen den gebildeten Zellen oder sie sind getrennt. Sogar ein paar einkernige Zellen sind zusammengefasst, und es gibt ein Halo-Intervall, was auf einen kleinen Pautrier-Mikroschritt hindeutet. Dieses proepidermale Phänomen wird häufig durch frühe MF und hervorgerufen Häufig unterscheidet sich die bei verschiedenen Dermatitiden häufig vorkommende extrazelluläre Exozytose dadurch, dass Sputumgranulome in der Regel nur ein geringes oder gar kein Schwammödem aufweisen.

(2) Plaque-Stadium: In den meisten Fällen hat die aktuelle Histologie diagnostischen Wert, und eine Infiltration bandförmiger pleomorpher Zellen tritt im oberen Teil der Dermis auf, einschließlich Lymphozyten, Histiozyten, Eosinophilen, Plasmazellen und einem beträchtlichen Anteil davon. MF-Zellen (Kern tief gefärbte, unregelmäßig geformte T-Lymphozyten), fleckige Infiltration kann auch im unteren Teil der Dermis gesehen werden, proepidermales Phänomen in der Epidermis und pautrier Mikroabscess ist ein diagnostischer Wert der Krankheit und Erythem Der Unterschied liegt in den Monozyten in der Epidermis des Plaque-Stadiums, einige sind MF-Zellen und nicht nur in der Epidermis, sondern auch im Epithel des Anhangs, insbesondere sind die Haarfollikel auch in den mononukleären Zellen verstreut.

(3) Tumorstadium: Es sind zwei histologische Manifestationen zu erkennen: Einige Patienten weisen eine plaqueähnliche polymorphe Infiltration auf, in den meisten Fällen breitet sich die Infiltration jedoch auf die subkutane Fettschicht aus, und die Epidermis kann typischerweise epidermal oder invasiv sein. Selbst in der oberen Schicht der Dermis gibt es keine Infiltrationszone. Bei anderen Patienten ist die Infiltration monomorph und besteht fast ausschließlich aus Tumorzellen. Die Epidermis ist nicht mehr charakteristisch. Bei demselben Patienten ist der Übergang von der Pro-Epidermis zur Nicht-Pro-Haut zu sehen. Sexuelle zwei histologische Manifestationen.

8. Tipps für die wichtigsten histologischen Merkmale der MF-Diagnose: Basalzellschicht mit einer einzelnen oder kleinen Gruppe von Lymphozyten, Lymphozyten-proepidermale und epidermale Schwammbildung ist leicht unverhältnismäßig, MF-epidermale Lymphozyten als normale entzündliche Hauterkrankungen Mehr in der Epidermis, Lymphozyten in der Epidermis sind größer als in der Dermis, Lymphozyten im Stratum corneum und in der Granularschicht, Fibrose der dermalen Papille, parallel angeordnete Kollagenbündel, Lymphozyten sind offensichtlich follikulotrop, insbesondere im Haarfollikel Mucinablagerung (follikuläre Mucinose).

9. Die wichtigsten histologischen Merkmale der Diagnose einer entzündlichen Dermatose sind: obere Dermis und dermale Papillenödeme, die Bildung von epidermalen Schwämmen ist offensichtlich, entzündliche Zellen in der Epidermis sind in einem engen Flaschenhals zusammengefasst und das obere Ende ist zum Stratum corneum hin offen.

10. Immunhistochemie: Der diagnostische Wert von MF ist begrenzt: MF-Zellen sind durch CD4, aber durch den Verlust von CD7-Antigen gekennzeichnet, dh MF ist CD4-CD7- Dieser Phänotyp ist für nicht-maligne T-Zellen selten, so die Bewertungswoche Blutlymphozyten sind wertvoll und die Immunhistochemie ist bei frühen Schädigungen mit nur wenigen Tumorzellen schwierig anzuwenden, da bei den meisten entzündlichen Infiltraten auch entzündliche Infiltrate aus Helfer-T-Zellen bestehen, während frühe MF normale Helfer-T-Zellen aufweisen. Aus diesem Grund stellt die immunhistochemische Untersuchung keine Identifizierung der beiden dar. Darüber hinaus werden in unbestimmten Fällen häufig DNA-Hybridisierungs- oder Southern-Blotting-Tests durchgeführt, um klonale Umlagerungen von T-Zellrezeptoren (TCRs) nachzuweisen Die Daten müssen sorgfältig interpretiert werden, das Klonen bestätigt nicht die Diagnose von bösartigen Tumoren Gutartige Erkrankungen können auch klonierte TCR-Umlagerungen enthalten Die Anzahl der frühen infiltrierenden MF-Zellen kann für den Nachweis von Klonen unzureichend sein, so dass negative Ergebnisse eine MF-Diagnose nicht ausschließen. Die Anwendung zur Überprüfung von Lymphknoten bei Patienten mit MF, Lymphknotenbefall kann auch mit diesen molekularen Methoden nachgewiesen werden, und die routinemäßige histologische Untersuchung kann eine normale, chronischere Erkrankung sein Cloning wahrscheinlich in ihren Lymphknoten vorhanden ist, und zeigt das Vorhandensein von Klonen kürzere Patientenüberlebenszeit ist.

11. Andere charakteristische Immunphänotypen sind CD-, CD2-, CD3-, CD5-, CD45Ro-, CD8-, CD3-. Es wurde auch berichtet, dass seltene Fälle den Phänotyp reifer CD3-, CD4-, CD8-T-Zellen zusätzlich zum Tumorstadium-Verlust von T ausdrücken Zelluläres Antigen.

Diagnose und Differenzierung von Mykose-Fungoiden

Diagnose

Da die Früherkennung hauptsächlich auf klinischen Merkmalen und histologischen Indikationen beruht, muss sie im Allgemeinen durch eine Biopsie bestätigt werden. Wenn der Verdacht auf eine Krankheit in der Klinik besteht, sollte die Biopsie rechtzeitig durchgeführt werden, und häufig sind kontinuierliche Schnitte erforderlich, um bestimmte Läsionen zu finden Es wurde vorgeschlagen, die "Rasiermethode" zur kontinuierlichen Beobachtung der epidermalen Läsionen zu verwenden. Wir schlagen vor, dass die frühen oberflächlichen Läsionen nur die scharfe Klinge verwenden können, um die Epidermis der Läsion zu schneiden, und der serielle Abschnitt, um den Pautrier-Mikroabscess zu finden, und gleichzeitig ist die Zellabstrichuntersuchung einfach. Eine geringere Schädigung des Patienten, keine Notwendigkeit zum Nähen, führt zu einer wiederholten Materialextraktion. Manchmal ist die Diagnose jedoch nicht einfach. Daher muss die Methode der Frühdiagnose weiter untersucht werden. Daher sollte die Diagnose dieser Krankheit vorsichtig sein, klinisch und pathologisch und die Immungruppe sein Die Ergebnisse sind eng miteinander verknüpft, und falls erforderlich, müssen mehrere Materialien in enger Nachverfolgung nicht subjektiv sein. Gegenwärtig stehen die folgenden diagnostischen Indikationen als Referenz zur Verfügung:

Klinischer Aspekt

(1) Der Ausschlag ist polymorph und existiert zur gleichen Zeit, so dass er oft wie eine Krankheit und eine andere Krankheit in der Klinik ist oder sich nicht vollständig an eine bestimmte Krankheit anpasst oder sich vollständig an eine andere Krankheit anpasst. Mit anderen Worten, diese Ausschläge sind sehr gut. Es ist schwierig, eine Hautkrankheit zu erklären oder zu verallgemeinern. Beispielsweise ähneln einige Läsionen bei einem Patienten einer Heterochromie, während andere einer Ichthyose ähneln. Wenn es sich um eine Erythemschädigung handelt, ist sie häufig dunkelrot oder bräunlichrot. Mit Atrophie und oft Pigmentstörungen, Pigmentierung und Hypopigmentierung koexistieren, ist der Rand des Ausschlags unregelmäßig, die Form ist auch inkonsistent, die Verteilung ist unregelmäßig, das sind die Merkmale dieser Krankheit.

(2) Obwohl Juckreiz zu Beginn oder im Verlauf der Krankheit kein notwendiges Symptom ist, haben viele Fälle Juckreiz, insbesondere ist der Ausschlag weit verbreitet und er ist unheilbar und juckend. Es ist schwierig, ihn mit allgemeinen Arzneimitteln zu kontrollieren. Die Möglichkeit einer Krankheit.

(3) Obwohl einige Hautausschläge von Natur aus bei dieser Krankheit abklingen können, nimmt der Hautausschlag im Allgemeinen zu und die Infiltration nimmt allmählich zu. Daher handelt es sich um einen chronisch fortschreitenden Prozess, und der Verlauf der Krankheit ist oft lang, was auch eines ihrer Merkmale ist.

2. Pathologische Aspekte

(1) Proepidermales Phänomen: Intradermale infiltrierende Zellen dringen oft in die Epidermis oder sogar das Haarfollikelepithel ein, das sogenannte Proepidermale Phänomen, mononukleäre Zellen, die in die Epidermis eindringen, umgeben von Halos, und die Tendenz, sich zu aggregieren, um einen Pautrier-Mikroabscess zu bilden Dieses proepidermale Phänomen stellt einen wichtigen Beweis für die Diagnose der Krankheit dar und unterscheidet sich von der extrazellulären Migration, die bei allgemeinen Ekzemen und Dermatitis beobachtet wird. Letztere geht häufig mit einem Schwammödem einher, die Zellen sind meistens neutrophile Zellen und die Lymphozyten werden miteinander vermischt, während MF Es gibt kein offensichtliches Ödem, allesamt einkernige Zellen.

(2) MF-Zellen: Ein beträchtlicher Anteil der MF-Zellen kann zu Beginn des Plaque-Stadiums in der Dermis auftreten.Die Kerne sind tief gefärbt, unregelmäßig geformt und sogar unterschiedlich groß.Um die Zellen herum befindet sich ein transparenter Lichthof, der für die Diagnose von Nutzen ist.

(3) Infiltrationsmorphologie: T-Zell-Modus, frühe Infiltration ist meist auf den oberen Teil der Dermis beschränkt, meist gebändert, begleitet von Basalzellverflüssigung, ähnlich wie das Auftreten von Hautheterochromie, müssen diese Krankheit oft berücksichtigen.

Differentialdiagnose

Da diese Krankheit vielen Hauterkrankungen ähnlich sein kann, kann sie in der Differentialdiagnose nicht einzeln beschrieben, nach klinischem und pathologischem Befund ausgeschlossen werden, ggf. muss der Krankheitsverlauf beobachtet und mehrfach in unterschiedlichen Zeiträumen identifiziert werden.

Die Morphologie von MF-Zellen wurde durch Elektronenmikroskopie beobachtet.Es wurde festgestellt, dass das Zytoplasma dieser Zelle sehr klein war, aber es gab einen relativ großen Kern.Die Kernmembran hatte viele Falten.Aus der Sichtweise des dreidimensionalen war der Kern zerebralartig. Die Chromatinpartikel werden auf der Kernmembran dicht aggregiert und zu einer Masse aggregiert, die über den gesamten Kern verteilt ist. MF-Zellen und Sézary-Zellen (auch infiltrierende Zellen in der großen fleckigen Parapsoriasis) weisen eine sehr gute Elektronenmikroskopleistung auf. Eine ähnliche diagnostische Bedeutung für die Diagnose besteht nicht: Für die Diagnose wurde die Kernform von Lymphozyten in der Hautbiopsie elektronenmikroskopisch untersucht, und es liegen Berichte über den durchschnittlichen Kernformindex (NCI) bei frühen MF und gutartigen entzündlichen Hauterkrankungen vor. Signifikante Unterschiede: Der MF-Zell-NCI liegt häufig über 7,1 bis 7,5, sodass mehr als 95% der Fälle unterschieden werden können.

Li Jie et al. Haben 13 Fälle von MF-Zellen gemessen. Die einzelnen Indikatoren sind: lymphoider durchschnittlicher Kernprofilindex (mNCI) 5,66, durchschnittlicher Kernmorphologieindex (mNSI) 0,44, NCI> 6,0, Zellzahl 30%, maximaler NCI (NCImax)> 9,0 und der Prozentsatz an lymphoiden Zellen mit einem NSI von 0 <19%, der maximale NCI-Wert in Kombination mit dem Prozentsatz an Zellen mit einem NSI von 0 ist der beste Beurteilungsindex durch elektronische Computeranalyse, der für die Früherkennung von MF hilfreich ist.

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