Papillenödem und Papillenödem

Einführung

Einführung in das Sehnervenkopfödem und das Papillenödem Der Begriff Papilloödem beschränkt sich streng auf das Ödem des Sehnervenkopfes aufgrund eines erhöhten Hirndrucks. Das durch verschiedene andere Ursachen verursachte Papilloödem wird als Sehnervenödem bezeichnet. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,14% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirntumoren, Bluthochdruck, Diabetes

Erreger

Sehnervenkopfödem und Papillenödem

Tumorfaktoren (45%):

Die überwiegende Mehrheit der intrakraniellen Tumoren kann ein Sehnervenkopfödem verursachen: Die Inzidenz wird auf 60% bis 80% geschätzt, aber in den letzten Jahren ist die Inzidenz von Papillenödemen, die durch intrakranielle Tumoren verursacht werden, vor allem aufgrund moderner Erkrankungen allmählich gesunken Durch den Einsatz von Untersuchungstechniken wie Röntgen-Computertomographie (CT), Magnetresonanztomographie (MRT) etc. können Hirntumoren frühzeitig diagnostiziert werden.

Andere Faktoren (55%):

Nicht-neoplastisch, aber mit erhöhtem Hirndruck: Einige neurologische Erkrankungen, die nicht intrakraniell, sondern mit erhöhtem Hirndruck sind, gehen häufig mit einem Ödem des Sehnervenkopfes einher, wie Pseudozephalom, Gehirnabszess, Enzephalitis , Meningitis, Hirnödem, epidurales und subdurales Hämatom, Subarachnoidalblutung, intrazerebrales Hämatom, Riesenaneurysma, Gehirnzyste, zerebrale parasitäre Erkrankung, Hydrozephalus, intrakranielle venöse Sinusthrombose, Bleivergiftungs-Enzephalopathie und Fehlbildung des Schädels. Darüber hinaus wurde über Sehnervenkopfödeme bei einzelnen Rückenmarktumoren berichtet.

Systemische Erkrankungen: Einige systemische Erkrankungen treten häufig bei Papillenödemen auf, z. B. akute Hypertonie, Nephritis, schwere Anämie, Erkrankungen des Blutsystems, Emphysem und einige Patienten mit Rechtsherzinsuffizienz.

Augenlidkrankheit: Viele Augenlidkrankheiten können Papillenödeme verursachen, z. B .: Lidtumor, Augenlidentzündung und -abszess, intraorbitaler Parasit, intraokulare Zyste, oropharyngeales Hämangiom und Gefäßmissbildung usw., normalerweise verursacht durch Orbitalkrankheit, Papillenödem Nebenbei verursachen nur wenige beidseitige Augenliderkrankungen ein beidseitiges Papillenödem.

Augenkrankheit: Bei einigen Augenkrankheiten, die auf das Auge selbst beschränkt sind, handelt es sich häufig auch um Papillitis, Retinitis, Zentralvenenverschluss, primären oder metastasierten Tumor des Sehnervs, Uveitis und Augentrauma oder -operation Bei starkem Druckabfall kann es zu Bandscheibenödemen kommen.

Kurz gesagt, es gibt viele Krankheiten, die Sehnervenkopfödeme und Papillenödeme verursachen und auf viele Arten nach ihrer Grunderkrankung suchen sollten.

Pathogenese

Die Papille befindet sich in einer bestimmten Umgebung, dh zwischen zwei Hohlräumen mit unterschiedlichem Druck, deren Vorderseite den Druck im Augapfel ausübt, während die Rückseite dem Druck des intrakraniellen Subarachnoidalraums, des normalen Auges, ausgesetzt ist Der Druck beträgt 10 ~ 21 mmHg, während der normale intrakranielle Druck etwa 120 mmH2O beträgt (entspricht 9 ~ 10 mmHg). Daher ist der Augeninnendruck unter normalen Bedingungen immer höher als der intrakranielle Druck, wenn der Druck vor der Papille zu hoch ist. (z. B. Glaukom) kann die Papille signifikante Vertiefungen hervorrufen. Wenn umgekehrt der Druck hinter der Papille zunimmt (z. B. intrakranielle Läsionen erhöhen den intrakraniellen Druck), ragt die Papille nach vorne, d. h. zusätzlich das Ödem der Papille Wenn der Augapfel traumatisiert oder operiert wird, fällt der Augeninnendruck plötzlich stark ab. Zu diesem Zeitpunkt ist der Druck hinter der Papille zwar nicht hoch, aber relativ höher als der Druck davor, so dass auch Papillenödeme auftreten können. Wenn der Subarachnoidalraum des Sehnervs nicht mit dem Subarachnoidalraum des Gehirns verbunden ist (z. B. wenn das intrakranielle Segment des Sehnervs komprimiert ist), wird der Sehnervenkopf auch bei höherem Hirndruck nicht ödematisch.

Es gibt verschiedene Theorien zur Pathogenese des Sehnervenkopfödems:

1. Erhöhter Hirndruck: Die meisten Wissenschaftler glauben, dass aufgrund des Anstiegs des Hirndrucks der Druck auf den Subarachnoidalraum um die Sehnervenscheide übertragen wird, was zu einem Anstieg des Subarachnoidaldrucks um die Sehnervenscheide führt. Die zentrale Netzhautvenenzirkulation der Netzhaut und des Sehnervenkopfes ist blockiert, was zu einem Sehnervenkopfödem führt, und es wurden einige Versuche durchgeführt, um zu bestätigen, dass der zentrale Venendruck der Netzhaut erhöht wird, wenn der intrakranielle Druck ansteigt, und der zentrale Venendruck erhöht wird. Die Scheide kann dazu führen, dass das Ödem nachlässt.

Die Anwendung dieser Theorie kann jedoch die Pathogenese des Sehnervenkopfödems nicht vollständig erklären, da: Wenn der Rückfluss der zentralen Netzhautvene die einzige Ursache für ein Sehnervenkopfödem ist, sollten die klinischen Manifestationen des Sehnervenkopfödems mit der zentralen Netzhautvene blockiert werden. Die klinischen Manifestationen sind völlig konsistent und zeigen, dass alle großen und kleinen Venenäste der gesamten Netzhaut eine hohe Ausdehnung und Verzerrung der Blutgefäße aufweisen, die Blutung und Exsudation entlang der venösen Blutgefäße sich über die Peripherie der Netzhaut ausbreiten sollte, die klinischen Manifestationen von Sehnervenkopfödemen jedoch nur begrenzt sind. Ein Sehnervenkopfödem tritt bei Patienten rund um die Sehnervennippel, nie jenseits des Fundus, und klinisch nicht bei allen Patienten mit zentraler Netzhautvenenverschluß auf, weshalb es nicht ausreicht, die Pathogenese eines Sehnervenkopfödems nur durch Verschluss der zentralen Netzhautvenen zu erklären. Umfassend.

2. "Körperflüssigkeit" im Augapfel Manche Menschen glauben, dass im Augapfel unter normalen Umständen eine Art "Körperflüssigkeit" vom Ball zum Gehirn durch den Sehnerv fließt. Wenn der Hirndruck ansteigt, kann dies den Fluss dieser "Körperflüssigkeit" behindern und somit den Sehnerv verursachen. Papillenödem, aber wenn das intrakranielle Segment des Sehnervs durch den Tumor unterdrückt wird, sollte nach dieser Theorie das Sehnervenkopfödem durch Behinderung der Rückgabe von "Körperflüssigkeit" im Auge verursacht werden, aber das Gegenteil ist der Fall, der Sehnerv des intrakraniellen Segments ist betroffen. Druck, so dass der N. opticus seitlich häufig das Auftreten von Sehnervenkopfödemen (wie dem Foster-Kennedy-Syndrom) vermeidet. Aus den obigen klinischen Fakten erklärt diese Theorie die Pathogenese des Sehnervenkopfödems nicht.

3. Liquor cerebrospinalis in den Sehnerv: Andere glauben, dass ein Sehnervenkopfödem auftritt, weil der erhöhte Hirndruck den Liquor cerebrospinalis zwingt, entlang des peripheren Raums der zentralen Netzhautblutgefäße in den Sehnerv zu fließen, was auf der Untersuchung des Sehnervenkopfödems beruht. In pathologischen Schnitten ist zu sehen, dass die Sehnervenfasern in Bündel aufgeteilt sind, aber viele Menschen stimmen dieser Ansicht nicht zu und weisen darauf hin, dass die Aufteilung dieser Nervenfaser durch menschliche Faktoren bei der Herstellung von Scheiben verursacht wird. Dieses Phänomen kann vermieden werden.

4. Sehnervenkopfödem und zerebrales Ödem: Es wurde vermutet, dass das Sehnervenkopfödem Teil des zerebralen Ödems ist, und es wurde vermutet, dass das Sehnervenkopfödem mit der lokalen physikochemischen und kolloidalen Chemie zusammenhängt.

Kurz gesagt, jede der oben erwähnten verschiedenen Theorien über das Sehnervenkopfödem kann seine Pathogenese nicht vollständig erklären.

In den späten 1970er Jahren führten viele Wissenschaftler eine eingehendere Studie über die Pathogenese von Papillenödemen durch, die durch erhöhten Hirndruck verursacht wurden. Der allgemein anerkannte Mechanismus ist, dass das Sehnervenkopfödem auf den Transport des Sehnerven-Axoplasma-Flusses zurückzuführen ist. Nach der Blockade sollte das axonale Axon normaler Ganglienzellen der Netzhaut vom Sehnerv zum lateralen Genikularkörper, dem so genannten axoplasmatischen Fluss, verlaufen, und der axiale Fluss wird in zwei Typen unterteilt: schnell und langsam. Der langsame axiale Schlammfluss kann ungefähr 2 mm pro Tag betragen, während der schnelle axiale Schlammfluss 500 mm pro Tag betragen kann. Der Transport des axialen Schlammflusses hängt von der physiologischen Druckdifferenz zwischen dem Augeninnendruck und dem Sehnervendruck ab, wenn der Hirndruck Wenn die Höhe erhöht wird, erhöht sich auch der Subarachnoidaldruck in der Sehnervenscheide, wodurch die normale Druckdifferenz zwischen Augeninnendruck und Sehnervendruck zerstört wird und der axoplasmatische Transport im Siebplattenbereich und damit im vorderen Bereich der Siebplatte blockiert wird Die inneren Nervenfasern schwellen aufgrund der Blockade des axialen Flusses an, das Volumen des Sehnervenkopfes wird vergrößert und die Netzhautnervenfasern um den Sehnervenkopf werden nach außen verschoben, um den Sehnervenkopf zu bilden. Eine Schwellung sowie eine Schwellung der Sehnervenfasern aufgrund einer Blockade des axialen Flusses erhöht den Druck des Zwischenraums, was wiederum zu einer stärkeren Blockade des axoplasmatischen Flusses und damit zu einer stärkeren Schwellung der Sehnervenfasern und aufgrund des Sehnervenkopfes führt Der Druck im Interstitialraum nimmt zu, wodurch die Venolen im Sehnervenkopf einem solchen Druck ausgesetzt werden und die Axone anschwellen, und die Kapillaren im Sehnervenkopf werden erweitert und lecken, wodurch die Absorption von Flüssigkeit im Interstitialraum behindert wird. Das Zurückhalten von Flüssigkeit im interstitiellen Raum erhöht den Druck im interstitiellen Raum und bildet so einen Teufelskreis, der die Entwicklung von Sehnervenkopfödemen fördert. Es wird auch angenommen, dass der Druck im Subarachnoidalraum erhöht wird, was zu einer Störung des axoplasmatischen Flusses des Sehnervs führt, was zur Folge hat Axoplasmatische Komponenten, Wasser- und Eiweißleckagen führen dazu, dass sich diese Substanzen im Extrazellularraum im vorderen Bereich der Siebplatte ansammeln.Diese proteinreichen Flüssigkeiten erhöhen den osmotischen Druck des Extrazellularraums und verursachen ein Sehnervenkopfödem.

Bei Patienten mit Optikusatrophie besteht, da die Nervenfasern denaturiert oder durch Gelatine ersetzt wurden, keine Blockade des axoplasmatischen Flusses, so dass es kein Optikuskopfödem gibt, was die neueste Theorie der Pathogenese des Optikuskopfödems ist. .

Verhütung

Sehnervenkopfödem und Vorbeugung von Papillenödemen

Frühe Diagnose und Behandlung der Grunderkrankung.

Komplikation

Sehnervenkopfödem und Komplikationen des Papillenödems Komplikationen Hirntumor-Hypertonie-Diabetes

Es kann durch intrakranielle Tumoren, systemische Erkrankungen wie Bluthochdruck, Diabetes und lokale Erkrankungen des Sehnervs kompliziert werden.

Symptom

Sehnervenkopfödem und Papillenödemsymptome Häufige Symptome Übelkeit vor den Augen Schwärzung und Sehstörung, häufig Nebelödem, Ödeme, Übelkeit und Erbrechen, erhöhter Hirndruck, Augenmuskelparalyse, Gesichtsfelddefekt, blinder Fleck

Symptom

Der Großteil des Sehnervenkopfödems ist bilateral, ein Auge ist selten, die meisten Patienten mit Sehnervenkopfödem leiden unter Kopfschmerzen, die durch die Grunderkrankung des Gehirns, Übelkeit, Erbrechen und anderen erhöhten Hirndruck und lokalen neurologischen Symptomen verursacht werden, auch wenn das Sehnervenkopfödem sehr schwerwiegend ist Selbst wenn der Krankheitsverlauf sehr lang ist, der Patient überhaupt keine selbstbewussten Symptome haben kann und sein Seh- und Gesichtsfeld völlig normal ist, behält diese Sehfunktion lange Zeit ihre normalen Eigenschaften bei, was eines der Hauptmerkmale von Sehnervenkopfödemen ist. In vielen Fällen ist es schwierig, sie unter dem Ophthalmoskop zu unterscheiden. Unabhängig davon, ob es sich um ein Sehnervenkopfödem oder eine Papillitis handelt, kann diese Funktion häufig für eine Differenzialdiagnose verwendet werden.

Es gibt jedoch auch eine kleine Anzahl von Patienten mit Sehnervenkopfödem, die offensichtliche visuelle Symptome aufweisen, und manchmal suchen sogar einige Tumoren, die sich in der "Ruhezone" des Gehirns befinden, häufig eine Behandlung für diese ersten Symptome.

Die Symptome eines Sehnervenkopfödems sind sehr speziell: Der Patient hat viele Symptome wie paroxysmale Schwärzung oder paroxysmale Sehstörungen. Jedes Mal, wenn das Haar vorübergehend ist, dauert es einige Sekunden bis 1 Minute. Es ist äußerst selten, dass die Attacke länger als einige Minuten dauert. Die Anzahl der Episoden pro Tag ist variabel und die Sehfunktion ist nach dem Anfall vollständig wiederhergestellt.Diese sogenannte "Amaurosis fugax" tritt häufiger bei Patienten mit einem längeren Grad an Sehnervenkopfödem und längerer Dauer auf, wenn die ursprüngliche intrakranielle Wenn die Erkrankung den motorischen Nerv oder den Sehweg betrifft, sollte es zu einer entsprechenden Ophthalmoplegie oder zu Gesichtsfeldstörungen kommen.Wenn das Sehnervenkopfödem zu lange anhält und der Sehnerv eine sekundäre Atrophie aufweist, kann die Sehfunktion sogar offensichtliche Hindernisse aufweisen Völlig blind.

2. Zeichen

Die ophthalmoskopische Beobachtung von Sehnervenkopfödemen kann aufgrund ihres Entwicklungsgrades unterschiedlich sein. Sie kann im Allgemeinen in ein frühes mildes Sehnervenkopfödem, die Entwicklung eines vollständigen Sehnervenkopfödems und ein fortgeschrittenes atrophisches Sehnervenkopfödem im Stadium 3 unterteilt werden.

(1) Frühes mildes Sehnervenkopfödem:

1 Die Farbe des Sehnervenkopfes wird rot, so dass die Farbe fast der Farbe der umgebenden Netzhaut entspricht und ein Zeichen für ein frühes Sehnervenkopfödem darstellt, das jedoch manchmal nicht sehr zuverlässig ist, da es viele Alterssichtigkeiten und Papillen in der Pseudooptik gibt. Bei Patienten mit Ödemen ist auch die Farbe des Sehnervennippels rot, sodass die Farbe des Sehnervenkopfes rot ist, was nicht nur für das frühe Sehnervenkopfödem gilt. Der Grund für die Rötung der Brustwarze liegt darin, dass der Hirndruck erhöht und der zentralvenöse Reflow blockiert ist. Verursacht die Ausdehnung der Kapillaren im Sehnervenkopf.

2 Die Grenze des Sehnervenkopfes ist verschwommen, was ebenfalls ein Anzeichen für ein frühes Sehnervenkopfödem ist. Die normale Papille ist jedoch manchmal nicht sehr klar, insbesondere die Nasenseite und der obere und untere Rand sind stärker ausgeprägt, aber der zeitliche Rand ist im Allgemeinen klarer. Beim Sehnervenkopfödem ist das Anfangsstadium auf das obere und untere Sehnervenblatt beschränkt und der Nasenrand wird unscharf, doch bald darauf beginnt auch die zeitliche Begrenzung der Sehnervenblatt zu verschwimmen, wobei jedoch zu beachten ist, dass Pseudo-Papillenblatt Die Nippelgrenze ist ebenfalls in alle Richtungen unscharf.

3 Die physiologische Depression des Sehnervenkopfes verschwindet, was ebenfalls ein Anzeichen für ein frühes Sehnervenkopfödem darstellt, jedoch nicht absolut verlässlich ist, da viele normale Menschen, insbesondere hyperope Augen und Papillenödem des Sehnerven, die Brustwarze nicht sehen können. Physiologische Depression.

4 Die zentrale Netzhautvene wird voll und der Anteil der großen, sich bewegenden und Venen steigt von normal 2: 3 auf 2: 4, was auch eines der Anzeichen für ein frühes Sehnervenkopfödem ist.

5 Die zentralvenöse Netzhautpulsation verschwindet, was ein wichtiges Anzeichen für ein Sehnervenkopfödem darstellt: Wenn der Patient an der oben genannten Papille leidet, wird die Grenze unscharf, die physiologische Depression verschwindet, die zentrale Netzhautvene wird dicht und andere Anzeichen verschwinden, und insbesondere die Pulsation der zentralen Netzhautvene verschwindet Wenn der Augapfel leicht mit einem Finger gedrückt wird und die Pulsation immer noch nicht gesehen wird, ist die Möglichkeit eines Sehnervenkopfödems stark erhöht.

6 Die Netzhaut um den Sehnervenkopf herum wird blaugrau, was auch ein häufiges Anzeichen für ein frühes Sehnervenkopfödem ist. Dieses Anzeichen ist bei den meisten frühen Papillarödemen des Auges zu beobachten, bei den verstopften Papillar- und Dunkelrottönen Zwischen der Netzhaut ist der grauweiße Ödemring um die Netzhaut um den Sehnervenkopf ein auffälligeres Zeichen, das mit einem Ophthalmoskop leicht erkannt werden kann.

Kurz gesagt, die frühen Anzeichen eines Sehnervenkopfödems sind schwer zu erkennen, die Veränderungen unter dem Ophthalmoskop sind oft plausibel, wahr und falsch sind schwer zu erkennen, selbst erfahrene Ärzte können das frühe Sehnervenkopfödem kaum allein durch die Leistung des Ophthalmoskops diagnostizieren. Daher für die Diagnose des frühen Sehnervenkopfödems, kann nicht nur auf die Ophthalmoskopie verlassen, und ignorieren Sie die klinischen Manifestationen des Systems, bei der Diagnose des frühen Sehnervenkopfödems, sollten alle neurologischen Symptome des Patienten und andere Testergebnisse kombinieren, wenn nicht Bestätigen Sie deutlich das Vorhandensein oder Fehlen eines frühen Sehnervenkopfödems, und der Zustand des Patienten ist erlaubt. Es ist am besten, den Fundus nach 1, 2 Wochen zu überprüfen. Dann können Sie das klare Sehnervenkopfödem erkennen. Im Rahmen einer kontinuierlichen Beobachtung ist die vollständige und detaillierte Aufzeichnung der Erstinspektion von größter Bedeutung: So ist es beispielsweise möglich, eine Fundusfotografie in unterschiedlichen Zeiträumen durchzuführen, insbesondere für die stereoskopische Fundusfotografie, die für die Diagnose hilfreicher ist.

Bei dem frühen Sehnervenkopfödem, das vom menschlichen Auge unter dem Ophthalmoskop nicht unterschieden werden kann, ist bei der Fundusfotografie, insbesondere der stereoskopischen Fotografie des Fundus, das Sehnervenkopfödem früher zu finden.

Eine andere Methode zur Diagnose eines frühen Sehnervenkopfödems besteht darin, das ebene Sichtfeld sorgfältig zu untersuchen und die Größe des physiologischen toten Winkels aufzuzeichnen.Der physiologische tote Winkel der normalen Person befindet sich an der Seite des Fixierungspunkts von 13 ° bis 18,5 ° mit einer Breite von 5,5 ° und einer Höhe von 7,5. ° Wenn der physiologische tote Winkel vergrößert wird, insbesondere die Ausdehnung des horizontalen Meridians, ergibt sich häufig ein sehr wichtiger diagnostischer Wert (vertikale Meridiane sind aufgrund von Gefäßschatten nicht sehr zuverlässig). Daher sollte bei Patienten mit Verdacht auf ein frühes Sehnervenkopfödem eine regelmäßige Überprüfung durchgeführt werden Fundus und physiologische blinde Flecken helfen bei der Diagnose des Sehnervenkopfödems.

Die Fundus-Fluorescein-Angiographie ist für die Diagnose von Sehnervenkopfödemen von großem Wert. In der arteriellen Phase der Angiographie ist zu erkennen, dass die radialen Kapillaren der Papillenoberfläche eine sehr auffällige Ausdehnung aufweisen. Gleichzeitig sind viele Mikroaneurysmen zu erkennen und Fluorescein ist schnell Diese erweiterten Kapillaren treten nach außen aus und färben den Sehnervenkopf und seine Umgebung. Sie zeigen eine starke Fluoreszenz, die lange anhält (etwa mehrere Stunden), aber in den frühesten Fällen eines Sehnervenkopfödems allmählich abnimmt. Es gab keine signifikante Veränderung, aber im späten Stadium der Angiographie zeigte die Papille aufgrund der leichten Verfärbung des Papillenkanten eine plättchenförmige stark fluoreszierende Region mit unklaren Rändern, jedoch half die Angiographie nicht bei dem frühesten Sehnervenkopfödem und konnte nicht angezeigt werden. Die frühesten Veränderungen können daher ein frühestes Sehnervenkopfödem aufgrund einer negativen Fluoreszenzangiographie nicht ausschließen.Dieser Patient muss die Angiographie weiterhin regelmäßig verfolgen und beobachten, weshalb Hayreh et al. Papillenödeme sind weitaus empfindlicher als fluoreszierende Angiographien.

(2) Frühes Sehnervenkopfödem entwickelt sich im Allgemeinen nach etwa 2 Wochen zu einem relativ offensichtlichen Sehnervenkopfödem. Zu diesem Zeitpunkt ist die Veränderung unter dem Ophthalmoskop sehr signifikant. Der Sehnervenkopf ist in der Farbe verschwommen, die Farbe wird rot und die physiologische Depression verschwindet. Die venöse Füllung, das Verschwinden der venösen Pulsation und die blaugrauen Zeichen um die Papille herum werden deutlicher, ebenso wie:

1 Der Durchmesser des Sehnervenkopfes wird größer: Dies liegt daran, dass sich der Sehnervenkopf aufgrund seiner eigenen Schwellung und seines Ödems bis zur umgebenden Netzhaut erstreckt, so dass der Sehnervenkopf unter dem Ophthalmoskop viel größer als normal aussieht, seine Form jedoch kreisförmig bleibt. Gleichzeitig mit der Vergrößerung des Durchmessers des Sehnervenkopfes unter dem Ophthalmoskop kann bei der Untersuchung der planaren Perimetrie festgestellt werden, dass die Ausdehnung des physiologischen blinden Flecks offensichtlicher ist.

2 Wölbung des Sehnervenkopfes: Mit fortschreitender Erkrankung nimmt auch der Grad des Sehnervenkopfödems zu, der Sehnervenkopf ragt deutlich nach vorne vor, der mittlere Teil des Vorsprungs ist der höchste und der periphere Teil wird langsam und allmählich erhöht Es wird tiefer, so dass der Sehnervenkopf unter dem Ophthalmoskop einem kleinen Pilz sehr ähnlich ist, der in das Auge hineinragt.

Der Grad der Erhöhung des Sehnervenkopfödems kann durch Ophthalmoskopie gemessen werden. Obwohl dies eine relativ grobe Methode ist, ist diese Methode aus klinischer Sicht ausreichend und einfach und durchführbar. Die spezifische Methode ist: Die Beugescheibe auf der Brille mit einer bestimmten Dioptrie, um den kleinsten Teil des hervorstechendsten Teils der Sehnervennippel zu sehen, und dann die Beugescheibe mit einer anderen Dioptrie, um die kleinsten Blutgefäße in der Nähe des Makulabereichs der Netzhaut zu sehen, 2 davor und danach Der Unterschied in der Dioptrie, die die Höhe der Wölbung des Sehnervenkopfes ist, beträgt gewöhnlich etwa 1 mm pro 3 Dioptrien.

Im Allgemeinen stimmt der Grad des Sehnervenkopfödems mit der Entwicklung des Krankheitsverlaufs überein. Schwere Fälle können bis zu 8,9 Dioptrien oder mehr betragen, aber die meisten Sehnervenkopfödeme, mehr als 5,6 Dioptrien, frühes Sehnervenkopfödem Bei mehr als einem Dioptrien und mehr als zwei Dioptrien des Sehnervenkopfödems ist die Diagnose nicht sehr schwierig.

3 Optikusnippel Erscheinungsbild locker: Die Entwicklung eines kompletten Optikuskopfödems, aufgrund dessen das Nervengewebe voneinander getrennt wird, wodurch sich der Optikusnippel lockert, das glatte, straffe Erscheinungsbild des normalen Optikusnippels verliert und einige subtile Streifen aufweist oder Unregelmäßiges Netz, auch die gesamte Sehnervennippel bildet ein büscheliges Erscheinungsbild, diese lose Form des Sehnervenkopfes ist ein ganz besonderes Anzeichen für ein Sehnervenkopfödem.

4 Netzhautvenenverstopfung, Verzerrung: Mit zunehmendem Grad des Sehnervenkopfödems wird die Füllung der Netzhautvene offensichtlicher, was zu einer venösen Verstopfung und sogar zu Krampfadern führt, aber die Arterien ändern sich im Allgemeinen nicht signifikant, weshalb das arteriovenöse Verhältnis manchmal variieren kann Bis zu 2: 5 und aufgrund des offensichtlichen Vorsprungs des Sehnervenkopfes erscheinen die am Rand des Sehnervenkopfes befindlichen Blutgefäße vom Ophthalmoskop, das von der Retinaebene zum Sehnervennippel zu klettern scheint Das obere Blutgefäß kann den Sehnervennippel in einem vertikalen Winkel ansteigen, sodass das Blutgefäß im Segment möglicherweise nicht die rote Reflexion der Blutgefäßwand unter dem Ophthalmoskop sieht und schwarz erscheint, und aufgrund des Ödems des Sehnervenkopfs und der Netzhaut in der Nähe das Blutgefäß Diese Segmente können in das Ödemgewebe eingegraben werden, so dass einige Segmente der Blutgefäße häufig verborgen sind.Vor dem Ophthalmoskop scheinen die Blutgefäße unterbrochen zu sein und die Blutgefäße am Rand des Sehnervenkopfes werden geklettert, was das Sehnervenkopfödem ist. Eines der Merkmale.

5 Blutungen auf der Oberfläche des Sehnervenkopfes und seiner angrenzenden Retina: Aufgrund einer Netzhautverstopfung kann ein Teil der Blutung auf der Oberfläche des Sehnervenkopfes und seiner Retina auftreten, und die Blutung des Sehnervenkopfödems ist in der Regel radial und verteilt sich um die Sehnervennippel in der Nähe der Retina Neben dem großen Ast der Vene kann es vorkommen, dass sich die Blutung auf der Oberfläche der Papille befindet, die sogar teilweise oder vollständig vom Blutgerinnsel bedeckt ist. Je weiter die Blutung von der Papille entfernt ist, desto geringer ist im Allgemeinen die Wahrscheinlichkeit. Eines der wichtigsten Merkmale bei der Diagnose des Unterschieds zum Verschluss der zentralen Netzhautvene: Letztere kann bis zum peripheren Teil der Netzhaut bluten, und die Blutung des Sehnervenkopfödems scheint keine offensichtliche Regelmäßigkeit zu haben. Es gibt jedoch einige Entwicklungen, die vollständig abgeschlossen sind: Das Sehnervenkopfödem weist in der Vergangenheit keine Blutungen auf, im Allgemeinen besteht jedoch ein höheres Blutungsrisiko aufgrund eines plötzlichen Anstiegs des Hirndrucks. Das Blutungsrisiko bei einem langsameren Anstieg des Hirndrucks ist viel geringer. Die Form ist nicht unbedingt, die meisten von ihnen brennen (Blutung ist im visuellen Netzwerk) Membran-Nervenfaser-Schicht), aber es gibt auch ein paar kleine Flecken (Blutung befindet sich in der tiefen Schicht der Netzhaut), aber Blutungen auf der Oberfläche des Sehnervenkopfes oder seiner angrenzenden Fläche sind kein spezielles Symptom für ein Sehnervenkopfödem.

6 weiße Wattestäbchen auf der Oberfläche des Sehnervenkopfes und seiner angrenzenden Retina: Sehnervenkopfödeme haben im Allgemeinen eine geringere Wahrscheinlichkeit für ein Exsudat, manchmal ist jedoch auch ein weißes, baumwollähnliches "Exsudat" in der Retina neben dem Sehnervenkopf zu sehen Abovely, geschieht dies meistens im späten Stadium des Sehnervenkopfödems. Tatsächlich sickern diese weißen Baumwolllinters nicht wirklich durch, aber der Verschluss der Netzhautkapillaren, der Ischämie in kleinen Bereichen verursacht. Der axoplasmatische Transport der Axone der Ganglienzellen der Retina ist blockiert, zytoplasmatische Rückstände sammeln sich in der Nervenfaserschicht an und andere gelb-weiße Punkte auf der Retina sind Fettkörper, die nach einer Blutung oder Absorption von Exsudaten zurückbleiben. Schwere Ödeme, dh Ödeme, die sich bis in den Makulabereich der Netzhaut erstrecken, können dazu führen, dass sich unter der inneren Begrenzungsmembran zwischen Sehnervenkopf und Makula kleine Exsudationströpfchen ansammeln und unter dem Ophthalmoskop eine fächerförmig angeordnete radiale Aufhellung zu erkennen ist. Kleine weiße Flecken, normalerweise die fächerförmigen weißen Flecken im Makulabereich, meist auf der Nasenseite der Makula, zwischen dem Sehnervenkopf und dem Makulabereich, und Eine Woche angeordnet ist Makulastellate förmigen selten, wenn Papillenödem, Fusseln Fleck auf der Netzhaut, harte Exsudate und Ventilator Weißpunkt können vollständig in Makulabereich aufgenommen werden.

7 Konzentrische gekrümmte Linie um den Sehnervenkopf: Aufgrund eines Sehnervenkopfödems wird die angrenzende Netzhaut in die Umgebung verlagert, was zu Netzhautfalten führt. Manchmal sind diese Netzhautfalten unter dem Ophthalmoskop zu sehen, das sich im Sehnerv manifestiert Es gibt 3 bis 4 dünne konzentrische gekrümmte Linien entlang der Brustwarze (Abb. 5) .Die konzentrischen gekrümmten Linien um die Brustwarze werden auch Patons-Linien genannt.

(3) Fortgeschrittenes atrophisches Sehnerven-Kopfödem: Wenn die Ursache des Sehnerven-Kopfödems nicht rechtzeitig beseitigt wird, führt die langfristige Entwicklung des Sehnerven-Kopfödems schließlich zu einer sekundären Sehnervenatrophie. Wenn der Sehnerv schrumpft, hat der Patient einen fortschreitenden Sehverlust. Darüber hinaus wird das sich ständig weiterentwickelnde Sehvermögen eingeengt, und schließlich sind die Symptome, die zu einem vollständigen Verlust der Sehfunktion führen, wie Blindheit, und die Veränderungen, die mit dem Ophthalmoskop festgestellt werden können, folgende:

1 Die Farbe des Sehnervenkopfes wird weiß: Der Sehnervenkopf ist durch das ursprüngliche Ödem verstopft, und die Rötung wird allmählich grauweiß. Im Anfangsstadium wird nur die Kante des Sehnervenkopfes grauweiß, und die Mitte des Sehnervenkopfes wird im späten Stadium weiß. Der Grund für die Verfärbung des Sehnervenkopfes liegt darin Ein langfristiges Ödem führt zu einer Degeneration der Nervenfasern, und als Folge der Gliose stellt die Weißfärbung des Sehnervenkopfes eines der ersten Anzeichen einer Sehnervenatrophie dar. Sobald sich herausstellt, dass die Papille des Patienten durch ein Ödem weiß geworden ist, sollte dies der Fall sein Denken Sie sofort, dass der Sehnerv zu schrumpfen begonnen hat.

2 Gefäßstenose der Netzhaut: Wenn der Sehnerv zu schrumpfen beginnt, ist ein weiteres wichtiges Zeichen, dass die zentrale Netzhautarterie verengt ist, die zentrale Netzhautarterie sehr dünn wird, die zentrale Netzhautvene allmählich abnimmt und der Venendurchmesser vom ursprünglichen Ödem abweicht. Gefüllt, verärgert, verzerrt, verjüngt, wieder auf den ursprünglichen normalen Durchmesser gebracht und sogar dünner geworden.

3 Der Grad der Anhebung des Sehnervenkopfes nimmt allmählich ab: Obwohl die Ursache für ein Sehnervenkopfödem noch immer besteht (z. B. ist der Hirndruck noch immer hoch), wird die Anhebung des Sehnervenkopfes unvermeidlich verringert und bildet allmählich eine unscharfe Farbe Blass, mit einer leichten Verstärkung des fortgeschrittenen atrophischen Sehnervenkopfödems, wird der endgültige Sehnervenkopf vollständig abgeflacht, was eine typische sekundäre Sehnervenatrophie zeigt.

Untersuchen

Untersuchung von Sehnervenkopfödemen und Papillenödemen

Es wird hauptsächlich für die notwendigen Laboruntersuchungen zur Diagnose der Grunderkrankungen des Sehnervenkopfödems und des Papillenödems verwendet, wie z. B. biochemische und Leukozytenzahluntersuchungen der Liquor cerebrospinalis, biochemische Blutuntersuchungen, Blutuntersuchungen usw.

Die farbstereoskopische Fundusfotografie kann kleine Veränderungen bei frühen Anzeichen von Ödemen erkennen.

Diagnose

Diagnose und Differenzierung von Sehnervenkopf- und Papillenödemen

Diagnose

Die Diagnose eines kompletten Sehnervenkopfödems ist schwierig.Im Allgemeinen können Sie, sofern Sie mehrere typische Sehnervenkopfödeme gesehen haben, eine korrekte Diagnose stellen, insbesondere in Kombination mit der Sehfunktion und dem charakteristischen "paroxysmalen Schwarz" des Patienten. "und andere Merkmale, kombiniert mit anderen Manifestationen eines erhöhten Hirndrucks, ist die Diagnose relativ einfach.

Differentialdiagnose

Das Papillenödem der hypertensiven Retinopathie ist manchmal nicht leicht von einem Kopfödem des Sehnervs mit erhöhtem Hirndruck zu unterscheiden: Ersteres hat einen geringeren Grad des Papillenödems, die Erhebung ist nicht zu hoch, und es gibt keinen pilzförmigen Vorsprung, sondern dessen Fundus Blutungen und Wattestäbchen sind mehr als letztere, und die Blutungen und das Wattestäbchen der hypertensiven Retinopathie sind im Gegensatz zu dem Papillenödem mit erhöhtem Hirndruck, der auf die Umgebung der Sehnippel beschränkt ist, über den gesamten Fundus verteilt. Hypertensive Patienten haben Ausdünnung und Unregelmäßigkeit des arteriellen Durchmessers sowie Anzeichen von Arteriosklerose wie Kreuzinvasion von Arterien und Venen, Hypertonie bei Patienten mit hypertensiver Retinopathie und keine offensichtlichen Anzeichen von Nervensystem, dies sind intrakranielle Anzeichen Der Punkt der Identifizierung eines erhöhten Papillenödems im Druck.

Das Ausmaß des Papillenödems, das durch den Verschluss der zentralen Netzhautvene verursacht wird, ist häufig sehr gering, und der Grad der Füllung, des Zorns und der Verzerrung der Vene ist sehr ernst. Dies ist das Gegenteil des Sehnervenkopfödems mit erhöhtem Hirndruck. Letzteres weist ein schwerwiegenderes Ödem des Papillenödems auf. Die venöse Füllung, Krampfadern und andere Veränderungen sind oft weniger schwerwiegend, und der Netzhautvenenverschluss, die Blutung kann im peripheren Teil der Netzhaut verstreut sein, und die Blutung des Sehnervenkopfödems, meist um die Papille herum, Netzhautvenenobstruktion, absolut Die meisten von ihnen treten auf einer Seite auf, während das Sehnervenkopfödem größtenteils bilateral ist, nur wenige auf einer Seite.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.

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