Zerebrale Malaria

Einführung in die zerebrale Malaria Malaria ist eine sehr alte Krankheit: Bereits im Jahr 2000 v. Chr., Als die "Internen Klassiker des Gelben Kaisers" erschienen, gibt es spezielle Artikel wie "Malaria" und "Stich", in denen die Ursachen, Symptome und Behandlungen von Malaria erörtert werden. Das Gesetz unterteilt sich in "Tagesarbeit", "Tagesarbeit" und "Dreitägige Arbeit". Erst 1880 fand der Franzose Laveran Malariaparasiten im Serum von Malariapatienten, 1897 entdeckte der Brite Ross den Zusammenhang zwischen Mücken und Malariaübertragung, und seine wahre Ursache wurde geklärt. Zerebrale Malaria stellt eine häufige und schwerwiegende Infektion des Zentralnervensystems dar. In Entwicklungsländern stellt zerebrale Malaria eine wichtige Todesursache und neurologische Erkrankungen dar. In Industrieländern wird auch ein zunehmender Einfluss auf Touristen in den tropischen Regionen festgestellt. . Die Früherkennung von zerebraler Malaria ist ebenso wichtig wie die Früherkennung von Malaria. Trotz der Verwendung einheitlicher klinischer Standards hat die moderne Medizin einige Ergebnisse bei der Aufklärung unterschiedlicher Pathogenese erzielt, die Pathophysiologie der Malaria bleibt jedoch umstritten. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: Mückenstiche Komplikationen: Hypoglykämie, Nierenversagen, Gelbsucht, Lungenödem

Zerebrale Malaria

(1) Krankheitsursachen

Malaria ist eine durch Plasmodium verursachte Krankheit, die häufigste und schwerwiegendste parasitäre Infektionskrankheit im menschlichen Zentralnervensystem.

Einführung in die Lebensgeschichte von Plasmodium:

Asexuelle Fortpflanzung

(1) Extrazelluläre Phase roter Blutkörperchen: Sporozoiten dringen mit dem Speichel von Anopheles-Mücken in den menschlichen Körper ein, dringen in die Leberzellen durch die Verbindung zwischen Leberzellen und ihren Oberflächenproteinen ein und dringen in die Hepatozyten ein, um die Plaques zu verbreiten. Freisetzung von Zehntausenden von Merozoiten in den Blutkreislauf.

(2) Erythrozyten-interne Phase: Merozoiten dringen in rote Blutkörperchen ein, möglicherweise durch den Sialinsäurerest auf dem Glykoprotein der Blutkörperchen auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen. Nach dem Eindringen in rote Blutkörperchen beginnen die kreisförmigen Merozoiten (kreisförmige Körperchen, auch als kleine Physalis bekannt), zu phagozytieren Inhalt der roten Blutkörperchen (hauptsächlich Hämoglobin); die kleinen Larven von Plasmodium falciparum sehen aus wie isolierte Ohrenschützer, mit einem peripheren Zytoplasma in der Peripherie und einem tief gefärbten hantelförmigen Chromatin in der Mitte.

Die Nebenprodukte des Hämoglobinabbaus sind Hämoglobin und Globin Hämoglobin enthält ein Hämpolymer, das durch Hydroxysäuresalz verbunden ist Dunkelbraune Pigmentkristalle erscheinen in den sekundären Lysosomen kleiner Trophäen und markieren deren Trophozoiten. Während der 48 Stunden dieses Stadiums wird die Adhäsion von Erythrozyten, die mit Plasmodium infiziert sind, allmählich verstärkt, da der Ligand von Plasmodium an dem Protein auf der Oberfläche der roten Blutkörperchen anhaftet und einige der stark anhaftenden roten Blutkörperchen an den Endothelzellen anhaften. Es verursacht eine Nettoerhöhung des intravaskulären Blutvolumens, ein Teil davon haftet an anderen nicht infizierten roten Blutkörperchen, um eine Rosette zu bilden, und ein Teil davon haftet an anderen roten Blutkörperchen, die mit Plasmodium infiziert sind, dh Selbstagglutination.

Das Schizont entwickelt sich weiter, reift, teilt sich, setzt eine neue Generation von Merozoiten in den Blutkreislauf frei und infiziert die neuen roten Blutkörperchen erneut. Bei einem Patienten ohne die Immunität des Malariaparasiten erfolgt nach 10 bis 20 erfolgreichen Invasionen der roten Blutkörperchen jede Spaltung Der Körper kann bis zu 32 Merozoiten teilen, und der Malariaparasit vermehrt sich logarithmisch weiter, wobei das Fieber in etwa 13 Tagen auftritt, was auch die durchschnittliche klinische Inkubationszeit von Malaria darstellt.

2. Sexuelle Fortpflanzungsperiode

(1) Während des Entwicklungsstadiums des Wirts differenzieren einige Merozoiten durch mehrere asexuelle Reproduktionszyklen in roten Blutkörperchen in Gametophyten, und die Gametophyten haben männliche und weibliche Punkte. Die Gametophyten können mehrere Wochen im Blutstrom überleben, bis sie von menschlichem Blut abgesaugt werden. Anopheles verschlingt.

(2) Im Entwicklungsstadium der Mücke: In der Mücke teilt sich der männliche Gametophyten, die Geißel wächst, schwimmt im Magen der Mücke, und der weibliche Gametophyten bildet einen unbeweglichen kreisförmigen Körper. Der männliche und der weibliche Gametophyten verschmelzen und reifen und teilen sich, um eine Zygote zu bilden. Wenn die Zygote wächst und sich bewegen kann, spricht man von Zygote. Die äußere Schicht der Magenwand der Zygote entwickelt sich zu einer Kapsel. Die Kapselzygote dehnt sich schnell aus, wenn sich Tausende von Sporozoiten entwickeln, die Kapsel platzt und der Sporozoit in die Mücke eindringt. In der Parotis, wenn die Mücke Blut saugt, werden die Sporozoiten in den nächsten Wirt injiziert. Der gesamte Vorgang wird Sporulation genannt. Es dauert mindestens 8 Tage. Die genaue Zeit hängt von der Temperatur der Umgebung und der Art der Mücken ab.

(zwei) Pathogenese

1. Pathophysiologischer Mechanismus der zerebralen Malaria

Als Infektion des Zentralnervensystems weist die zerebrale Malaria viele interessante Merkmale auf.

Erstens ist der Mechanismus des Komas noch unklar: Das pathologische Merkmal der zerebralen Malaria besteht darin, dass mit Plasmodium infizierte rote Blutkörperchen an Endothelzellen im tiefen Mikrogefäß des Gehirns anhaften, aber die Frage, wie Koma verursacht werden kann, ist immer noch umstritten.

Zweitens ist das Koma bei Rettung des Patienten in der Regel vollständig reversibel, insbesondere bei Patienten ohne erworbene Malariaimmunität, und die Wahrscheinlichkeit von neurologischen Restfolgen bei diesen Patienten beträgt 1%.

(1) Plasmodiumzelladhäsion und "Stapel" -Rezeptoren des Wirts: Mit Plasmodium falciparum infizierte rote Blutkörperchen können an Endothelzellen anhaften, die auch andere Adhäsionsphänotypen aufweisen, wie die Adhäsion nicht infizierter roter Blutkörperchen (Bildung von Rosengirlanden). ), die an weißen Blutkörperchen und Blutplättchen haften, stellen eine Selbstaggregation zwischen infizierten Zellen dar. Invitro-Studien zeigen, dass die Zelladhäsion ein spezifischer rezeptorvermittelter Prozess ist und eine Vielzahl von Wirtsmolekülen rekombinante Proteine sind. Formen erscheinen auf der Oberfläche von Endothelzellen, einschließlich: Thrombozyten (TSP), CD36, ICAM-1, VCAM-1, E-Selectin, CD31, Chondroitinsulfat A und Integrin 23BV, unter Verwendung von Immunhistochemie Rezeptorstudien haben bestätigt, dass diese Art von Rezeptor im Gehirn von Patienten mit zerebraler Malaria exprimiert wird und einige Rezeptoren hochreguliert sind, diese Rezeptorexpression erklärt jedoch nicht die spezifische Hirnrezeptorkohäsion aufgrund derselben Der Körper wird auch in anderen Gefäßbetten des Körpers exprimiert.Die Hochregulierung der Akkumulationsrezeptoren beruht auf einer systemischen Endothelaktivierung, die bei Malaria im Gehirn nicht spezifisch auftritt, wenn sie an Malaria leidet. Andere systemische Gefäßbetten und andere können Infektionskrankheiten entstehen.

Bei zerebraler Malaria ist umstritten, ob die Anhäufung von Malariaparasiten direkt zum Koma führen kann oder nicht: Eine Studie an 50 vietnamesischen Erwachsenen mit schwerer Malaria (mit oder ohne Koma) bestätigte die Überlebenszeit und die Dauer der Behandlung. Alles in allem zeigten alle CM-Patienten eine Gehirnakkumulation, obwohl viele Patienten mit einer PRBC-Akkumulation im Gehirn erst nach dem Tod im Koma lagen. Eine Akkumulation des Komas bei CM-Erkrankungen ist notwendig (wesentlich), jedoch nicht im Koma Aus all den Gründen glauben einige andere Wissenschaftler, dass Stapeln nur ein Nebenphänomen ist.Alle Symptome von CM können durch lösliche Faktoren im Kreislauf verursacht werden, wie Zellproliferation oder Oxide (Clark, 1991-1992) Nach der Akkumulation von PRBC wird eine Reihe von Reaktionen ausgelöst, möglicherweise einschließlich der Freisetzung löslicher Mediatoren aus PRBC oder Wirtshirnzellen, die direkt zum Koma führen können.

(2) Plasmodium-Adhäsionsliganden: Über die Adhäsion von Plasmodium-Adhäsionsliganden an Endothelzellakkumulationsrezeptoren des Wirts ist wenig bekannt. In-vitro-Experimente mit Mikromanipulation zur Klonierung von Plasmodium zeigten: für ICAM-1 und CD36 Die Adhäsion ist getrennt und unabhängig, und der antigene Phänotyp ist mit der Änderung der Zelladhäsion kompatibel, was darauf hinweist, dass die beiden Phänotypen aus demselben Molekül bestehen. Die bioadhäsive Studie zu den Zelladhäsionseigenschaften von Laborisolaten zeigt: Plasmodium falciparum-Erythrozyten Membranprotein-1 spielt eine Rolle bei der Identifizierung einer großen Genfamilie, des Var-Gens, im P. falciparum-Genpool, so dass der PFEMP-1-Klon erst kürzlich realisiert werden kann. Eine Familie mit mehreren Genen ist zufällig im P. falciparum-Genpool verteilt Hauptsächlich in der Granula-Expressionsregion konzentriert, weisen sie mehrere Regionen auf, einschließlich der Tamifi-strukturellen Nicht-Domänen mit ähnlichen strukturellen Sequenzen von Duffys Blutgruppen-Antigen. Dieser Phänotyp der Zelladhäsion unterscheidet sich in Abhängigkeit von der Art des Plasmodiums und deren Wechselwirkung mit dem Wirtsrezeptor.

(3) Endotheliale Aktivierung der Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke: Ob aus klinischen oder tierischen Modellen, die PRBC-Akkumulation in Gehirn-Mikrogefäßen hängt eng mit der endothelialen Aktivierung zusammen und die Immunphänotypen sind verändert Es zeigt, dass diese Zellen offensichtliche morphologische Veränderungen aufweisen, wie die Phagozytose einiger mit Plasmodium infizierter roter Blutkörperchen.Obwohl dieses Phänomen beim Menschen nicht festgestellt wurde, ist die vernünftigere Erklärung, dass die Adhäsion von PRBC an Hirnendothelzellen wie ICAM ist. Die Moleküle von -1 und CD31 produzieren wahrscheinlich Rezeptor-vermittelte zelluläre Signale, die Veränderungen in der Struktur und Funktion der Blut-Cerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke verursachen.Die Adhäsion von PRBC an Hirn-Endothelzellen kann nicht nur wegen ihrer Behinderung des Blutflusses von Bedeutung sein. Die Rolle, die zu einer Funktionsstörung der Blut-Cerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke, einer Undichtigkeit der Blut-Cerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke und einer TNF- & agr; -Sekretion im Zusammenhang mit der peripheren Gliaaktivierung führen kann, ist im Mausmodell von CM zu sehen.

(4) Lösliche neuroaktive Mediatoren: Die rasche Reversibilität des Malaria-Komas hat viele Autoren zu der Annahme veranlasst, dass die Symptome von CM durch lösliche, schnell diffundierende Neurotransmitter verursacht werden können, bei denen es sich möglicherweise um Malaria-Paratoxine handelt, die durch Infektion verursachte Freisetzung von Wirtszelltoxinen. , die Freisetzung lokaler neuronaler aktiver Mediatoren im Zentralnervensystem, die einen fragmentarischen Effekt hervorrufen können.

(5) TNF-: Ähnlich wie bei einer schweren Sepsis sind TNF-2 und andere entzündliche Procytotoxine wichtige hypothetische Faktoren, die bei Patienten mit schwerer Malaria, Hypotonie und Plasma von Kindern in Afrika zum Versagen mehrerer Organe führen Unter ihnen ist der Anstieg des TNF--Spiegels eng mit der Schwere der Erkrankung verbunden.Viele andere Krankheiten, wie Vivax Malaria, Plasma-TNF--Spiegel ist ebenfalls hoch, aber die meisten klinisch kein Koma, so einfach systemische TNF - Elevation ist nicht die einzige Ursache für Gehirnsymptome.

(6) Stickoxide: Die Freisetzung von Stickstoffmonoxid aus dem Gehirnparenchym wurde ebenfalls als möglicher Mechanismus für das Koma der zerebralen Malaria angesehen. Studien zum Stickstoffmonoxid-Stoffwechsel im Serum und in der Zerebrospinalflüssigkeit haben jedoch widersprüchliche Schlussfolgerungen gezogen, viele Die Studie ergab, dass Plasma-PNI (Stickstoff-Zwischenprodukte) positiv mit der Schwere der Erkrankung korreliert war, während andere Studien keine Assoziation oder sogar eine negative Korrelation zwischen beiden fanden und der Spiegel in der Cerebrospinalflüssigkeit keinen nützlichen Wert hatte, wenn Stickstoffmonoxid spielt eine Rolle in der Ätiologie der zerebralen Malaria, die auch lokal wirkt, und ist eine relativ langsame Methode zum Nachweis von zerebrospinaler Flüssigkeit und Plasma mit nur Stickstoffmonoxid-Metabolismuswerten.

(7) Hirndruck, zerebrale Blutversorgung und zerebrales Ödem: Der Hirndruck bei Patienten mit Malaria kann durch den Hirndruck oder den Hirndruck geschätzt werden, wenn die Lumbalpunktion, der Druck des Zyanotikums bei südostasiatischen Erwachsenen, die an CM leiden, nicht ansteigt, jedoch in Afrika Die erhöhten ICP-Werte bei Kindern stehen in engem Zusammenhang mit einer schlechten Prognose.Erhöhter Hirndruck kann zu einer Abnahme des zerebralen Perfusionsdrucks führen, was wiederum zytotoxische Ödeme verursacht, die bei afrikanischen Kindern zu Trockenheit des Gehirns führen können Die Inzidenz von Trockenheit im Gehirn bei vietnamesischen Patienten ist recht gering. Bildgebende Untersuchungen bei erwachsenen Patienten in Südostasien weisen ebenfalls darauf hin, dass die meisten Patienten kein Hirnödem haben. Daher kann der ICP in verschiedenen Populationen mit CM unterschiedlich sein.

(8) Genetischer Polymorphismus der Wirtsanfälligkeit und -resistenz gegenüber cerebraler Malaria: Der Wirt weist genetische Polymorphismen der Anfälligkeit und Resistenz gegenüber cerebraler Malaria auf. In der Bevölkerung von Malaria-Endemiegebieten weist der genetische Code für diese Krankheiten eine höhere Mutationsrate auf, und homozygot stellt einen potenziell schädlichen Phänotyp dar. Heterozygote haben bestimmte Vorteile gegenüber einer Plasmodium-Infektion. Diese erblichen roten Blutkörperchen Die Krankheiten umfassen Sichelzellenanämie, hereditäre Leukozytose und Alpha, Beta-Thalassämie.Dieser Polymorphismus verstärkt die Resistenz des Wirtes und beruht vermutlich auf einer verringerten Invasion von Malariaparasiten und Die Fähigkeit, in roten Blutkörperchen zu überleben, viele HLA-Allele, insbesondere HLA-B53 bei gambischen Kindern, haben einen schützenden Effekt auf schwere Malaria, aber dies ist nicht immer der Fall, ihre pathophysiologische Bedeutung ist in letzter Zeit immer noch nicht klar Es wurde festgestellt, dass die Promotorregion des D-Zell-Gens in enger Beziehung zum Malariapolymorphismus steht. Theoretisch kann dieser Polymorphismus durch Veränderung einzelner Cytotoxine verändert werden. Die Reaktion hat sich auf die Krankheit ausgewirkt.Zusätzlich wurde kürzlich ein Polymorphismus bestätigt, der die Inzidenz von zerebraler Malaria bei kenianischen Kindern erhöhen kann.Dieser Polymorphismus beruht auf der Ansammlung von Rezeptoren.Die Erforschung der genetischen Anfälligkeit des Wirts hat gerade erst begonnen, aber Es stellt eine gute Entwicklungsperspektive dar. In den nächsten Jahrzehnten wird diese Forschung definitiv das Verständnis der physikalischen und physiologischen Physiologie schwerer Malaria fördern.

2. Histopathologische Merkmale der zerebralen Malaria

Der Italiener Marchiafava und sein Forscherteam begannen Ende des 19. Jahrhunderts mit der pathologischen Untersuchung der zerebralen Malaria und veröffentlichten seitdem eine große Anzahl von Forschungsergebnissen, obwohl diese Studien in Bezug auf Umfang, Grad (Tiefe), klinisch und pathologisch zusammenhängen. Es gibt Unterschiede in der Sexualität: Die Heterogenität zwischen dem Inneren und dem Projekt dieser Forschungsprojekte stellt ein wichtiges Hindernis für die Bestätigung der rationalen Merkmale der zerebralen Malaria dar. Viele gemeinsame pathologische Merkmale wurden erkannt, obwohl ihre Bedeutung und Ätiologie immer noch bestehen. Umstritten, mit der Anwendung der diagnostischen Kriterien der Weltgesundheitsorganisation und neuer Testmethoden (wie Elektronenmikroskopie, Immunhistochemie und Molekularbiologie), hat sich eine große Anzahl neuerer klinischer Pathologieforschung der Pathologie der zerebralen Malaria zugewandt.

(1) Infizierte Agglutination roter Blutkörperchen: Der erste Grund für diesen Agglutinationsprozess ist die Marchiafava-Gruppe: Im Vergleich zu normalen roten Blutkörperchen erhöhen diese infizierten roten Blutkörperchen den Durchblutungswiderstand erheblich und sammeln sich im peripheren Teil der großen Blutgefäße. Einige Kapillaren verlangsamen den Blutfluss oder stagnieren sogar vollständig.

Nach der Autopsie toter zerebraler Malariapatienten zeigte die histologische Elektronenmikroskopie des Gehirngewebes, dass die mikrovaskulären Gefäße des Gehirns aufgrund der Anwesenheit einer großen Anzahl infizierter roter Blutkörperchen erweitert waren und diese roten Blutkörperchen über die Oberflächenknotenproteine an den Endothelzellen des Gehirns hafteten. Der Grund für dieses Phänomen ist, dass die mit den späten Trophozoiten und Schizonten infizierten roten Blutkörperchen selektiv aus dem normalen Blutkreislauf verschwinden und sich in den Mikrogefäßen lebenswichtiger Organe ansammeln, was mit dem klinischen Zelladhäsionsphänomen zusammenhängt. Es ist PRBC, das durch Rezeptoren vermittelt wird und an Endothelzellen haftet.

Einige Studien haben gezeigt, dass das Koma bei schwerer Malaria in engem Zusammenhang mit der Erythrozytenagglutination in zerebralen Mikrogefäßen steht, während andere Studien darauf hinweisen, dass das Koma nicht mit der Erythrozytenagglutination in Zusammenhang steht. Diese Faktoren können die histologische Beobachtung der Agglutination roter Blutkörperchen beeinflussen.

(2) Pigmentierung und Phagozytose: Wenn das Plasmodium sporuliert wird, haftet die restliche Erythrozytenmembranhülle an den Endothelzellen des Gehirns, die Malariaparasitenreste enthalten, die vom menschlichen Körper nicht benötigt werden, wie Malaria und Malaria. Die Protozoen verdauen das während der Entwicklung vom Hämoglobin zurückgebliebene gebrochene Material.Wenn die durch das unreife Plasmodium falciparum neu infizierten roten Blutkörperchen wieder in den Blutkreislauf gelangen, ist eine Pigmentierung entlang der zerebralen Blutgefäße zu erkennen, und die zirkulierenden Monozyten phagozytieren die äußere Hülle der roten Blutkörperchen. Und Malariapigment, Malariapigment ist toxisch und stimuliert Monozyten in vitro (z. B. TNF-) .Das Malariapigment, das nach PRBC-Ruptur zurückbleibt, hat auch direkte pathologische und physiologische Auswirkungen auf Hirnendothelzellen.

(3) Blutungen: Blutungen stellen ein häufiges pathologisches Merkmal des Gehirns dar. Das bloße Auge kann viele kleine Flecken auf dem Gehirngewebe beobachten. Diese Blutungen befinden sich normalerweise am Rand der subkortikalen weißen Substanz. Die histologische Untersuchung zeigt, dass es drei Arten von Blutungen gibt: Der erste Typ ist eine einfache Blutung, die in Fällen wie Kohlenmonoxidvergiftung und Barotrauma auftritt, der zweite Typ ist eine Ringblutung, die durch ein zentrales nekrotisches Blutgefäß gekennzeichnet ist, das von nicht infizierten roten Blutkörperchen umgeben ist. Weiter außen befinden sich PRBC und weiße Blutkörperchen, das dritte ist das Dürck-Granulom, das Zentrum ist ein von Mikroglia und Astrozyten umgebenes Blutgefäß.

(4) Hirnödem und Hirnschwellung: Radiologische Befunde und intrakranielle Drucktests haben gezeigt, dass bei vielen Patienten mit schwerer Malaria eine Hirnschwellung vorliegt. Es gibt jedoch keine pathologischen Grundlagen für Hirnödeme, wie z. B. in der Umgebung der Ventrikel, des Gehirnparenchyms und der Zellen Internes Ödem, Autopsie von erwachsenen Malariapatienten in Vietnam zeigte kein ausgedehntes Zellödem, erhöhten Hirnstamm oder erhöhtes Hirngewicht, und andere Daten von afrikanischen Kindern zeigten auch kein Hirnödem, eine laufende Studie an Kindern in Malawi Die Studie zeigte ein zerebrales Ödem, daher gibt es einige Unterschiede zwischen den verschiedenen Populationen: Die Häufigkeit von Gehirnschwellungen ist bei Kindern signifikant höher als bei Erwachsenen. Möglicherweise besteht ein Unterschied in der Regulation der zerebrovaskulären oder der Aufrechterhaltung der Blut-Cerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke. Die Frage ist, ob eine Gehirnschwellung und ein erhöhter Hirndruck zu einem Hirnödem führen und eine Anhäufung von PRBC in den Blutgefäßen zu einer Zunahme des Gehirnvolumens führen kann. Eines ist jedoch sicher: Patienten, die an zerebraler Malaria sterben, können sterben Es wurde ein Hirnödem gefunden.

(5) Entzündungsreaktion von Leukozyten und Astrozyten: Die Beobachtung von Leukozyten im Blutgefäßsystem von Patienten mit zerebraler Malaria variiert, und viele Studien legen nahe, dass das Auftreten weißer Blutkörperchen ein gemeinsames pathologisches Merkmal ist, und einige Wissenschaftler glauben sogar, dass dies der Fall ist Sie stellten die pathophysiologischen Mechanismen der Schädigung von Endothelzellen dar. Daten von Tiermodellmäusen zeigen, dass Mäuse mit zerebraler Malaria eine intravaskuläre Leukozytenansammlung aufweisen, gefolgt von einer Zellproliferation vor der Entzündungsreaktion, möglicherweise in der Pathologie der Malaria. Die Hauptrolle neben der Leukozytenextravasation im Blutungsbereich, bei der die weißen Blutkörperchen selbst in das menschliche Gehirn wandern, ist kein pathologisches Merkmal der Malaria des menschlichen Gehirns.

Es wurde vermutet, dass die proliferative Reaktion von Leukozyten oder Astrozyten im Blutkreislauf vor der Entzündungsreaktion signifikant zum pathologischen Prozess der Malaria bei Mäusen beiträgt, die der Enzephalitis ähnelt. Es gibt Hinweise darauf, dass in Vietnam zerebrale Malaria vorliegt. Bei Patienten kommt es zu einer Aktivierung der Hirnendothelzellen, einer lokalen Zerstörung des Proteins der Blut-Cerebrospinal-Flüssigkeits-Schranke und einer damit verbundenen Aktivierung der peripheren Blutmakrophagen. Diese Änderung tritt im Malariamodell der Maus auf, es gibt jedoch einen großen Unterschied zwischen Malaria der Maus und Malaria des Menschen, insbesondere die Agglutination nicht infizierter roter Blutkörperchen im Gehirn.Das Tiermodell von Mäusen bietet einen pathophysiologischen Mechanismus für die Untersuchung menschlicher Krankheiten. Praktisch, aber nicht genau, um menschliche Krankheiten widerzuspiegeln.

(6) Neuronale Toxizität und neuronale Degeneration: Es gibt nur wenige Berichte über neuronale Degeneration bei zerebraler Malaria, und trotz PRBC-Agglutination ist es überraschend, dass ausgedehnte neuronale Ischämien oder Endothelzellschäden nicht häufig sind, Marchuafava Und Bignami hat über Chromatin-Lyse in Gehirnzellen berichtet, um klinisch auffällige Fälle von Hirnstammsymptomen zu erklären. Rigdon hat über eine Abnahme der Purkin-Zellen und eine lokale Degeneration des Gehirngewebes im Kleinhirn berichtet. Invitros Forschungen weisen ebenfalls darauf hin In vivo können Antikörper bei zirkulierender zerebraler Malaria das Wachstum von Purkinje-Zellen in vitro hemmen. In jüngster Zeit haben die meisten Studien die potenzielle Rolle von exzitotoxischen Neurotransmittern aus dem Kynenrinime-Kanal untersucht, die im Malariamodell der Maus Koma verursachen können. Gegenwärtig wird der neuronale Tod hauptsächlich durch Reperfusionsschäden, Freisetzung von exzitotoxischen Neurotransmittern und Apoptose untersucht.Mit der Vertiefung dieser Studie wird die Rolle der neuronalen Toxizität bei der Pathogenese der menschlichen zerebralen Malaria weiter zunehmen Je klarer Sie sind.

(7) Knochenmark, Niere, Magen-Darm, Lunge, Herz, Nebenniere usw. haben ein unterschiedliches Ausmaß an phagozytischer Proliferation und können mit roten Blutkörperchen und Malariapigmenten, die Plasmodium enthalten, phagozytisch gesehen werden, Kapillaren enthalten rote Blutkörperchen, die Plasmodium enthalten, und sogar Mikrovaskuläre Obstruktion, Endothelausscheidung, Degeneration und Nekrose.

Prävention von zerebraler Malaria

Um Malaria zu bekämpfen und zu verhindern, müssen wir die präventionsorientierte Gesundheitspolitik gewissenhaft umsetzen und umfassende Präventionsmaßnahmen gegen die drei Hauptverknüpfungen der Malaria-Epidemie ergreifen.

1. Verwalten Sie die Infektionsquelle

Rechtzeitige Erkennung von Malaria-Patienten, Registrierung, Management und Follow-up-Beobachtung, so bald wie möglich, um die Krankheit zu kontrollieren und zu heilen, Patienten mit Würmern für die Ruhe-oder Anti-Rückfall-Behandlung, in der Regel im Frühjahr oder 1 Monat vor dem Höhepunkt der Epidemie Jeder, der innerhalb von zwei Jahren an Malaria erkrankt ist und ein Plasmodium oder eine Splenomegalie im Blut hat, sollte behandelt werden. In einem infizierten Gebiet mit hoher Inzidenz sollten Kinder unter 15 Jahren oder alle Einwohner behandelt werden.

2. Unterbrechen Sie die Übertragungsroute

In der Mückensaison werden die Moskitonetze richtig eingesetzt und die Mücken und Mückenabwehrgeräte werden im Freien eingesetzt.Neben dem großflächigen Einsatz von Mückenbekämpfungsmitteln ist es wichtig, stehendes Wasser zu beseitigen und Mückenbrutstätten auszurotten.

3. Anfällige Personen schützen

(1) Vorbeugung von Medikamenten: Beim Betreten des Malaria-Gebiets, insbesondere in der Epidemiezeit, ist die Einnahme von Medikamenten in Gebieten mit hoher Malaria-Erkrankung erforderlich. Im Allgemeinen dauert es 2 Wochen, bevor das Malaria-Gebiet betreten wird, und es wird für 6-8 Wochen aus dem Malaria-Gebiet gewechselt. Die folgenden Medikamente können je nach den Bedingungen angewendet werden. Verwenden Sie.

1 Pyrimethamin: 4 Tabletten einmal pro Woche oder 8 Tabletten einmal alle zwei Wochen. Bei langfristiger Anwendung kann es zu einer Riesenzellanämie kommen. Außerdem kann es zu einer Toleranz kommen (Ethylpyrimidin zu je 6,25 mg).

2 Piperaquin oder Piperaquinphosphat: 0,6 g des Substrats können alle 20 bis 30 Tage auch im chloroquinresistenten Bereich verwendet werden.

3 zusammengesetzte Antimalaria-Medikamente: Antimalaria-Tabletten Nr. 1, die Ampicillin 20 mg, Dapson 100 mg, 1 Tablette pro Tag für den ersten und zweiten Tag, 1 Tablette pro Woche, Antimalaria-Tabletten 2, die jeweils Pyrimethamin enthalten 17,5 mg Sulfadoxin (Parfümsulfonamid) 250 mg, 2 Tabletten pro Tag für den ersten und zweiten Tag, 2 Tabletten alle 10 Tage danach, Anti-Malaria-Tabletten Nr. 3, enthaltend Piperaquinphosphat 250 mg, Sulfadoxin 50 mg, einmal im Monat 4 Tabletten gleichzeitig.

2 Tabletten Chloroquin, einmal alle 10 Tage, können diejenigen, die eine Bluttransfusion erhalten, 0,15 g Chloroquin-Matrix täglich (1 Tablette) einnehmen und sogar 3 bis 5 Tage lang einnehmen.

Vorbeugende Medikamente können Nebenwirkungen wie Schwindel, Schwindel, Übelkeit, Erbrechen usw. hervorrufen. Daher sollten schwere Leber-, Herz- und Nierenerkrankungen sowie schwangere Frauen mit Vorsicht angewendet oder gehängt werden, um die Entstehung von arzneimittelresistenten Stämmen zu verhindern. Diese sollten alle 3 Monate gewechselt werden Drogen.

(2) Autoimmunität: Der Impfstoff wird erforscht und getestet.

Komplikationen bei zerebraler Malaria Komplikationen Hypoglykämie Nierenversagen Gelbsucht Lungenödem

Hypoglykämie

Patienten mit Falciparum-Malaria haben häufig eine Hypoglykämie und eine schlechte Prognose. Eine Hypoglykämie kann durch die Krankheit selbst verursacht werden. Sie kann auch eine Nebenwirkung der Behandlung mit Chinin oder Chinidin gegen Malaria sein. Die klinischen Manifestationen einer Hypoglykämie sind manchmal untypisch und falsch. Die klinischen Merkmale von Falciparum-Malaria, wie Schwitzen, Angstzustände, Verwirrtheit und Koma, sollten bei klinischem Verdacht auf Hypoglykämie und wenn eine Hypoglykämie vorliegt, sofort 50% Glucose für die experimentelle Behandlung ergeben Dann wird diese experimentelle Behandlung die Symptome signifikant verbessern.

2. Azidose

Die Pathophysiologie und Prognose der metabolischen Azidose bei Patienten mit Falciparum-Malaria wurde erst kürzlich untersucht. Das Atemnotsyndrom bei Kindern mit Falciparum-Malaria in Afrika wurde bisher nicht erkannt oder wird fälschlicherweise einer schweren Anämie zugeschrieben ( Es wird nun angenommen, dass es hauptsächlich durch die Ansammlung von Milchsäure im Körper und die renale Reabsorption der Bicarbonatbarriere verursacht wird.

Bei Patienten mit schwerer Malaria kommt es häufig zu einer renalen Rückresorption von Bicarbonat. Darüber hinaus sind Blutvolumenreduktion und Anämie auch mit Laktatazidose assoziiert. Bisher hatten Patienten mit zerebraler Malaria mit erhöhter Laktatspinalflüssigkeit eine schlechte, aber klinische Prognose Dies ist nicht der Fall, da die metabolische Azidose das Gehirn betreffen kann oder nicht.

3. Schwere Anämie

Anämie ist ein häufiges Symptom von Falciparum-Malaria Malaria ist eine Infektion der roten Blutkörperchen durch Malariaparasiten Anämie ist ein unvermeidliches Ergebnis Wenn die Anämie besonders bedeutend ist, kann die Anämie selbst auch als diagnostisches Kriterium für schwere Malaria angesehen werden, das im Krankenhaus für Malaria in Kenia enthalten ist. Unter den 2.433 Kindern lag die Inzidenz schwerer Anämie (Hb <5 g / dl) bei 29% und die Sterblichkeitsrate bei 18%, was über der Gesamtsterblichkeitsrate von 8% lag.

Schwere Anämie, wie Atemnot, wird besonders schwerwiegend sein: Bei vietnamesischen Erwachsenen, die wegen schwerer Malaria in ein Krankenhaus eingeliefert wurden, beträgt die Inzidenz schwerer Anämie 16%, und 90% der Patienten mit schwerer Anämie sind mit mindestens einer Art schwerer Malaria assoziiert. Andere Symptome und eine schwere Anämie selbst können nicht als wirksamer Indikator für eine schlechte Prognose herangezogen werden.

4. Nierenversagen

Es gibt viele Formen von Nierenschäden bei Malariapatienten, von denen die wichtigste das "akute tubuläre Nekrose-Syndrom" ist, das einer Nierenschädigung bei Sepsis ähnelt. Das Nierenversagen tritt am häufigsten bei Patienten ohne Malariaimmunität auf. Gelegentlich ist schwarzer Urin heiß.

Unter den Patienten ohne Malariaimmunität ist die Inzidenz von akutem Nierenversagen (ARF) hoch: Von den 560 im Krankenhaus befindlichen, schwer infizierten erwachsenen Malariapatienten hatten 158 (28%) bei der Aufnahme ein Nierenversagen, 41%. Patienten mit Nierenversagen in verschiedenen Stadien der Erkrankung und schließlich 14% der Patienten benötigen eine Dialysebehandlung, Patienten mit Nierenversagen bei Aufnahme ist die Mortalitätsrate höher (29% der Patienten mit Nierenversagen, kein Nierenversagen) Die Patientin war 9,2%), was sich signifikant von afrikanischen Kindern mit schwerer Malaria unterscheidet, deren Nierenfunktionsstörung normalerweise subklinisch ist und deren überwiegende Mehrheit keine Dialyse erfordert.

Die ersten Manifestationen von Patienten mit Nierenversagen sind Oligurie oder Anurie, die häufig mit Gelbsucht und Laktatazidose einhergehen und häufig eine sofortige oder frühzeitige Dialyse erfordern. Die Notwendigkeit einer Dialysebehandlung ist gering, beispielsweise ist für diese Patientengruppe eine Dialyse erforderlich. Bei den Indikationen handelt es sich häufig nicht um Hyperkaliämie oder Wassereinlagerungen, sondern um Urämie oder nichtmilchsäurehaltige Azidose.

Die klinischen Merkmale des akuten Nierenversagens bei Malariapatienten sind dem durch bakterielle Sepsis oder Hypovolämie verursachten "akuten tubulären Nekrose" -Syndrom sehr ähnlich, was darauf hinweist, dass die pathologischen Prozesse bei mehreren Malariapatienten mit Nierenversagen gleich sein können. Eine am Körper vorgenommene Nierenbiopsie zeigte, dass die pathologischen Veränderungen der Nierentubuli mit ATN übereinstimmten und auch die obige Schlussfolgerung stützten, während über Glomerulonephritis selten berichtet wurde.

5. Hitze des schwarzen Urins

Die klinischen Merkmale des Schwarzharnfiebers sind Fieber, massive intravaskuläre Hämolyse und Hämoglobinurie, die in schweren Fällen zu einem akuten Nierenversagen führen können. Die genaue Ursache ist unklar. Keine einzige Ursache kann alle Fälle von Schwarzharnfieber erklären. Es ist bekannt, dass Schwarzurinfieber nur in Endemiegebieten von tropischer Malaria auftritt und mit Malariaparasiteninfektion, Chinin- und Glucose-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel assoziiert ist, aber wie diese Faktoren zur Hämolyse führen, ist noch unklar Es war die häufigste Ursache für Nierenversagen und Tod bei Malariapatienten und wird heute nur noch selten beobachtet.

6. Huang Wei

Astragalus tritt auch häufig bei ARF auf. Astragalus ist mit Nierenversagen, zerebraler Malaria und schwerer Parasitämie assoziiert. Er wird durch eine Kombination aus Hämolyse und leichten Leberfunktionsstörungen verursacht. Patienten haben kein flatterndes Zittern. Bei schwerer Leberfunktionsstörung und hepatischer Enzephalopathie kann die Transaminase im Serum zunehmen, eine Abnahme der Leberfunktion kann zu einer Laktatazidose führen.

7. Lungenödem

Lungenödeme stellen eine schwerwiegende Komplikation bei schwerer Malaria dar. Sie treten häufig bei schwangeren Frauen auf. Wenn keine mechanische Beatmungseinrichtung vorhanden ist, führt das Lungenödem häufig zum Tod. Aus klinischer Sicht ähnelt es dem Atemnotsyndrom bei Erwachsenen, obwohl ein Flüssigkeitsüberschuss das Lungenödem fördern kann, jedoch das des Patienten Der zentralvenöse Druck und der Druck der Lungenarterie sind normalerweise normal.

8. Hämodynamischer Schock (kalte Malaria)

Der hämodynamische Schock ist eine schwerwiegende Komplikation bei schwerer Malaria.

Wie die bakterielle Sepsis ist sie durch einen verminderten systemischen Gefäßtonus und ein erhöhtes oder normales Herzzeitvolumen gekennzeichnet. Der Schock wird normalerweise durch andere schwerwiegende Malariakomplikationen verursacht, die häufig mit erhöhten Plasma-Laktatspiegeln und metabolischer Azidose einhergehen. Die Prognose ist schlecht, gelegentlich begleitet von bakterieller Sepsis, aber Blutkulturen sind normalerweise steril.

9. Die hämostatische Funktion ist abnormal

Das Blutungsrisiko bei Patienten mit schwerer Malaria steigt an, insbesondere wenn multiple systemische Funktionsstörungen, Nasenbluten, Zahnfleischbluten und noch stärkere Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts auftreten. Lebensbedrohliche Blutungen sind jedoch selten.

Eine Thrombozytenreduktion ist bei Malariapatienten häufig, Thrombozyten liegen jedoch selten unter 25.000 / l, und Labortests auf disseminierte intravaskuläre Gerinnung sind in der Regel normal, sofern sie nicht mit einer besonders schweren Erkrankung in Verbindung gebracht werden.

Symptome von zerebraler Malaria Häufige Symptome Bauchschmerzen Durchfall Reizbarkeit Niedriger Blutdruck Tiefes Koma Magersucht Müdigkeit Hohe Hitzebewusstseinsstörung Kalter und heißer Wechsel

Unkomplizierte Malaria

Die klinischen Manifestationen der unkomplizierten Malaria falciparum sind denen der anderen drei gutartigen Malariaerkrankungen beim Menschen sehr ähnlich. Zunächst können die Symptome sogar milder sein als die der Malaria vivax. Die Symptome sind Kopfschmerzen, Myalgie, Müdigkeit, Reizbarkeit nach 24 bis 48 Stunden. Fieber, Fieber ist in der Regel von Schüttelfrost, Schüttelfrost, gelegentlich von Schüttelfrost und Steifheit begleitet, Kopfschmerzen, Myalgie werden zunehmen und Magersucht, selten bei der typischen Plasmodium falciparum-Infektion, gelegentlich die höchste Körpertemperatur Kann mehr als 39% betragen, obwohl es keine offensichtlichen Anomalien bei Lungenfunktionstests gibt, aber Atembeschwerden wie Husten, Atemnot usw., Leber, Splenomegalie, leichte Bauchbeschwerden, Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Verstopfung sind ebenfalls häufig, Malariainfektion Die komplexen klinischen Symptome sind nicht spezifisch und stellen keine große Hilfe für die Diagnose dar. Jeder Patient, der in einem epidemischen Gebiet lebt oder dort war und nur Fieber hat, sollte bis zur klinischen Bestätigung eines anderen Krankheitsbildes mit hohem Malariaverdacht behandelt werden.

In verschiedenen Regionen und Bevölkerungsgruppen ist der Anteil der akuten Malaria-Infektionen, die zu schwerer Malaria führen, unterschiedlich und wird durch die Behandlung mit Malaria stark beeinträchtigt. Schätzungen zufolge beträgt der Anteil der akuten Malaria-Infektionen, die zu schwerer Malaria führen, bei Malaria-Kindern etwa 1%. Unter Erwachsenen in Thailand liegt die Sterblichkeitsrate für Malaria bei 1%.

2. Vergleich von Erwachsenen und Kindern

Schwere Malariastudien wurden bei zwei Gruppen afrikanischer Kinder und nicht gegen Malaria immuner südostasiatischer Erwachsener mit signifikanten klinischen Unterschieden zwischen den beiden Gruppen berichtet.

3. Malaria im Gehirn

Zu den Ursachen für bewusste Schäden durch schwere Malaria gehören: Formen von Anfällen, Hypoglykämie, schwere Azidose und Hypotonie (Schock) Nicht-Hirn-Koma-Ursachen können die zerebrale Malaria verschlimmern Plasmodium falciparum-Infektionen und Bewusstseinsschäden oder andere Hirnfunktionsstörungen sollten als kritisch kranke Patienten angesehen werden, und eine sofortige Behandlung mit Malaria sollte unter besonderer Aufsicht durchgeführt werden.

(1) Erwachsene cerebrale Malaria: in der Regel als diffuse, symmetrische Enzephalopathie manifestiert, kann durch epileptische Anfälle induziert werden, kann auch allmählich innerhalb weniger Stunden eine strenge Definition der Anforderungen an cerebrale Malaria entwickeln: im peripheren Blut Plasmodium falciparum im asexuellen Reproduktionsstadium gefunden, das Koma nach Anfall dauerte mindestens 30 Minuten, und ausgeschlossen andere Ursachen der Enzephalopathie (wie bakterielle Meningitis, virale Enzephalopathie), Hypoglykämie sollte auch nicht ausgeschlossen werden Das Weckkoma hat die folgenden zwei Anforderungen: Eine ist die GCS-Bewertung (Glasgow's Coma Scale) in der Übungsbewertung 3 (Fehlorientierung), die zweite ist die Sprachbewertung 2 (die Bedeutung des Tons ist völlig unverständlich) und die Blinkbewertung in der GCS Dies ist von geringer Bedeutung, da bei Patienten mit zerebraler Malaria die Augen geöffnet sind, obwohl sich der Patient im tiefen Koma befindet, und die Anzeichen des fokalen Nervensystems häufig sind.Trotz der milden Nackensteifheit ist die durch bakterielle Meningitis verursachte signifikante Lüge. Merkmale der Meningitis: Photophobie, hohe Nackensteifigkeit, Pupillenreflex gegen Licht, Hornhautreflex, Augenkopfreflex, Augendurstreflex und häufig konvergierender Reflex Primitive Reflexe wie Schmollreflexe können auftreten, mandibuläre Reflexe sind normalerweise aktiv und die gesamte Muskelspannung kann ansteigen, Sputum-Sputum wird leicht induziert, Symmetrie-Sputum-Reflexe sind aktiv, Hypotonie ist gelegentlich zu sehen, Bauchwandreflexe verschwinden normalerweise Bei kritisch kranken Patienten kann es zu einer spontanen Hirnstraffung (Extremität der Extremitäten) kommen, die kortikale Rigidität (Beugung der oberen Extremitäten, Streckung der unteren Extremitäten) kann auch durch schädliche Stimulation induziert werden.

Bei Erwachsenen ohne Malariaimmunität ist die Inzidenz von Krämpfen geringer als bei Kindern, etwa 20% der zerebralen Malaria sind konvulsiv, und bei Patienten mit bewusstlosen Störungen treten selten Krämpfe auf, und Krämpfe sind nicht mit Hypoglykämie verbunden.

Bei erwachsenen Patienten dauert das Koma in der Regel 1 bis 5 Tage (durchschnittlich 2 Tage), gelegentlich jedoch auch 2 Wochen.Die meisten Erwachsenen mit zerebraler Malaria weisen nach dem Aufwachen aus dem Koma keine signifikanten neurologischen Anomalien auf.

(2) Kinderzerebralmalaria: Die Kinderzerebralmalaria ist streng definiert als: die Fähigkeit, die Fähigkeit zur Lokalisierung von Schmerzreizen zu verlieren.Dieser Test ist nicht für Kinder sehr jungen Alters geeignet, obwohl der Blantyre-Koma-Score nicht genau ist, sondern klinisch Häufig verwendete, streng definierte cerebrale Malaria-Bewertung 2/5, längere Kinder können mit Erwachsenen-GSC bewertet werden, bei Kindern sollten auch andere Ursachen für Bewusstseinsstörungen in Betracht gezogen werden, z. B. Krämpfe (im Vergleich zu allgemein gutartigen Krämpfen) Es gibt einen längeren Zeitraum von Anfällen, Hypoglykämie (im Frühstadium gute Reaktion auf intravenöse Glukose) und Einnahme von Beruhigungsmitteln Für die wissenschaftliche Forschung ist die Definition einer exakten zerebralen Malaria wichtig Kinder mit Malaria, die zum Kollaps neigen (mit oder ohne Bewusstseinsstörung), sollten mit schwerer Malaria behandelt werden. Der sogenannte Kollaps ist, dass Sie nicht ohne Hilfe still sitzen können, während die normalen Altersgenossen still sitzen und in der Klinik zusammenbrechen können. Afrikanische Kinder sind in der Regel 48 Stunden alt, was kürzer ist als bei Erwachsenen ohne Malariaimmunität, da eine dringende Behandlung der zerebralen Malaria vom Fieber bis zum Koma erforderlich ist Sie sollten in der Regel nach 2 bis 3 Tagen schneller aufwachen.Bei Patienten mit tiefem Koma können abnormale parasitäre Reflexe, ein erhöhter oder erniedrigter Ganzkörpermuskeltonus, eine Kortikalis oder Denervation sowie eine Winkelumkehr auftreten. Das Gehirn ist trocken, gefolgt von Hirnstammsymptomen, und der Patient kann sterben.

Bei afrikanischen Kindern mit Malaria stellen Krämpfe die häufigste klinische Manifestation des Nervensystems dar. Mehr als 70% der Kinder mit zerebraler Malaria haben Krämpfe. Krämpfe können als Teil der zerebralen Malaria auftreten oder sie können alleine auftreten Die Studie wies darauf hin, dass Kinder mit zerebraler Malaria an Epilepsie erkrankten und dann in ein Krankenhaus eingeliefert wurden, von denen 25% ein Elektroenzephalogramm mit rezessivem Status epilepticus aufwiesen Regelmäßige Atmungsmuster, Nystagmus, leichtes Zucken von Fingern und Mund, Krampfanfälle bei diesen Kindern werden nach Einnahme von Antikonvulsiva schnell beendet, und Epilepsie ist bei Kindern mit unbewussten Störungen der Falciparum-Malaria, insbesondere unter 3 Jahren, häufig. Die Menge, von denen einige Anfälle sind, sind fieberhafte Anfälle.

(3) Folgeerkrankungen des Nervensystems: Obwohl einige Kinder mit zerebraler Malaria überlebt haben, weisen sie neurologische Folgeerkrankungen wie Ataxie, kortikale Blindheit und Hemiplegie auf, die eine enorme Belastung für die menschliche Gesellschaft darstellen. Die wiederkehrenden Krampfanfälle gehen mit einer Hypoglykämie einher: Die Häufigkeit neurologischer Komplikationen kann über 20% liegen, die Rate sinkt jedoch nach 6-monatiger Krankheit auf <5%. Unterschiedliche Behauptungen sind noch unklar, ob zerebrale Malaria einen langfristigen Einfluss auf die psychosoziale und intellektuelle Entwicklung von Kindern hat.

(4) Andere Manifestationen des Nervensystems: Die Manifestationen des Nervensystems von Falciparum-Malaria sind nicht nur Koma, Anfälle, neurologische Folgen, sondern auch ein selbstlimitierendes neurologisches Post-Malaria-Syndrom bei Erwachsenen in Vietnam. Bei akuter Bewusstseinsstörung, Wahnsinn, Krampfanfällen oder Zittern zeigte eine Studie, dass von der Beseitigung von Plasmodium bis zum Einsetzen neurologischer Symptome die durchschnittliche Dauer von 96h (6h ~ 60 Tage) dieses Syndrom bei allen Patienten mit Falciparum-Malaria auftrat Die Inzidenzrate liegt bei 0,12%, was in der Regel 300-mal häufiger zu schweren Erkrankungen führt als zu unkomplizierter Malaria.Eine randomisierte Studie hat gezeigt, dass dieses Syndrom bei Patienten, die mit Metformin zur Behandlung mit Malaria behandelt werden, häufiger auftritt. Patienten, die mit Chinin und Sulfadoxin / Pyrimethamin behandelt wurden, sind nicht häufig.

Untersuchung der zerebralen Malaria

Blutbild

Rote Blutkörperchen und Hämoglobin nahmen nach mehreren Episoden ab, und Falciparum-Malaria war besonders schwer: Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen stieg nach dem erstmaligen Auftreten leicht an, und dann nahmen normale oder geringfügig niedrigere, von Leukozyten klassifizierte Monozyten häufig zu, und es kam zu einer Phagozytose von Malariapigmentpartikeln.

2. Plasmodium Inspektion

(1) Blutausstrich: Der periphere Blutausstrich stellt die empfindlichste und spezifischste Testmethode dar. Diese Methode dient zum Zählen der infizierten roten Blutkörperchen auf dem peripheren Blutausstrich mit einem Mikroskop. Der periphere Blutausstrich wird verbessert. Bei Behandlung mit Musa-Färbung oder umgekehrter Fide-Färbung wird, wenn der Abstrich vor der Färbung mit Alkohol fixiert wird, Plasmodium in intakten roten Blutkörperchen gefunden, und der Prozentsatz infizierter roter Blutkörperchen wird verwendet, um die Abstrichzahl anzuzeigen, wie oben beschrieben. Für die Mahlmethode kann der dickere Blutausstrich direkt angefärbt werden, die roten Blutkörperchen werden aufgelöst und es verbleiben nur der sichtbare Plasmodium- und der weiße Blutkörperchenkern. Dies ist die sogenannte Plattenmethode, bei der Plasmodium für jeweils 200 oder 400 weiße Blutkörperchen verwendet wird. Die Zahl gibt die Anzahl an, die Blattmethode ist leicht zu lesen und die Plattenmethode ist empfindlicher.

Wenn der Patient vor oder während der Infektion mit Plasmodium gegen Malaria behandelt wurde, kann sein Blutausstrich negativ werden.Wenn der klinische Verdacht auf eine Malaria-Infektion besteht, sollte der Blutausstrich ohne Symptome und Anzeichen einer schweren Malaria wiederholt werden. Patienten mit erworbener Immunität sollten mit schwerer Falciparum-Malaria diagnostiziert werden, wenn sie bei geringer Vergrößerung ein Fragment von Plasmodium-Pigment in ihrem zirkulierenden weißen Zytoplasma entwickeln.

(2) Myeloische Abstrichfärbung für Plasmodium, die positive Rate ist höher als die von Blut.

3. Serologische Untersuchung

Antimalaria-Antikörper treten normalerweise 2 bis 3 Wochen nach der Infektion auf, erreichen ihren Höhepunkt nach 4 bis 8 Wochen und nehmen dann allmählich ab. Indirekte Immunfluoreszenz-, indirekte Hämagglutinations- und enzymgebundene Immunosorbens-Assays wurden angewendet und die positive Rate beträgt bis zu 90%. Es wird allgemein für epidemiologische Untersuchungen verwendet.

In letzter Zeit gab es viele Methoden zur schnellen Diagnose von Plasmodium-Infektionen: Die erste basiert auf der Acridin-Orange-Fluoreszenz-Technologie, die verbessert und auf die klinische quantitative Nacktkleidungstechnologie (OBC) angewendet wird. Die Methode besteht darin, den Malariaparasiten Lactatdehydrogenase zu bestimmen, die letztere Methode kann den Malariaparasiten nachweisen und seine Spezies unterscheiden, und die erstere Methode ist spezifisch für Plasmodium falciparum, von denen keine empfindlich für die Dickschichtmethode ist, aber zweifellos diese beiden Die Methoden werden in den Labors europäischer und amerikanischer Länder, in denen Malaria nicht verbreitet ist, eine Rolle spielen.

4. Die Rolle der Lumbalpunktion bei zerebraler Malaria

Aufgrund der pathophysiologischen Konsequenzen eines erhöhten Hirndrucks bei Patienten mit zerebraler Malaria (insbesondere bei Kindern) ist die Durchführung einer Lumbalpunktion im Frühstadium von Malariapatienten umstritten.

Bei Patienten mit einer bewussten Störung (oder Krampfanfällen bei Kindern unter einem Jahr) ist die Lumbalpunktion entscheidend für den Ausschluss einer bakteriellen Meningitis. Einige Menschen befürchten, dass bei Kindern mit einer Gehirnschwellung eine Lumbalpunktion eine Zerebralparese auslösen kann, was theoretisch ist. Bedenken, aber nicht bestätigt, und bildgebende Untersuchungen zeigen, dass die meisten Kinder und Erwachsenen mit zerebraler Malaria kein zerebrales Ödem haben. Es gibt keine Hinweise darauf, dass ein erhöhter Hirndruck bei erwachsenen Patienten eine wichtige Rolle bei der Krankheitsentwicklung spielt Das Tragen der Taille wird häufig als sicheres Untersuchungsmittel angesehen. Es ist sehr wichtig, dass die Behandlung aller Patienten mit Malaria nicht durch die Taille verzögert wird.

CT, MRT-Untersuchung hilft, die Diagnose zu differenzieren.

Diagnose und Diagnose von zerebraler Malaria

Diagnose

1. Epidemiologie: Es gibt eine Vorgeschichte, in der ein endemisches Malaria-Gebiet lebt oder reist, eine Vorgeschichte von Malaria-Episoden in den letzten Jahren oder einen Fieberpatienten, der kürzlich eine Bluttransfusion erhalten hat.

2. Zerebrale Malaria: tritt häufiger in der Epidemie auf, akuter, hohes Fieber, Schüttelfrost, Krämpfe, Krämpfe usw., Säuglinge und Kleinkinder im Seuchengebiet haben plötzlich hohes Fieber, Schüttelfrost, Koma, sollten auch diese Krankheit in Betracht ziehen.

3. Laboruntersuchung: Vor allem um Malariaparasiten zu finden, die in der Regel diagnostiziert werden, sollten Bluttabletten entnommen werden, um Malariaparasiten zu finden. Die Anzahl der zu diesem Zeitpunkt leicht auffindbaren Protozoen sollte bei Bedarf mehrmals wiederholt werden Suchen Sie nach dicken Bluttabletten.

Ist der klinisch hohe Verdacht und der Blutbild negativ, kann mit dem Knochenmarkpunktionsabstrich der Malariaparasit gefunden werden.

4. Therapeutische Diagnose:

Die klinischen Manifestationen sind Malaria sehr ähnlich, aber nach mehreren Untersuchungen wurde kein Plasmodium gefunden. Versuchen Sie, die roten endogenen Protozoen (wie Chloroquin) abzutöten und die 48-Stunden-Fieberkontrolle zu behandeln, bei der es sich möglicherweise um Malaria handelt.

Patienten mit bewussten Störungen oder Anfällen, die in Malaria-Endemiegebieten gelebt haben, sollten im Verdacht stehen, zerebrale Malaria zu haben, unabhängig davon, ob sie prophylaktisch Malariamedikamente eingenommen haben. Malaria kann auch durch andere Mittel als Tätowierungsstiche übertragen werden. B. Bluttransfusionen, kontaminierte Nadeln oder Organtransplantationen usw., ohne dies zu berücksichtigen, kann die Diagnose verzögern. Diese Verzögerung ist sehr gefährlich.

Wenn bei einem kritisch kranken Patienten der Verdacht auf Malaria besteht und der erste Abstrich negativ ist, muss die Diagnose einer Malariaerkrankung empirisch durchgeführt werden.

Differentialdiagnose

Bei Malaria handelt es sich um hohes Fieber, eine Retention oder Entspannung vom Wärme-Typ, ähnlich wie bei Sepsis, jedoch mit schweren Symptomen einer systemischen Sepsisvergiftung, einer fokalen Entzündung oder metastasierenden, suppurativen Läsionen, weißen Blutkörperchen und Neutrophilen sowie einer Blutkultur, die ein pathogenes Wachstum aufweisen kann.

Zerebrale Malaria kann leicht mit epidemischer Enzephalitis, toxischer Dysenterie und Hitzschlag verwechselt werden.Es ist normalerweise notwendig, sorgfältig nach Malariaparasiten zu suchen.Die toxische Dysenterie sollte auch in Form von Kot, Kultur und manchmal unklarer Behandlung mit Antimalariamedikamenten durchgeführt werden. Auf das Ergebnis warten.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.