Normaldruckglaukom

Einführung in das normale Spannungsglaukom Das Normaldruckglaukom ist auch als Niederdruckglaukom bekannt. Es handelt sich um ein Glaukom mit typischen glaukomatösen papillären Läsionen und Gesichtsfelddefekten, Öffnungswinkeln und Augeninnendruck, die immer im normalen statistischen Bereich liegen. Häufiger bei Menschen über 40, mit einfachen oder doppelten Augen. Ein normales Spannungsglaukom ist ein Offenwinkelglaukom mit normalem Augeninnendruck. Die pathogenen Faktoren sind komplex und die genaue Ursache ist noch unklar. Viele Studien haben gezeigt, dass die Krankheit mit systemischen Herz-Kreislauf-Erkrankungen, Hypotonie, Anämie oder anderen Blutfehlern assoziiert ist. Da die Krankheit keine Symptome aufweist, ist es nicht einfach, sie frühzeitig zu finden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Kurzsichtigkeit

Die Ursache des normalen Spannungsglaukoms

(1) Krankheitsursachen

Es hängt mit genetischen Faktoren, Gefäßerkrankungen und lokalen anatomischen Faktoren zusammen.

(zwei) Pathogenese

Die Statistik des Augeninnendrucks in der Normalgruppe zeigte, dass das Augeninnendruckniveau nicht der Standardnormalverteilung entsprach, sondern insbesondere bei Personen über 40 Jahren leicht linksverzerrt war.Der normale oder nicht-Augeninnendruck beruhte nicht mehr auf dem normalen Bereich der allgemeinen Bevölkerungsstatistik. Die Bedeutung der Notwendigkeit, auf die "individuelle Toleranz gegenüber dem Augeninnendruck" zu achten, ist daher für jeden Patienten so definiert, dass der normale Augeninnendruck die Obergrenze der normalen Gruppe von Augeninnendruckstatistiken nicht überschreitet, stark menschlicher Natur ist und wiederum berücksichtigt wird Die Spanne des Normalbereichs beträgt 10 bis 21 mmHg (die Obergrenze ist doppelt so hoch wie die Untergrenze) und ist offensichtlich voreingenommen, um den normalen oder nicht den Augeninnendruck aller Patienten anhand der Obergrenze zu messen.

Das normale Spannungsglaukom stellt die traditionelle Theorie des "Kausalzusammenhangs zwischen erhöhtem Augeninnendruck und Sehnervenschädigung" in Frage und wird als Befürworter der vaskulären oder ischämischen Theorie angesehen. Die Ischämietheorie selbst ist jedoch durch die Pathophysiologie des Sehnervs gekennzeichnet. Sexuelle Schäden können keine vernünftige Erklärung liefern. Vielleicht besteht die Rolle von Gefäßläsionen nur darin, die Widerstandsfähigkeit des Sehnervs gegen Stressschäden zu verringern. In den letzten Jahren haben Grundlagenforschungen gezeigt, dass die pathologischen Veränderungen von Sehnervenschäden im Wesentlichen eine Apoptose der Ganglienzellen der Netzhaut sind. Klinische Studien haben gezeigt, dass die Schädigung des Sehnervs beim normalen Spannungsglaukom auch vom Augeninnendruck abhängt.Analyse verschiedener bisheriger Forschungsergebnisse: histologische Unterschiede in den Bandscheiben und ihre Entwicklungsstörungen sowie degenerative Veränderungen und ihre Beziehung zum Augeninnendruck Das Ungleichgewicht der Beziehung kann der anfängliche Faktor für eine Schädigung des Sehnervs beim normalen Spannungsglaukom sein, dh, die Struktur des oberen und unteren Bereichs des Siebs ist so schwach, dass sie dem normalen Augeninnendruck nicht standhält, was zu einer axoplasmatischen Übertragungsblockade führt, die zur Quelle des Gehirns führt. Entzug des neurotrophen Faktors, die Ergebnisse beginnen die Apoptose der Ganglienzellen in den oberen und unteren bogenförmigen Regionen im Fundus Vorgestellt auf der oberen und unteren bogenförmigen Querschnittsmorphologie der Nervenfaserschicht Defektbereich und Eingrenzung Papille entlang der Längsausdehnung des Augenbechers und tiefer, als Gesichtsfelddefekte präsentiert und funktionell entsprechende Teile bilden.

In Bezug auf das pathogene Gen des normalen Spannungsglaukoms wurde im Jahr 2002 das Optic Neuropathy-Induzierbare Protein-Gen (Optinurin, OPTN) gefunden, und der Genlocus betrug 10p13. Beim Glaukom beträgt der Genlocus 10p14 ~ p15.

Normale Vorsorge gegen Spannungsglaukom

1. Achten Sie auf die richtige Erholung, beherrschen Sie nicht die Kombination aus Bewegung und statischer Aufladung, ruhen Sie gut, fördern Sie die Regeneration des Körpers, Sport kann die körperliche Stärke und Widerstandskraft verbessern, und die Kombination der beiden kann sich besser erholen.

2. Nehmen Sie das Arzneimittel weiter ein und kümmern Sie sich darum.

3. Es ist sehr wichtig, eine gute Haltung zu bewahren, gute Laune zu bewahren, einen optimistischen, aufgeschlossenen Geist zu haben und im Kampf gegen Krankheiten zuversichtlich zu sein. Keine Angst, nur so können Sie Ihre subjektive Initiative mobilisieren und die Immunfunktion Ihres Körpers verbessern.

4. Angemessene Nährstoffversorgung Unter den heutigen Lebensbedingungen ist es nicht angebracht, zu viel Zucker, zu viel Eiweiß, zu viel Vitamin und zu wenig Fett zu sich zu nehmen. Die Ernährung sollte jedoch ausgewogen sein und die vegetarische Ernährung sollte von Gemüse, Obst, Fleisch, Eimilch usw. begleitet werden. Die Aufnahme wird durch die Fettigkeit der Person bestimmt.

Komplikationen bei normalem Spannungsglaukom Komplikationen

Papillenblutung, Netzhautnervenschichtdefekte usw.

Symptome eines normalen Spannungsglaukoms Häufige Symptome Interne Schrägstellung Anzeichen einer Sehbehinderung Augen Trockenheit, Schmerzen, Müdigkeit, Fundusveränderungen, Augenschmerzen, plötzlicher Anstieg des Sehdrucks, Gesichtsfeldfehler, Schwellung der Augen

Die klinischen Manifestationen eines normalen Spannungsglaukoms sind in jeder Hinsicht ähnlich wie bei HPG, außer dass der Augeninnendruck nicht ansteigt.

Symptom

Die Inzidenz eines normalen Augeninnendruckglaukoms ist verborgen: Die meisten frühen Fälle weisen keine offensichtlichen Symptome wie Augensäure, Schwellung der Augen, Augenschmerzen und leichte Ermüdung des Auges auf. Die Patienten suchen häufig aus anderen Gründen auf. Im späten Stadium, wenn das Gesichtsfeld schwer beeinträchtigt ist, kann sich der Patient beschweren. Sehverlust oder Sehbehinderung, da diese Patienten einen normalen Augeninnendruck haben und das zentrale Sehen oft ohne andere Augenkrankheiten besser ist. Wenn also Papille, Schale, Netzhautnervenfaserschicht und Gesichtsfeld nicht im Detail untersucht und die Beobachtung genau verfolgt werden können Es kann leicht übersehen werden und viele Patienten werden bei routinemäßigen Fundusuntersuchungen oder bei routinemäßigen Gesundheitsuntersuchungen für andere Augenkrankheiten aufgefunden.

Einige Patienten mit NPG leiden unter myopischem Refraktionsfehler, Hypotonie und anderen systemischen Gefäßerkrankungen wie Migräne, Diabetes usw., einige Patienten leiden unter einer hämodynamischen Krise wie Schock, Myokardinfarkt, starken Blutungen und anderen akuten Hypotonieerkrankungen Anamnese, aber es gibt viele Patienten ohne die oben genannte Anamnese. Familienanamnese-Studien mit NPG-Patienten sind schwierig, aber viele Studien haben gezeigt, dass NPG-Patienten eine starke genetische Veranlagung in der Familie haben, oft mit mehreren NPG- und HPG-Patienten in derselben Familie, was darauf hindeutet, dass beide Es ist noch etwas unklar.

2. Zeichen

In Bezug auf HPG liegt der Schwerpunkt auf den folgenden vier Aspekten:

(1) Augeninnendruck: Obwohl der Augeninnendruck des normalen Augenglaukoms im Normbereich liegt, ist der spezifische Spiegel unterschiedlich Bei klinisch unterschiedlichen Patienten liegt der Augeninnendruck nahe der oberen Grenze des Normbereichs und auch nahe der unteren Grenze mit einem Durchschnitt von 16 mmHg. In der Nähe stellt dies den Mittelwert des Augeninnendruckbereichs der Normalgruppe dar. Die ausländische Literatur berichtet, dass der Augeninnendruck der meisten Patienten nahe der Obergrenze liegt. Aus physiologischer Sicht spiegelt sich die Frage, ob der Augeninnendruck normal ist, neben dem absoluten Wert auch im Schwankungsbereich der Tageskurve und beider Augen wider. Symmetrie und andere Aspekte, die sich bisher hauptsächlich auf ihren höchsten Wert konzentrierten, werden als nächtliches Auftreten des höchsten Augeninnendrucks angesehen, da die Position des Schlafzustands dazu führt, dass der überkonditionale Venendruck wie bei den beiden letztgenannten Indikatoren aufgrund begrenzter klinischer Daten ansteigt. Die Verteilung des Augendrucks am Tag und in der Nacht des Patienten ist bilateral symmetrisch, und das Schwankungsmuster stellt eine Ein-Peak-Kurve dar. Der höchste Wert unterscheidet sich vom niedrigsten Wert um etwa 4 mmHg. Die verschiedenen Manifestationen des Augeninnendrucks bei normalem Spannungsglaukom unterscheiden sich vollständig vom normalen physiologischen Zustand des normalen Augendrucks in der Allgemeinbevölkerung. Gleichbleibend, normal und stabil während des Krankheitsverlaufs.

(2) Fundusveränderungen: Fundusveränderungen als strukturelle Veränderung, einschließlich Papillenveränderungen und RNFL-Veränderungen, normales intraokulares Glaukom im Vergleich zu HPG, Fundusveränderungen haben Ähnlichkeiten und Unterschiede, unterschiedliche Forschungsergebnisse, normales Spannungsglaukom Die mediale Bandscheibenschädigung äußert sich eher in einer Verengung und Inzision der Bandscheibe sowie einer Atrophie der Aderhaut und einer Blutung der Bandscheibenkanten. Klinisch ist eine Bandscheibenblutung bei einer normalen Glaukom-Bandscheibenschädigung mitunter relativ häufig Es ist das früheste sichtbare Zeichen, das wiederholt werden kann. Es ist häufiger in der Achselhöhle der Papille oder im Bereich entlang der oberen Papille. Es ist streifenförmig oder flammend. Es reitet über den Rand der Papille und die Blutung und die wiederholte Andeutung des Auftretens oder Fortschreitens einer Schädigung des Papillengewebes. Einige Studien unterteilen das normale Spannungsglaukom basierend auf der Leistung der Papille in zwei Fälle:

1 seniler Sklerosierungstyp: Vor allem bei älteren Patienten mit Gefäßerkrankungen ist der Scheibenkanten blass und flach abfallend.

2 fokaler ischämischer Typ: Entlang der Bandscheibe befindet sich im oberen oder unteren Pol ein fokaler tiefer Einschnitt.

(3) Gesichtsfeldschaden: Gesichtsfeldschaden stellt eine funktionelle Beeinträchtigung dar. Es gibt keinen Unterschied in der Lokalisation und Morphologie zwischen normalem Spannungsglaukom und HPG. Es gibt keinen Konsens über normales Augeninnendruckglaukom im Verhältnis zu HPG, frühem Gesichtsfelddefekt. Die meisten von ihnen sind fokussiert, dichter, steiler und näher an der zentralen Fixierungszone.

(4) Irishornhautwinkel: Bei normalem Spannungsglaukom ist der Irishornhautwinkel zweifellos offen. Aus der pathophysiologischen Analyse des Kammerwasserkreislaufs ist es unmöglich, ein Ergebnis zu erzielen, wenn der Irishornhautwinkel als Ursache geschlossen ist. Der Augeninnendruck ist normal.Es sollte beachtet werden, dass es zwei Fälle gibt, in denen der Irishornhautwinkel offen ist und "breit" oder "eng" sein kann.

Untersuchung des normalen Spannungsglaukoms

Immunologische Anomalien: NPG-Patienten haben eine höhere Inzidenz von immunbedingten Erkrankungen wie Hypothyreose, Arthritis oder Raynaud-Krankheit.Einige Leute haben festgestellt, dass NPG-Patienten einen höheren Komplementfaktor haben, aber einige Wissenschaftler haben ihre eigene Immunität nicht bestätigt. Die Krankheit hängt mit dem Glaukom zusammen.

Fundus-Fluoreszein-Angiographie

Die Fundus-Fluorescein-Angiographie (FFA) zeigte, dass die meisten Patienten mit NPG einen Füllungsdefekt des Optikums aufwiesen und die meisten von ihnen eine segmental schwache Fluoreszenz aufwiesen, was darauf hindeutete, dass eine Papillenischämie vorlag und dass der entsprechende Papillenrand häufig an der Stelle des inszenierten Fluoreszenzfüllungsdefekts vorhanden war. Und die Position des Netzhautnervenfaser-Schichtdefekts und des Füllungsdefekts der Papille erscheint vor dem Gesichtsfeldschaden.

2. Kontrolle des Augenblutflusses

Einige frühe Wissenschaftler berichteten, dass der Augendruck der Patienten mit NPG, der diastolische Druck des Auges niedriger war als der des vermuteten Glaukoms, und dass der diastolische Perfusionsdruck von NPG möglicherweise niedrig war. Später waren der arterielle Druck und der Perfusionsdruck von NPG-Patienten für normale Menschen nicht offensichtlich. Die Differenz und der Perfusionsdruck werden leicht durch den Blutdruck beeinflusst, und der Widerstand der Ziliarvaskulatur, gemessen an der Amplitude des Schlagens der Augenarterie und des arteriellen Blutflusses, kann die Blutversorgung widerspiegeln. Einige Studien haben gezeigt, dass die Pulsamplitude des Auges von NPG-Patienten niedriger ist als die des normalen Auges. Der Widerstand des ziliären choroidalen Gefäßnetzwerks ist zwei- bis dreimal so hoch wie der bei normalen Menschen. Der Blutfluss ist aufgrund des Anstiegs des Widerstands verringert. Einige Wissenschaftler haben berichtet, dass die Pulsamplitude des Auges bei NPG-Patienten nicht anders ist als bei normalen Menschen. Der aktuelle Blutfluss bei Patienten mit NPG ist anders. Es besteht kein Konsens, und die Ergebnisse der Berichte sind nicht sehr konsistent, aber die meisten Studien legen nahe, dass der Blutfluss zu den Augen von NPG-Patienten möglicherweise niedriger als normal ist.

3. Erregungsprüfung

Der Challenge-Test von NPG-Patienten war ein Corticosteroid-Boost-Test und ein Trinkwassertest und ein Kältestimulations-Challenge-Test. Der Kältestimulations-Challenge-Test bestand darin, das normale Gesichtsfeld des Patienten mit dem Gesichtsfeld einer Hand oder eines Fußes zu vergleichen, der 10 Minuten lang bei 4 ° C in kaltes Wasser gelegt wurde. Der mittlere Defekt wurde für positive um 10% reduziert, und etwa 25% der Patienten mit NPG zeigten eine positive Reaktion, da dieser Test den Gefäßtonus erkennen kann und daher dazu beitragen kann, festzustellen, ob Vasodilatatoren bei Patienten mit NPG wirksam sind.

4. Andere Augenmerkmale

Die Prävalenz der Myopie, insbesondere der hohen Myopie bei NPG-Patienten, ist höher als bei normalen Menschen und primären Offenwinkelglaukompatienten, und das hintere Segment des Augapfels ist größer als bei normalen Menschen Es besteht ein großes Verhältnis von Schale zu Platte, und die Anfälligkeit für Glaukomschäden ist ebenfalls groß.Bei Patienten mit hoher Myopie wird die Papille aufgrund der Ausdehnung des Augapfels unregelmäßig gezogen und gedehnt, was zu einer abnormalen Papillenform, Vergrößerung und Verkippung führt, und der Zieheffekt wird verringert. Die Toleranzschwelle der Siebplatte für Augeninnendruckverletzungen ist so bemessen, dass der Augeninnendruck bei oder nahe dem physiologischen Wert ausreicht, um die Papille und die Nervenfasern der Netzhaut zu schädigen.

5. Allgemeiner Zustand

(1) Blutdruck: Ob eine Schädigung des Sehnervs bei NPG-Patienten mit einem abnormalen Blutdruck zusammenhängt, ist noch unklar. Menschen mit niedrigem Blutdruck, insbesondere niedrigem diastolischen Blutdruck oder normalem Blutdruck, sind bei NPG-Patienten häufiger als bei anderen Arten von Glaukompatienten. Die Inzidenz von Hypotonie oder hämodynamischen Krisen war höher als die der NPG-Kontrollgruppe.

(2) Gefäßerkrankungen: Es wird allgemein angenommen, dass NPG mit Gefäßerkrankungen assoziiert ist. Die Inzidenz kardiovaskulärer und zerebrovaskulärer Erkrankungen ist bei Patienten mit NPG signifikant höher als bei normalen Menschen. Die Erkrankung der Halsschlagader (Stenose oder Verkalkung) hängt eng mit NPG zusammen und die Halsschlagader und die Augenarterie werden gemessen. Die Durchblutung bestätigt, dass eine verminderte Durchblutung des Auges mit einer Schädigung des Sehnervs verbunden ist, die Beziehung zwischen beiden ist jedoch noch nicht klar.

(3) Hämorheologie: Studien haben gezeigt, dass die Vollblutviskosität, Plasmaviskosität und der Hämatokritwert von Patienten mit NPG höher sind als normal, die Inzidenz eines abnormalen Blutgerinnungs- und Fibrinolysesystems höher ist und das Blut hyperkoagulierbar ist.

Diagnose und Identifizierung von normalem Spannungsglaukom

Diagnose

Die Veränderungen der Papille ähnlich wie bei POAG mit erworbenem Erwerb, Schädigung der Nervenfaserschicht der Netzhaut und des Gesichtsfelds, Augeninnendruckmessung 24 Stunden vor der Behandlung waren alle 21 mmHg (2,79 kPa), der Winkel der Vorderkammer war offen und die Schädigung des Sehnervs, der Gesichtsfelddefekt und die Provisorien waren ausgeschlossen. Die Diagnose kann durch andere okulare oder systemische Ursachen eines verminderten Augeninnendrucks gestellt werden.

NPG-Diagnosekriterien für 8 Länder, einschließlich USA und Japan:

Ein 1Goldmann Applanationstonometer misst den 24-Stunden-Augeninnendruck 22 mmHg, kein Augeninnendruck übersteigt 24 mmHg.

Die 2 Eckspiegel haben einen Weitwinkel im Doppelwinkel.

3 Nach 1-monatiger Unterbrechung des Augeninnendrucks oder aller systemischen Arzneimittel mindestens zweimal 24-Stunden-Augeninnendruckmessung, Augeninnendruckspitze 22 mmHg, jeweils durchschnittlich <20 mmHg, und mindestens viermal von 17:00 bis 19:00 Uhr Messung.

4 typische glaukomatöse Papillenveränderungen.

5 typische glaukomatöse Gesichtsfelddefekte.

6 Keine anderen Augenkrankheiten, die Veränderungen der Papille und des Gesichtsfeldes verursachen.

Die 7X-Linie, CT, MRT usw. zeigten keine Abnormalitäten im intrakraniellen und sakralen Bereich.

8 neurologische Erkrankungen ausschließen, keine Hypotonie.

Die diagnostischen Kriterien für die Glaukomgruppe im Moorfields Eye Hospital in Großbritannien lauten wie folgt:

1 unbehandelter 24h mittlerer Augeninnendruck 21 mmHg und kein Augeninnendruck> 24 mmHg.

2 Ecken sind offen.

3 Keine sekundären Ursachen für glaukomatöse Optikusneuropathie, wie erhöhter traumatischer Augeninnendruck, Langzeitanwendung von Kortikosteroiden, Uveitis und andere Erkrankungen in der Anamnese.

4 Es liegt eine typische Papillenschädigung vor (Glaukomschalenbildung und Scheibenkante fehlen).

5 Gesichtsfelddefekte im Einklang mit Glaukom.

6 glaukomatöse Läsionen sind progressiv.

Differentialdiagnose

1. Primäres Offenwinkelglaukom Das primäre Offenwinkelglaukom wird in den folgenden Fällen leicht als NPG diagnostiziert: Die Augeninnendruckschwankung ist groß und es wird kein Augeninnendruckpeak gefunden, da der Augeninnendruck nach 24 Stunden nicht gemessen wird Der erhöhte Augeninnendruck und eine einzelne tägliche Kurvenuntersuchung konnten nicht gemessen werden. POAG-Patienten mit Myopie haben einen niedrigen Augeninnendruck aufgrund einer niedrigen Sklerasteifigkeit und eines Sichötz-Tonometers, sie nehmen Betablocker oder Herzglykoside ein Das Medikament senkt den Augeninnendruck, daher sollte betont werden, dass die Augeninnendruckmessung und die tägliche Kurve unter der Bedingung wiederholt werden sollten, dass alle lokalen oder systemischen Medikamente mit verdächtiger Augeninnendrucksenkung abgesetzt werden und der Augeninnendruck so weit wie möglich mit dem Applanationstonometer gemessen wird. Es wird bestätigt, dass der Augeninnendruck tatsächlich im normalen Bereich für die Diagnose von NPG liegt.

2. Andere Arten von Glaukomen wie das Frühstadium eines chronischen Engwinkelglaukoms, das Glaukom-Ziliarkörpersyndrom, das hormonelle Glaukom, das Pigmentdisseminationssyndrom, das Augentrauma und die Uveitis können vorübergehende Augen aufweisen Erhöhter Druck, der zu einer Schädigung des glaukomatösen Sehnervs und der Papille führt, und dann wieder normaler Augeninnendruck, der leicht als NPG diagnostiziert werden kann, detaillierte Anamnese, detaillierte Augenuntersuchung, einschließlich Winkeluntersuchung zur Identifizierung, wie Pigmentierungssyndrom Zum Beispiel sind bei den jungen Patienten mit typischem Pigment-disseminiertem Syndrom die pigmentierte Krukenberg-Spindel und das dichtmaschige Trabekel-Pigment im Hornhautendothel sichtbar. Der Augeninnendruck ist hoch und es ist leicht von NPG zu unterscheiden. Einige ältere Patienten mit pigmentiertem Glaukom setzen jedoch kein Pigment frei. Trabekelnetzfunktion und Augeninnendruck normalisierten sich wieder, die Hornhaut- und Trabekelpigmentierung nahm ab, aber es bestehen immer noch Schäden an Papille und Gesichtsfeld, die leicht als NPG zu diagnostizieren sind und durch detaillierte Anamnese, sorgfältige Untersuchung und Nachbeobachtung identifiziert werden müssen.

Einige Wissenschaftler haben das Konzept des "ausgebrannten Glaukoms" vorgeschlagen und es als wichtige Überlegung in der Differentialdiagnose von NPG angesehen. Dieses Glaukom tritt normalerweise nur bei älteren Menschen mit glaukomatöser Papillenschädigung und Gesichtsfelddefekten sowie normalem Augeninnendruck auf. Der Flüssigkeitskoeffizient des Kammerwassers ist sehr niedrig. Diese Patienten hatten zuvor einen erhöhten Augeninnendruck. Aufgrund der Normalisierung der Ziliarkörperatrophie und der geringen Sekretion ist der Augeninnendruck jedoch normal. Es gibt jedoch nicht viele Fälle, in denen Patienten mit POAG nicht mit normalem Augeninnendruck behandelt werden. Daher sind einige Wissenschaftler skeptisch in Bezug auf das Vorhandensein dieses Glaukoms, aber in jedem Fall ist es bei der Diagnose von NPG sehr wichtig, die Vorgeschichte des Patienten mit hohem Augeninnendruck zu befragen.

3. Ischämische Optikusneuropathie Diese Erkrankung tritt häufig bei Papillenatrophie oder partieller Atrophie auf, in der Regel ohne Durchhangvergrößerung, bei einigen Patienten kommt es aber auch zu einer glaukomartigen Ausdehnung der Augenmuschel, insbesondere nach akuter ischämischer Schädigung des Sehnervs Patienten mit Riesenzellarteriitis sind häufiger und müssen von NPG-Patienten unterschieden werden. Patienten mit ischämischer Optikusneuropathie weisen jedoch die folgenden Merkmale auf:

1 akuter, akuter oder subakuter Beginn, häufig mit einer plötzlichen Verschlechterung des Sehvermögens in der Vorgeschichte, kann von Kopfschmerzen oder Augenschmerzen und anderen Beschwerden begleitet sein.

2 Die Papille schrumpft mit der blassen Farbe des betroffenen Bereichs und der blasse Bereich ist deutlich größer als der konkave Bereich.

Bei 3 Gesichtsfelddefekten handelt es sich häufig um Fixierungspunkte, bei denen es sich um bogenförmige Defekte handelt, die mit physiologischen toten Winkeln verbunden sind, die nicht durch die horizontale Mittellinie oder die vertikale Mittellinie begrenzt sind und horizontal halb blind oder quadrantenblind sind.

4FFA frühen Manifestationen der kleinen Blutgefäßerweiterung, abnorme Fluoreszenzleckage, die visuelle Bandscheibengrenze ist verschwommen und starke Fluoreszenz, bis zum späten Stadium kann als langsame Füllung und schwache Fluoreszenz charakterisiert werden.

5 oft begleitet von Riesenzellarteriitis, syphilitischer Arteritis, Kollagenerkrankung und Diabetes, Hypertonie-Arteriosklerose usw., daher die Anamnese sorgfältig abfragen und bei Bedarf mit Fundusuntersuchung und Fluoreszenzangiographie eine dynamische Beobachtung der Papillenveränderungen ausschließen.

4. Papillen- und Sehnervenkompressionsläsionen Papillenatrophie, die durch Sehnerven und Sehnervenentzündung verursacht wird, unterscheidet sich im Allgemeinen von der Vergrößerung der Augenhöhlen des Glaukoms. Es gibt jedoch auch einige Patienten mit nichtglaukomoptischer Atrophie mit großen Sehschalen, die leicht als NPG diagnostiziert werden. Bei Patienten mit nicht-selektiver Optikusatrophie werden 6% fälschlicherweise als Glaukom diagnostiziert, und einige intrakranielle Läsionen können auch Gesichtsfelddefekte ähnlich dem Glaukom verursachen. Daher sollte die Möglichkeit von intrakraniellen Kompressionsläsionen bei der Diagnose von NPG-Patienten ausgeschlossen werden.

5. Myopie Myopie, insbesondere bei starker Myopie, ist häufig größer als die durchschnittliche Person.Es ist leicht zu verstehen, dass eine glaukomatöse Sehnerven-Depression vorliegt, und einige Patienten haben möglicherweise eine Fehldiagnose aufgrund von Gesichtsfelddefekten aufgrund von Degeneration und Atrophie des Chorioretin. Einige Patienten mit starker Myopie haben Sehnerven. Es gibt eine Neigung, die Pfanne ist geneigt, so dass das Glaukom bei Vergrößerung der Pfanne nur schwer zu erkennen ist und die Diagnose leicht übersehen werden kann.Die Form der Senkung der Papille und die Lage der Atrophie der Netzhaut sollten sorgfältig untersucht und mit dem Gesichtsfelddefekt verglichen werden, um den diagnostischen Wert des Gesichtsfelddefekts zu ermitteln. Falls erforderlich, kann FFA zur Unterstützung der Diagnose verwendet werden.Wenn die Papillenmangel-Depression bei NPG-Patienten nicht den absoluten Füllungsdefekt der Papille aufweist, können die dynamischen Veränderungen der Papille und des Gesichtsfelds genau verfolgt und die Papillenmangel-Depression bei allgemeiner Myopie im Allgemeinen beobachtet werden. Wird nicht sexuell erweitert.

6. Einige andere systemische Krankheiten oder Zustände werden ebenfalls leicht als NPG falsch diagnostiziert, wie zum Beispiel Sehnervenfasziitis, Arachnoiditis, unspezifische Riesenzellarteritis, Plaque-Kompressionsnerv zur Karotiskalzifikation und Alkoholismus, der durch Atrophie der Papille und Sag-Vergrößerung verursacht wird Muss auf Ausschluss achten.

7. Das Leersella-Syndrom ist eine Krankheit, bei der die Arachnoidalmembran in die Sella hineinragt und die anatomischen Defekte der Hypophyse durch unvollständiges oder fehlendes Sattelseptum verursacht werden und die durch endokrine Störungen, Kopfschmerzen und Gesichtsfeldfehler gekennzeichnet ist Bei einigen Patienten sind die Fundusveränderungen und Gesichtsfelddefekte ähnlich wie bei Glaukompatienten. Aufgrund des normalen Augeninnendrucks werden sie häufig als NPG diagnostiziert. Die Gesichtsfeldschädigung dieser Krankheit schreitet nicht voran. Es besteht kein Behandlungsbedarf. Sie kann durch Röntgen, CT und MRT diagnostiziert werden.

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