Subretinale neovaskuläre Membran

Einführung in die subretinale neovaskuläre Membran Die subretinale Neovaskularisationsmembran (Stute) ist ein fibröses Gefäßgewebe, das durch choroidale Neovaskularisation mehrerer Choroide über die Bruch-Membran gebildet wird und sich unter und / oder auf dem retinalen Pigmentepithel vermehrt, häufig begleitet von subretinaler Seröse Exsudation und / oder Blutungen sind die Hauptursache für Sehverlust bei einer Vielzahl von Grunderkrankungen. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautablösung

Subretinale neovaskuläre Membranätiologie

(1) Krankheitsursachen

SRNVM kann bei vielen Netzhauterkrankungen und -krankheiten auftreten, einschließlich seniler Makuladegeneration (SMD), auch als altersbedingte Makuladegeneration (ARMD) oder senile Makuladegeneration bekannt. Der Hauptgrund für die Erkrankung ist die Entwicklung und das Ergebnis der neovaskulären Membran der Aderhaut. Darüber hinaus sind eine hohe Myopie, Gefäßstreifen, traumatische Aderhautverletzung und eine okuläre zytoplasmatische Erkrankung ebenfalls häufig Schwere Plattenepithelläsionen, chronische Uveitis, Harada-Krankheit, chronische Aderhautentzündung, Toxoplasmose, Sichelzellenanämie, Morbus Paget, Aderhautfistel, Aderhautneoplasien und übermäßige Laserphotokoagulation Es gibt häufig choroidale neovaskuläre Membrankomplikationen.

(zwei) Pathogenese

Der genaue Mechanismus der subretinalen Neovaskularisation ist unklar: Die Aderhautgefäße mit dicken Venengefäßen am hinteren Fundus sind groß, der Blutfluss ist groß und die kleinen Arterien an der Aderhautvorderseite befinden sich häufig in einem Hochdruckzustand, was ein anatomischer Faktor für die Angiogenese der neovaskulären Membranen ist. Ein gemeinsames Merkmal der neovaskulären Membranfunduskrankheit ist das Vorhandensein eines Bruches der Membran, der eine Voraussetzung für die Produktion von neovaskulären Membranen darstellt.Das Ungleichgewicht der die Neovaskularisierung des lokalen Gewebes stimulierenden Faktoren und Inhibitoren ist der Schlüssel zur Produktion von neovaskulären Membranen. Zu den Faktoren, die das Wachstum der Blutgefäße stimulieren, gehören: Gefäßendothelwachstumsfaktor (VEGF), saurer Fibroblastenwachstumsfaktor (aFGF), basischer Fibroblastenwachstumsfaktor (basischer Fibroblastenwachstumsfaktor, Es wurde gefunden, dass bFGF), Interlukin-8, Insulin-ähnlicher Wachstumsfaktor und Hepatozyten-Wachstumsfaktor die Angiogenese durch Transformation des Wachstumsfaktors hemmen ( Transformierender Wachstumsfaktor beta, TGF-) und Thromboxan (thr Ombopondin), das normale Pigmentepithel der Netzhaut, bildet die äußere Barriere der Netzhaut, die Bruchmembran wird zur Barriere zwischen Aderhaut und Netzhaut, und der die lokale Neovaskularisation stimulierende Faktor und der Inhibitor befinden sich in einem dynamischen Gleichgewichtszustand. Entzündungen, Drusen- oder Bruch-Membranschäden (Denaturierung, Verdickung, Ruptur) treten auf, dieser dynamische Gleichgewichtszustand ist gebrochen, lokale gewebeangiogenesestimulierende Faktoren überwiegen, Sputum bildet Gefäßmembran, neue Blutgefäßmembran entsteht danach Sonderform.

Prävention der subretinalen neovaskulären Membran

Schwerpunkt auf der aktiven Behandlung der Grunderkrankung.

Subretinale neovaskuläre Membrankomplikationen Komplikationen

Eine lokalisierte Netzhautablösung ist mit einem Verlust der Neovaskularisation verbunden.

Subretinale neovaskuläre Membran Symptome Häufige Symptome Zentrale dunkle Flecken und Beugung ... Sehstörungen

Sehverlust, Sehstörungen und dunkle Flecken in der Mitte oder Seitenmitte.

Es liegt eine unregelmäßige runde Läsion in der Fovea der Makula oder in der Mitte der Fovea vor, sie ist grauweiß oder gelblichweiß und befindet sich unter dem Nervenepithel, es treten Blutungen und Lichthofschutz um die Läsion oder Oberfläche auf. Die Spaltlampe wird unter dem Mikroskop untersucht. Das Extra-Membran-Band wird vorwärts bewegt, und die beiden Tangenten werden vor und nacheinander getrennt, und es kommt zu einem Erguss dazwischen, was darauf hinweist, dass sich die Blutung unter dem Pigmentepithel, unter dem Nervenepithel oder in punktförmiger Weise unter dem Neuroepithel befinden kann. Es befindet sich auf oder um die Oberfläche der grauweißen Läsion herum. Einige Patienten weisen unterschiedliche Pigmentierungsgrade (Proliferation oder Verlust) und harte Exsudation auf. Durch die Proliferation der Membran kommt es zu einer zystischen Degeneration des Neuroepithels um die Läsion und den Makulateil. Schrumpfende Narben, gelegentlich choroidale neovaskuläre Membranen, erscheinen am Rand der Papille, beobachtet unter den stereoskopischen Augen beider Augen, neuroepitheliale Anhebung, unter der Ansammlung der subretinalen Aufschlämmung.

Untersuchung der subretinalen neovaskulären Membran

Die notwendigen Laboruntersuchungen können für die Ursache durchgeführt werden.

1. Fundus-Fluoreszein-Angiographie:

Im Frühstadium der Angiographie (präarterielle oder arterielle Phase) tritt eine Fluoreszenzfüllung auf (der größte Teil der Netzhautneovaskularisation entwickelt sich im Frühstadium der Vene), und die neovaskuläre Morphologie ist spitzenartig, elliptisch, blütenblattartig, fleckig und grobgefäßartig. Fluoreszenzverstärkung des Aderhauthintergrunds, Fluoreszenzleckage in der Neovaskularisation, Verschmelzung miteinander, unscharfe Kanten und Leckage zur Peripherie und eine im späten Stadium gebildete stark fluoreszierende Region können die Morphologie der akkumulierten Höhle bestimmen, nachdem die Hintergrundfluoreszenz des Kontrasts aufgelöst ist. Die Läsionen zeigten immer noch eine relativ starke Fluoreszenz, und das Auslaufen der neuroepithelialen serösen Ablösung zeigte eine leichte Fluoreszenz, die das Ausmaß der Läsion umreißen konnte, und die Blutungsstelle blockierte immer die Fluoreszenz des choroidalen Hintergrunds.

2. Biologische Mikroskopie:

Kann durch Ophthalmoskop, dreiseitige Kontaktlinse, Hruby-Spiegel, indirektes Ophthalmoskop, Spaltlampe indirektes Ophthalmoskop überprüft werden, frühe neovaskuläre Membran ist graublau oder gelblich Plaque, umgeben von Ringbluten, späte neovaskuläre Membranfaser Die Gewebehyperplasie ist grauweiß, oft scheibenförmig, unterschiedlich groß, oft mit ringförmigen oder unregelmäßigen Blutungen, Netzhautödemen oder intra- oder subretinalen oder radialen Exsudationen, die nach dem Pigmentepithel oder der Netzhaut der Netzhaut auftreten Eine neuroepitheliale seröse oder hämorrhagische Ablösung kann auch mit einer kreisförmigen Veränderung des Pigmentepithels auftreten.

Diagnose und Differenzierung der subretinalen neovaskulären Membran

Diagnose

Nach Fundusbefund und Angiographie ist die Diagnose einfacher.

Ob die neovaskuläre Membran auf das RPE beschränkt ist oder in das Neuroepithel gewachsen ist, lässt sich auch anhand der Durchleuchtung feststellen: Da die Adhäsion zwischen dem RPE und der Glasmembran eng ist, ist das RPE steiler als der Rand, so dass das Neugeborene unter dem RPE Das Gefäß- oder Flüssigkeitsvolumen befindet sich in einem "eingeschränkten" Zustand, und der ausgetretene Farbstoff ist in der RPE aus dem Hohlraum heraus eingeschlossen, wodurch ein stark fluoreszierender Bereich mit scharfen Kanten gebildet wird, und die Größe des austretenden Bereichs entspricht im Wesentlichen der Reichweite des neuen Blutgefäßes. Die Blutgefäße passieren die RPE und treten in das Neuroepithel ein. Aufgrund der losen Verbindung zwischen den beiden Gewebeschichten besteht eine potenzielle Lücke. Die neuen Blutgefäße können in Form von Reben wachsen, und die angesammelte Flüssigkeit ist ebenfalls unklar und zeigt einen stark fluoreszierenden Bereich mit einem federartigen Erscheinungsbild.

Differentialdiagnose

Wenn ein subretinales Hämatom vorliegt, kann es durch B-Ultraschall und Aderhautmelanom identifiziert werden.

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