Systemischer Lupus erythematodes in der Schwangerschaft

Einführung in die Schwangerschaft mit systemischem Lupus erythematodes Systemischer Lupus erythematodes (SLE) ist eine häufige Autoimmunerkrankung und die Ursache ist noch nicht genau bekannt. Die meisten Studien legen jedoch nahe, dass die Pathogenese von SLE auf der Wechselwirkung zwischen genetischen Faktoren und Umweltfaktoren beruht, da bei SLE-Patienten mehr Serum vorhanden ist. Autoantikörper (insbesondere antinukleäre Antikörper) können zusammen mit der Durchblutung die Organe des Körpers erreichen, und die Läsionen können eine Vielzahl von Organen und Geweben betreffen. Vor den 1950er Jahren war das Leiden an SLE mit einer unheilbaren Krankheit gleichzusetzen und wurde oft als unmöglich angesehen. Auch wenn Sie verheiratet waren, konnten Sie keine Kinder zur Welt bringen, da die Fruchtbarkeit die SLE-Krankheit ernsthaft verschlechtern und sogar das Leben gefährden kann. Mit der Verbesserung der SLE-Diagnose und -Behandlungstechnologie wurde die Überlebensrate der Patienten erheblich verbessert, und die Lebensqualität wurde ebenfalls erheblich verbessert. SLE ist keine unheilbare Krankheit mehr. SLE-Patienten können nicht nur heiraten, sondern auch Kinder bekommen. Da die Inzidenz von SLE in engem Zusammenhang mit Sexualhormonen steht, können SLE-Patienten die SLE-Krankheit nach der Schwangerschaft verschlimmern und sind anfällig für Fehlgeburten, Tod des Fötus, schwangerschaftsbedingte Hypertonie und Wachstumsverzögerung des Fötus (IUGR). ) Geburtshilfliche Komplikationen, so dass das Fruchtbarkeitsproblem von SLE-Patienten für medizinisches Personal und Patienten nach wie vor ein begrenzter Bereich ist. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Bevölkerung: Schwangere Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Einschränkung des fetalen Wachstums, Tod des Fötus, vorzeitige Entbindung

Schwangerschaft mit systemischem Lupus erythematodes

(1) Krankheitsursachen

Die genaue Ätiologie und Pathogenese von SLE ist noch nicht geklärt. Als typische Autoimmunkrankheit (AID) ist die Pathogenese wie bei allen AIDs multifaktoriell, einschließlich Vererbung, endokrine, verschiedene Infektionen, Umwelt und Die Immunfunktion des Körpers wird durch Funktionsstörungen des retikuloendothelialen Systems und andere Faktoren verursacht, bei denen Genetik und Hormone eine wichtigere Rolle spielen.

1. Genetische Qualität: Neben der Familienaggregation (Schwester, Mutter und Tochter mit SLE) gibt es rassische Unterschiede, die mit bestimmten Genen zusammenhängen. Bei der Untersuchung von SLE-Patienten in Nordchina wurden HLA-DR2 und HLA-DR2 gefunden. Die HLA-DR9-Frequenz ist hoch.

2. Hormoneffekte: Das Experiment bestätigte, dass die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse die Freisetzung von Zytokinen reguliert und dadurch die Entzündungsreaktion beeinflusst.Die von Zellen im Körper synthetisierten Zytokine wirken auf die Hypophyse und erhöhen die Sekretion und Freisetzung von entzündungsfördernden Hormonen wie PRL. Experimente haben gezeigt, dass PRL T-Lymphozyten aktivieren und unreife B-Zellen in Plasmazellen umwandeln kann, die Immunglobulin ausscheiden, was zu einem Anstieg der Immunglobuline im Blut führt.

3. Immundysfunktion: Interleukin (IL) spielt ebenfalls eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von SLE. Es wurde festgestellt, dass die von peripheren Monozyten bei SLE-Patienten in China sezernierten IL-3- und IL-6-Spiegel signifikant höher sind als bei normalen Menschen. Der Spiegel von IL-2 ist niedriger als der von normalen Menschen, und der Anstieg von IL-8 im Serum hängt mit der Aktivität von SLE zusammen.Die Remission oder Verschlechterung der Krankheit während der Schwangerschaft wird durch die Hormonsekretion aus der Plazenta und die fötale inhibitorische T-Zelle (Ts) verursacht. Die Wirkung der aktiven Faktortransplantation.

4. Physikalische Faktoren: Ultraviolette Strahlung im Sonnenlicht stellt eine Ursache dar, die Schäden hervorrufen oder die ursprünglichen Läsionen verschlimmern kann. Daher wurde vermutet, dass ultraviolette Strahlen auf Epidermiszellen einwirken, um DNA im Zellkern in Thymindimer umzuwandeln. Letzteres hat eine starke Antigenität und regt den Körper an, DNA-Antikörper zu produzieren.

5. Infektion: Einige Menschen glauben, dass die Pathogenese von SLE mit bestimmten viralen oder bakteriellen Infektionen zusammenhängt In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass B-Zellen bei SLE-Patienten abnormal aktiv sind, was vermutlich auf eine EB-Virusinfektion zurückzuführen ist.

Kurz gesagt, mit der Vertiefung der molekularen Immunologie und der molekularbiologischen Forschung werden die Tage der Aufklärung der multifaktoriellen Pathogenese von SLE kommen.

(zwei) Pathogenese

1. SLE stellt eine typische Immunkomplexerkrankung dar. Im Serum von Patienten finden sich verschiedene Autoantikörper, die sich an die entsprechenden Antigene binden und Immunkomplexe bilden, die sich in Organen und Blutgefäßen ablagern und mehrere Organe schädigen. Die klinischen Manifestationen verschiedener Arten von Lupuserkrankungen sind unterschiedlich: Akute nekrotisierende Arteriitis und Arteritis stellen die Hauptläsionen dieser Krankheit dar. Bei fast allen Patienten weisen die Blutgefäße in den betroffenen Organen des gesamten Körpers DNA und Resistenz auf. Die allergische Reaktion, die durch die Ablagerung von Immunkomplexen wie DNA entsteht, die aktiven Läsionen sind hauptsächlich celluloseartige Nekrosen, die Gefäßwandfibrose ist in der chronischen Phase offensichtlicher, das Gefäßlumen ist eng, das Organ wird nicht mit Blut versorgt, Lymphozyten infiltrieren um die Blutgefäße, Ödeme und Erhöhte Matrix, SLE-Patienten haben eine Vielzahl von Autoantikörpern, hauptsächlich antinukleäre Antikörper, die die denaturierten oder beschädigten Kerne angreifen können, so dass das Kernchromatin verloren geht, gleichmäßig geschwollen, Zellkörper extrudiert und Lupuskörper bildet, wenn sich ergänzen Wenn vorhanden, fördern Neutrophile, Makrophagen Phagozytose Lupuskörper, bilden Lupuszellen, Lupuszellen sind charakteristische Läsionen von SLE, außer bei SLE-Patienten Neben antinukleären Antikörpern, Anti-Nukleotid-Antikörpern, Anti-Riboprotein-Antikörpern, Anti-Erythrozyten-Antikörpern, Anti-Leukozyten-Antikörpern, Anti-Thrombozyten-Antikörpern usw. wird die Gewebeschädigung von SLE hauptsächlich durch DNA und Anti-DNA-Komplexe verursacht. Glomeruläre Läsionen, gefolgt von spezifischen roten Blutkörperchen, weißen Blutkörperchen, Thrombozytenschäden, die zu Lupusnephritis, hämolytischer Anämie, Leukopenie, thrombozytopenischer Purpura und Lupusnephritis führen Komplement C3, C4, C50 hoher Katabolismus, verminderter Anabolismus, erhöhte extravaskuläre Verteilung des Komplements, verminderte Spiegel von C3, C4, C50 im Serum, glomeruläre und tubuläre Läsionen, was zu Proteinurie, verminderter Nierenfunktion, schwerer Niere führt Funktionsstörung.

Mögliche pathologische Faktoren des neurogenen Lupus sind:

(1) Zerebrovaskuläre entzündliche Läsionen.

(2) Immunopathologische Wirkungen von Antikörpern gegen Gehirnzellen.

(3) Funktionsstörung der Blut-Hirn-Schranke.

Die Hauptveränderungen im Gehirn sind kleine Vaskulitis, Fibrose, Gefäßwandnekrose und proliferative Hypertrophie, begrenzte Mikroembolie bei der Bildung von Gehirnparenchymen und entsprechende Erweichung des Gehirngewebes, sodass Patienten mit Hirn-SLE neurologische, psychiatrische und anti- Phospholipid-Antikörper und Phospholipide der Gefäßendothelzellmembran hemmen die Freisetzung von Arachidonsäure, verringern die Prostaglandinproduktion, Vasokonstriktion, erhöhen die Blutplättchenaggregation, klinische Manifestationen von Bluthochdruck oder Thrombose. Antiphospholipid-Antikörper können die Verletzung direkt beeinflussen Gefäßendothelzellen hemmen die Freisetzung von Plasminogenaktivator, fördern die Thrombose und verursachen eine lokale Embolie des Gehirns.Klinisch können Patienten mit SLE vom Hirntyp auch Anfälle oder Hemiplegie haben und auch psychiatrische Symptome haben.

Periphere Gefäßembolisation, die zu Gliedmaßennekrose oder Raynaud-Phänomen, Schädigung der A. iliaca interna, Arteria uteri und Arteria spiralis führt, Plazenta, Zottenischämie, schlechte Durchblutung der Zottenzwischenräume, fetale Sauerstoff- und Nährstoffversorgungsstörungen Daher sind schwangere SLE-Frauen anfällig für wiederholte Abtreibung, Einschränkung des fetalen Wachstums, Tod des Fötus und perinatale Hypoxie.

2. Der Einfluss der Schwangerschaft auf den systemischen Lupus erythematodes SLE hat unterschiedliche Schweregrade der Erkrankung, unterschiedliche Auswirkungen, leichte Nierenschäden vor der Schwangerschaft, normale Nierenfunktion und die Krankheit bleibt ohne immunsuppressive Behandlung bestehen. Gut, aber 10% der Nierenfunktion sind beeinträchtigt, postpartale Genesung, weitere 10% der Nierenfunktion sind beeinträchtigt und können sich nach der Entbindung nicht vollständig erholen (Fine 1981). Mor-Josef (1984) schlug vor, dass fast 80% der Patienten während der Schwangerschaft keine größeren Veränderungen hatten. Die verbleibenden Patienten weisen jedoch ein unterschiedliches Ausmaß an erhöhter Erkrankung auf, wobei diese Situation häufiger bei Patienten mit aktiver Erkrankung auftritt, die noch nicht vollständig unter Kontrolle sind oder deren Zustand kontrolliert wurde, die aber zusätzlich zur Verschlimmerung der Nierenbelastung und die Einnahme von Kortikosteroiden nach der Schwangerschaft automatisch reduzieren oder einstellen Zusätzlich zur Verschlimmerung von Nierenschäden kann es auch Erytheme, Fieber, Gelenkschmerzen und andere tödliche Schäden bei der Mutter hervorrufen.Einige Patienten berichteten über eine Verschlechterung nach der Geburt, Lungenembolie, Lungenblutung, Lungenhypertonie, Herzgefäßembolie usw. Die Verwendung von Kortikosteroiden, die Immunfunktion ist beeinträchtigt, kann nach der Geburt leicht eine Infektion verursachen.

Wenn die Patientin jedoch während der Ruhephase schwanger ist, kann sich die Schwangerschaft auch bei Vorliegen einer Nierenerkrankung reibungslos entwickeln, das Schwangerschaftsergebnis ist gut, 60% können die volle Laufzeit erreichen, ein gesundes Neugeborenes bekommen, Burkett (1985) basierend auf 156 Patienten, 242 Schwangerschaftsfortschritte Die Situation und die Ergebnisse wurden verbessert: Wenn der Zustand länger als 6 Monate gelindert wurde, war die Nierenfunktion gut (Serumkreatininkonzentration 133 mol / l, Kreatinin-Clearance-Rate 60 ml / min oder Urinproteinmenge 3 g / 24 h) und der Schwangerschaftsfortschritt und -verlauf waren gut.

Nach der Untersuchung und Analyse in China: Nach den verschiedenen Bedingungen, Schwangerschaft und Geburt kann der Zustand von SLE verschlimmern, die Verschlechterungsrate beträgt 17% bis 55%, 44 Fälle sind während der Remissions- oder Kontrollperiode der Krankheit schwanger, und 16 Fälle (32,6%) sind während der Schwangerschaft schlimmer. 5 Fälle im Früh- und Mittelstadium, 11 Fälle nach 28 Schwangerschaftswochen, daher wird der SLE für mehr als ein halbes Jahr oder während der Kontrollperiode (Symptomkontrolle oder Aufrechterhaltung von Prednison nur 5 bis 10 mg / Tag) gelindert, um eine Schwangerschaft, aktive Periode und offensichtliches Herz zu ermöglichen Nierenfunktionsstörungen (einschließlich Endokarditis, Myokarditis, Herzinsuffizienz, nephrotisches Syndrom, fortgeschrittene Glomerulonephritis usw.) sollten die Schwangerschaft beenden, während der Schwangerschaft müssen Mutter und Baby engmaschig überwacht werden, eine rechtzeitige Behandlung von Komorbiditäten ist geplant, um fortzufahren Interventionelle Frühgeburt kann sicher durch die Schwangerschaft gehen.

3. Die Auswirkung von systemischem Lupus erythematodes auf die Prävalenz von schwangerschaftsbedingtem SLE bei Müttern ist hoch. Berichten zufolge kann die Inzidenz von schwangerschaftsbedingtem Bluthochdruck 18 bis 25% erreichen, insbesondere bei Patienten mit Nieren-SLE Die Inzidenz ist eng mit dem Zustand von SLE verbunden: Der aktive Typ von 21 Fällen, die mit schwangerschaftsbedingter Hypertonie kompliziert sind, liegt bei 52,4%, während keiner der stabilen Fälle vom Typ 33 auftritt. Beispielsweise betrifft SLE das Zentralnervensystem. In schweren Fällen können Krämpfe und Eklampsie auftreten Die Krämpfe sind ähnlich: Thrombozytopenie wird von (oder keiner) Hämolyse begleitet, was verwirrender ist.

SLE hat Schäden an allen Organen des Systems, die die Plazenta direkt schädigen können, was zu 30% der Plazentadysfunktion (47,6%, 18% der aktiven und stabilen SLE-Plazenta-Insuffizienz), Nieren-SLE mit Hypertonie führt Die Inzidenz der durch Vasospasmus verursachten Plazentadysfunktion bei schwangeren Frauen ist signifikant angestiegen.Es wurde bestätigt, dass SLE-Antikörper die Plazenta schädigen und Plazentadysplasie verursachen können.Dieser Immunschaden verursacht Ischämie der kleinen Gefäßwände, Hypoxie und fibrinoide Nekrose und ist akut Atherosklerose, die zu einer Dysplasie der Plazenta, einer Verringerung des Zottenbereichs, einer Beeinträchtigung der Stoffaustauschfunktion und einer verminderten Nährstoffaufnahme des Fötus führt, ist eine wichtige Ursache für Schwangerschaftsabbrüche bei SLE-Schwangeren, den Tod des Fötus und die Verzögerung des Fötuswachstums (IUGR). Der Fötus ist anfällig für intrauterine Beschwerden.

SLE-Autoantikörper können den Fötus auch direkt über die Plazenta schädigen: Laut Zhang Jianping (1995) beträgt die Spontanabortrate 20,6% (bezogen auf direkten Antikörperbefall des Embryos), Frühgeburt 20,8%, fetale Wachstumsbeschränkung (FGR) 25%, fetal 5,5% im Totenpalast und 6,9% beim Neugeborenen.

SLE schwangere Frauen im Blut gegen das Segway-Syndrom A, B Antigen-Antikörper und möglicherweise andere Antikörper, ist IgG, kann die Plazenta in den Kadaver eindringen, was zu SLE bei Neugeborenen führt, aufgrund einer diffusen Myokarditis, die durch Fibrose verursacht wird, wie z Zwischen dem atrioventrikulären Knoten und dem His-Bündel kann eine angeborene atrioventrikuläre Blockade (Herzblockade) auftreten, die den Ausbruch von Adam-Stokes (abrupte Herzblockade, Bewusstlosigkeit oder Krämpfe) oder eine Herzinsuffizienz verursacht. Daher müssen Herzschrittmacher installiert werden, Herzblock kann auch beim Fötus auftreten, schwangere Frauen sind noch normal, aber SLE-Symptome oder andere Bindegewebskrankheiten werden definitiv in Zukunft auftreten. MeCune (1987) berichtete von 24 Kindern mit angeborenem Lupus erythematodes. Es gab 12 Fälle mit Herzblock, 10 Fälle mit Hautläsionen, 2 Fälle mit beidem, 3 Fälle starben in der Neugeborenenperiode, 5 Fälle in 11 Fällen erforderten einen Schrittmacher, die Inzidenz von Nachkommen und schwangeren Frauen während der Schwangerschaft Es gibt keinen offensichtlichen Zusammenhang zwischen der Schwere der Krankheit.

Schwangerschaft mit systemischer Prävention von Lupus erythematodes

Eine frühzeitige Diagnose ist Voraussetzung für eine frühzeitige Behandlung. Für Patienten mit leichtem Fieber, Müdigkeit, Pleuritis, Hautausschlag und anderen leichten Fällen, orale Lupus-Kangtai-Granulate, Artesunat-Tabletten und nichtsteroidale entzündungshemmende Medikamente wie Indometacin, Fenbide und andere adjuvante Behandlungen, zusätzlich zur Anwendung von Lupus Kangtai und Qing Zusätzlich zu Artesunat werden auch Glukokortikoide und andere Immunsuppressiva verwendet, und die chinesische Medizin wird zur dialektischen Behandlung verwendet.

Regelmäßige regelmäßige Nachuntersuchung, umfassende Untersuchung alle 1-2 Monate, je nach Zustandsänderung, Dosierung anpassen. Hormone können allmählich reduziert oder gestoppt werden, wenn der Zustand gelindert wird. Die Praxis hat gezeigt, dass die chinesische Medizin eine wichtige Rolle bei der Förderung und Aufrechterhaltung der Linderung der Krankheit, der Verringerung der Nebenwirkungen von Hormonen, der Regulierung der körpereigenen Immunfunktion und der Vorbeugung von Infektionen spielt.

Aufgrund der vielen Faktoren, die systemischen Lupus erythematodes auslösen, befindet sich die Krankheit häufig in einem instabilen Zustand, und das Wiederauftreten (Aktivität) und die Remission sind die klinischen Merkmale. Daher sollten Ärzte in der Praxis der Behandlung ein Wiederauftreten verhindern, Patienten zur Zusammenarbeit mit der Behandlung anleiten und Selbstschutz als wichtiges Ziel festlegen.

Schwangerschaft mit systemischen Komplikationen bei Lupus erythematodes Komplikationen, Einschränkung des fetalen Wachstums, vorzeitige intrauterine Entbindung

SLE-Patienten haben geburtshilfliche Komplikationen, die 30% ausmachen, einschließlich wiederholter Abtreibung, embryonaler Unterbrechung, Einschränkung des fetalen Wachstums, Tod des Fötus, vorzeitiger Entbindung, perinataler Hypoxie und hypertensiver Frühschwangerschaftserkrankung.

Schwangerschaft mit systemischem Lupus erythematodes Symptome Häufige Symptome Gelenkschmerzen Pleuraerguss Müdigkeit Krampfanfälle Brustschmerzen Nephrotisches Syndrom Nierenversagen Ödemknoten Morgensteifheit

Die meisten Patienten mit SLE haben einen langsamen Beginn. Die Hauptbeschwerden und -symptome variieren je nach betroffenem Organsystem. Laut Hahn (1998) sind die klinischen Symptome und Inzidenzen wie folgt: 95% der Patienten haben systemische Symptome, einschließlich Fieber, Müdigkeit , Müdigkeit, Gewichtsverlust und allgemeines Unbehagen: Etwa 95% der SLE-Patienten leiden an Symptomen des Bewegungsapparates, einschließlich schwerer Gelenkschmerzen, die sich in symmetrischer Arthritis, morgendlicher Steifheit der Gelenkhälfte, Muskelschmerzen, Müdigkeit, schwerer Muskelatrophie und 85% SLE äußern Der Patient hat Veränderungen im Blutsystem, einschließlich Anämie, Hämolyse, Leukopenie, Thrombozytopenie, Lupus-Antikoagulanzien im Serum und Hautschäden bei etwa 80% der SLE-Patienten Bukkal, eine geringe Anzahl von Erythemen ist auch in anderen Teilen zu beobachten, Erytheme sind leicht ödematös, verschlimmert nach Sonneneinstrahlung, kleine Knötchen und Raynaud-Phänomen an den Extremitäten, schlechte Hautelastizität, Haarausfall, Geschwüre im Mund, 60% der SLE-Patienten haben Geist, Nerven Symptome, etwa 50% der Patienten haben Nephritis und psychische, neurologische Symptome, Leistung ist extrem inkonsistent, leichter nur psychologische Barrieren, wie schwierig, mit der Familie oder Kollegen auszukommen, was bedeutet Hindernisse, schwere Fälle von Epilepsie, Hemiplegie oder Subarachnoidalblutung, 60% der Patienten haben Herz-, Lungenveränderungen, wenn es Myokarditis, klinische Manifestationen von Engegefühl in der Brust, Herzklopfen, Atemnot, kann nicht in Rückenlage, Herzvergrößerung und sogar Herz sein Depletion, SLE-Läsionen mit Beteiligung der Serosa, klinische Manifestationen von Perikarditis, Pleuritis, Pleuraerguss, Dyspnoe, Brustschmerzen, Lungenfibrose, auch als Lupuslunge bezeichnet, sichtbarer fleckiger Infiltrationsschatten des Röntgenfilms in der Brust, 60% der Patienten Es gibt Nephritis-Manifestationen, Proteinurie, tubulären Urin, fortgeschrittenes Fortschreiten zum nephrotischen Syndrom und zum Nierenversagen, klinische Manifestationen eines erhöhten Blutdrucks, Ödeme, Labortests, die Proteinurie, Zellen und Ablagerungen im Urin, Plasmaproteinreduktion, A / G invertiertes, erhöhtes Cholesterin, 45% der Patienten haben gastrointestinale Manifestationen wie Appetitverlust, Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, Durchfall, 15% der Patienten mit Gefäßembolie: 10% der Venenthrombose, 5% der arteriellen Embolie, klinische Symptome sind Gliederschmerzen Wenn eine Gefäßembolie auftritt, kann die Arteria dorsalis des Fußes verschwinden.

Schwangerschaft mit systemischem Lupus erythematodes

1. Der Nachweis von Autoantikörpern weist keine organspezifischen Autoantikörper und organspezifischen Autoantikörper auf.

(1) Keine organspezifischen Autoantikörper: unterteilt in anti-nukleare Antikörper und anti-cytoplasmatische Antikörper.

(2) Organspezifische Autoantikörper mit den folgenden drei Antikörpern:

1 Antikörper gegen Blutzellen.

2 Anti-Lymphozyten-Antikörper.

3 andere: Anti-Schilddrüsen-Globulin, Transversal-Diaphragma-Antikörper, Antikörper gegen neurale Gewebekomponenten.

2. Der Nachweis von Anti-Phospholipid-Antikörpern bezieht sich auf eine Gruppe von Antikörpern mit Anti-Phospholipid-Komponenten, die bei Infektionskrankheiten, bösartigen Tumoren und sogar bei Patienten ohne klinische Manifestationen vorhanden sind und je nach Nachweismethode und klinischer Manifestation unterschiedliche Bezeichnungen haben. Anticardiolipin-Antikörper, LAC und dergleichen bei SLE-Patienten sind Anticardiolipin-Antikörper.

(1) Anti-Ardiolipin-Antikörper (ACL): Sie können bei einer Vielzahl von Bindegewebserkrankungen auftreten. Die SLE-positive Rate beträgt bis zu 42,4%. ACL-Antikörper sind IgG, IgA, IgM, von denen der IgG-Typ der größte ist Wir sehen uns.

(2) Lupus-Antikoagans (LAC): Con-hey weist eine Erkennungsrate von 6% bis 10% auf, die nach der Tatsache benannt ist, dass es den Gerinnungsprozess von Phospholipiden in vitro verlängern kann.

3. Andere Tests Die ESR kann bei normaler Schwangerschaft beschleunigt werden, überschreitet jedoch im Allgemeinen nicht 40 mm / h. Wenn die Schwangerschaft mit SLE kombiniert wird, wird die Erythrozytensedimentationsrate beschleunigt, was auf eine SLE-Aktivität hinweist. .

4. Immunopathologische Untersuchung

(1) Nierenpunktion oder Gewebeuntersuchung: Die pathologische Diagnose, die durch diese Methode bereitgestellt wird, ist für viele Lupusnephritiden und geschätzte Prognosen wertvoll, einschließlich mindestens Lichtmikroskopie, Fluoroskopie, Elektronenmikroskopie, falls erforderlich, und Identifizierung von Lymphozyten durch Immunhistochemie. Subtyp und Zusammensetzung der Sedimente.

(2) Hautlupusgürteltest: Die Haut des Patienten wurde durch direkte Immunfluoreszenztechnik untersucht, und eine lokalisierte Immunglobulin-Präzipitationsbande erschien an der Verbindung der Epidermis und der Dermis, die gelbgrün war und Immunglobulin (hauptsächlich IgG) und Komplement war. Das Konjugat des epidermalen Hautübergangs stellt eine positive Rate von 50 bis 70% für SLE-Patienten dar. Wenn das Material an der Läsionsstelle entnommen wird, sind alle Hauttypen positiv, daher sollte die normale Haut an der exponierten Stelle entnommen werden, um die Spezifität des Tests zu verbessern. Bei der Behandlung verschwindet die Immunfluoreszenz-Bande mit der Linderung der Krankheit, so dass sie als einer der Indikatoren für die Diagnose der Heilwirkung verwendet werden kann.

5. Röntgenuntersuchung der Thorax-Röntgenuntersuchung mit interstitieller Lungenentzündung als Hauptveränderung. Die beiden Lungen weisen kleine entzündliche Schatten und eine Diskoidatelektase, einen Pleuraerguss usw. sowie eine allgemeine Herzvergrößerung auf, die durch Myokarditis verursacht wird Perikarderguss.

Diagnose und Diagnose einer Schwangerschaft mit systemischem Lupus erythematodes kompliziert

Diagnose

1. Nach den diagnostischen Kriterien, die 1985 auf der Zweiten Akademischen Konferenz für Rheumatologie der Chinesischen Ärztekammer überarbeitet und formuliert wurden

(1) Bukkaler Ausschlag oder discoides Erythem.

(2) Photoallergie.

(3) Schmerzlose Geschwüre im Mund oder Nasopharynx, Haarausfall.

(4) Arthritis.

(5) Serositis, Pleuritis, Perikarditis.

(6) Nierenläsionen: Im Urin treten Proteinurie, rote Blutkörperchen und / oder Abdrücke auf.

(7) Abnormales Nervensystem: Krämpfe, Geistesstörungen.

(8) Anormales Blutsystem: hämolytische Anämie oder Leukopenie oder Thrombozytopenie.

(9) Immunologische Anomalien: Lupuszell-positive oder antinukleäre Antikörper (ANA, eine allgemeine Bezeichnung für verschiedene Kernkomponenten-Antikörper) sind positiv, die ANA-Titer sind erhöht.

(10) Anti-Sm-Antikörper positiv: Sm-Antikörper ist eine Art von Anti-Nuklear-Antikörper, ein Marker-Antikörper von SLE und ein für SLE spezifischer Anti-Nuklear-Antikörper.

Es gibt 4 Positive (einschließlich 1 immunologischen Index), die als SLE diagnostiziert werden können, wobei weniger als 4, jedoch immer noch im Verdacht stehen, weiter untersucht werden sollten, z. B. Lupustest positiv, und / oder Nierenbiopsie zeigte Immunkomplex Auch körperliche Nierenveränderungen können diagnostiziert werden.

2. Während der Schwangerschaft und des Wochenbettes sollten routinemäßige Blut- sowie Leber- und Nierenfunktionstests wiederholt werden, um die pathologische Aktivität zu beurteilen.

(1) Der ESR-Test ist in der klinischen Praxis weit verbreitet, aber selbst wenn die Erythrozytensedimentationsrate beschleunigt wird, hilft er nicht bei der Diagnose während der Schwangerschaft.

(2) Bei Auftreten einer Hämolyse sind der Coomb-Test positiv, Anämie, Retikulozytenanstieg und nicht bindende Hyperbilirubinämie sowie Thrombozytopenie und Leukopenie.

(3) Wenn die Serumtransaminaseaktivität erhöht ist, was darauf hindeutet, dass die Leber betroffen ist und die Serumbilirubinkonzentration erhöht ist, kann die Behandlung mit Azathioprin in Kombination mit Bilirubin Anomalien der Leberfunktion verringern.

(4) Die anhaltende Proteinurie nimmt zu, und es gibt andere Manifestationen des nephrotischen Syndroms oder abnorme Serumkreatininkonzentrationen, was darauf hindeutet, dass sich der Zustand verschlimmert.

3. Entsprechend dem SLE-Zustand ist die Krankheitsaktivität ab Beginn der Schwangerschaft in vier Phasen unterteilt:

(1) Remissionszeitraum: Der Patient hat die Einnahme von Kortikosteroiden seit mehr als einem Jahr eingestellt und es liegt keine klinische Manifestation von SIE vor.

(2) Kontrollzeitraum: Bezieht sich auf die klinische Aktivität von keinem SLE im Falle der Anwendung einer kleinen Menge von Hormonen.

(3) Aktive Periode: Bezieht sich auf Patienten mit Fieber, Hautausschlag, Mundgeschwüren, Arthritis oder Organschäden usw., von denen mehrere klinische Manifestationen von SLE-Aktivitäten vorliegen.

(4) Der erste Beginn der Schwangerschaft: Bezieht sich auf die ersten klinischen Symptome von SLE während der Schwangerschaft, die Anzeichen.

Differentialdiagnose

Hypertensive Störung der Schwangerschaft

Patienten mit Nieren-SLE und hypertensiver Störung, die eine Schwangerschaft erschweren, können Ödeme, Bluthochdruck, Proteinurie und Hirn-SLE aufweisen. Die klinischen Manifestationen von Eklampsie-Episoden mit schwerer hypertensiver Störung sind aus zwei Gründen schwer zu unterscheiden Für die Identifizierung sind verschiedene Behandlungsmethoden besonders wichtig, die durch Labortests unterschieden werden können:

(1) SLE-Patienten mit positiven immunologischen Indikatoren (wie ANA usw.), negativer Immunindex bei Patienten mit hypertensiver Störung, die eine Schwangerschaft erschweren.

(2) Serumkomplemente wie C3, C4 und C50 sind bei hypertensiven Störungen während der Schwangerschaft erhöht und das Komplement ist während der SLE-Aktivität erniedrigt.

(3) Schwangerschaftsabbruch, hypertensive Störung der Schwangerschaft wird sofort gelindert, SLE kann nicht gelindert werden.

Es ist notwendig, die hypertensive Störung der Schwangerschaft und die Verschärfung des SLE zu identifizieren, da das grundlegende Maß für die hypertensive Störung in der Schwangerschaft darin besteht, die Schwangerschaft abzubrechen. Wenn sich der Zustand des SLE verschlechtert, ist die Behandlungsmethode unterschiedlich. Es ist notwendig, die Prednison-Dosis zu erhöhen oder eine andere Immunsuppression anzuwenden. Agent.

Anämie

Die häufigste Ursache während der Schwangerschaft ist Eisenmangelanämie, Ernährungsanämie, Ergänzung mit Eisen, Folsäure, Ernährungsumstellung, die meisten können korrigiert werden, Anämie bei SLE-Patienten kann immuninduzierte hämolytische Anämie sein, Patienten mit normaler Pigmentierung, normale Zellanämie, Und oft begleitet von Thrombozytopenie war der SLE-Immun-Antikörper-Index positiv, der Anti-Human-Globulin-Test positiv, der Immun-Antikörper-Index für Ernährungs-Anämie negativ und der Anti-Human-Globulin-Test negativ.

3. Primäre thrombozytopenische Purpura

Etwa 25% der Patienten mit SLE weisen zum Zeitpunkt des Auftretens eine Thrombozytopenie auf, werden durch Knochenmarkaspiration als primäre thrombozytopenische Purpura verwechselt und reduzieren Megakaryozyten bei SLE-Patienten nicht, primäre thrombozytopenische Purpura-Megakaryozyten nehmen ab, antinukleare Antikörper Und andere immunologische Tests, wie positive immunologische Indikatoren, unterstützen SLE, wie negative, können SLE ausschließen.

4. Lymphknotenvergrößerung

5% der Patienten mit SLE haben eine beginnende Lymphadenopathie, Lymphknoten mit einem Durchmesser von bis zu 2 bis 4 cm sowie Unterkühlung, Lymphknotenbiopsie, ausgenommen Lymphknotentuberkulose und Morbus Hodgkin.

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