Zerebrale ischämische Erkrankung

Einführung in zerebrale ischämische Erkrankungen Zerebrale Ischämie tritt in den pathologischen Prozessen verschiedener neurochirurgischer Erkrankungen, wie zerebrovaskulären Erkrankungen und Hirntumoren, sowie in systemischen pathologischen Prozessen wie Herzstillstand und Schock auf. Zerebrale Ischämie kann in verschiedenen Formen und fokal manifestiert sein. Und diffuse zerebrale Ischämie, permanente und transiente zerebrale Ischämie, aber in jeder Hinsicht sind die pathophysiologischen und biochemischen Veränderungen der zerebralen Ischämie im Grunde genommen ähnlich und hängen mit dem Grad und der Dauer der zerebralen Ischämie zusammen . Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% -0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hirninfarkt Hirnblutung Myokardinfarkt

Ursachen für zerebrale ischämische Erkrankungen

(1) Krankheitsursachen

Die Ursachen der zerebralen Ischämie sind komplex und lassen sich in folgenden Kategorien zusammenfassen:

1 intrakranielle, externe Arterienstenose oder Okklusion;

2 Embolisation der Hirnarterien;

3 hämodynamische Faktoren;

4 hämatologische Faktoren usw.

1. Stenose oder Okklusion der Hirnarterie

Das Gehirn wird beidseitig von der A. carotis interna und der A. vertebralis versorgt, wobei die Blutversorgung der A. carotis interna 80% bis 90% der gesamten Blutversorgung des Gehirns und die der A. vertebralis 10% bis 20% ausmacht. Im Falle einer Stenose oder eines Verschlusses können bei guter Kollateralzirkulation keine klinischen ischämischen Symptome auftreten.Wenn die Kollateralzirkulation schlecht ist oder mehrere Arterien eine Stenose aufweisen, die die Durchblutung beeinträchtigt, kann dies zu lokalem oder zerebralem Vollblut im Gehirn führen. Der Fluss (CBF) wird reduziert, und wenn der CBF auf ein kritisches Niveau der zerebralen Ischämie (18-20 ml / (100 g · min)) reduziert wird, wird eine zerebrale Ischämie erzeugt.

Leichte arterielle Stenosen beeinträchtigen die Durchblutung nicht und müssen im Allgemeinen auf mehr als 80% der ursprünglichen Lumenquerschnittsfläche eingeengt werden, um die Durchblutung zu verringern.Die Querschnittsfläche kann nicht anhand des zerebralen Angiogramms gemessen werden. Wenn der Innendurchmesser gemessen und der Innendurchmesser der Arterie auf mehr als 50% ihres ursprünglichen Durchmessers verringert wird, entspricht dies einer Verengung des Lumenbereichs um 75%. Dies wird als Stenosegrad angesehen, der ausreicht, um den Blutfluss zu beeinträchtigen, dh als chirurgisch enge Stenose.

Multiple zerebrale Arterienstenosen oder -verschlüsse wirken sich stärker auf den zerebralen Blutfluss aus, da sie dazu führen können, dass sich der gesamte zerebrale Blutfluss am Rand der Ischämie befindet (CBF beträgt 31 ml / (100 g · min)), wenn systemische Blutdruckschwankungen vorliegen. Es kann eine zerebrale Ischämie verursachen. Die Hauptursache für Stenosen oder Verschlüsse der Hirnarterien ist Arteriosklerose. Die überwiegende Mehrheit (93%) betrifft die extrakranielle Aorta und die intrakraniellen Mittelarterien, einschließlich der Halsschlag- und Wirbelarterien. Die größte Wahrscheinlichkeit einer Beteiligung am Anfang und Arteriosklerose ist eher an den kleinen Arterien des Gehirns beteiligt.

2. Embolisation der Hirnarterie

Atherosklerotische Plaques weisen neben arteriosklerotischen Plaques häufig Thrombozyten-, Wandthromben- und Cholesterinfragmente auf der Ulkusoberfläche der Plaques auf, die durch den Blutfluss unter Bildung von Embolien ausgewaschen werden. Es wird durch den Blutfluss in die intrakranielle Arterie befördert, und die distale Arterie wird blockiert, um eine Gehirnembolie zu verursachen, die eine Ischämie im Blutversorgungsbereich verursacht.

Die häufigste Emboliequelle ist die atherosklerotische Plaque am Beginn der A. carotis interna, die als häufigste Ursache für TIA bei vorübergehenden ischämischen Anfällen gilt.Der Embolus kann schnell in Fragmente zerlegt und aufgelöst werden oder Die distalen Arterien bewegen sich, und der größte Teil der Embolie in der A. carotis interna (3/4) tritt mit dem Hauptstrom des Blutes in die A. cerebri media ein, was zu den entsprechenden klinischen Symptomen führt.

Eine weitere Hauptursache für eine arterielle Embolie sind kardiogene Embolien, rheumatoide Herzkrankheiten, subakute bakterielle Endokarditis, angeborene Herzkrankheiten, Klappenprothesen und Herzoperationen. Embolie wird im Inneren verursacht, und seltene Embolien wie septische Embolien, Fettembolien und Luftembolien können auch eine Gehirnembolie verursachen.

3. Hämodynamische Faktoren

Kurzzeitige Hypotonie kann zu zerebraler Ischämie führen.Wenn eine schwere Stenose der Gehirnblutgefäße oder eine multiple Stenose der Gehirnarterien vorliegt, befindet sich der zerebrale Blutfluss in einem Zustand mit geringerem Blutdruck, und ein milder Blutdruck kann zerebrale Ischämie verursachen, wie z. Schwere Arrhythmie, Schock, Karotissinusallergie, orthostatische Hypotonie, Subclavia-Arterien-Steal-Syndrom.

4. Hämatologische Faktoren

Orale Kontrazeptiva, durch Schwangerschaft verursachte Hyperglykämie, mütterliche, postoperative und Thrombozytopenie, Erythrozytose, Sichelzellenanämie, erhöhte Viskosität aufgrund von Makroglobulinämie können zu zerebraler Ischämie führen.

(zwei) Pathogenese

1. Normale zerebrale Durchblutung und zerebrale Ischämie

Da das von den Neuronen selbst gespeicherte Energiematerial ATP oder ATP-Stoffwechselsubstrat sehr begrenzt ist, benötigt das Gehirn eine kontinuierliche Durchblutung des Gehirns, um Glukose und Sauerstoff zuzuführen Beim Absinken reguliert das Hirngewebe den Blutfluss durch einen automatischen Regulationsmechanismus, wodurch die Auswirkungen von zerebraler Ischämie auf Neuronen minimiert werden.

Wenn der CBF jedoch auf einen bestimmten Schwellenwert abfällt, wird der Autoregulationsmechanismus des Gehirns dekompensiert und der minimale Energiebedarf des Gehirns wird nicht erfüllt, was zu funktionellen oder organischen Veränderungen im Gehirn führen kann Neurologische Dysfunktion und elektrophysiologische Veränderungen stellen die Schwelle für eine zerebrale Ischämie dar. Bei einem CBF von 15 bis 18 ml / (100 g · min) ist der Neurotransmitter erschöpft, die synaptische Übertragung stoppt und die elektrische Aktivität verschwindet. Die Blutschwelle, wenn der zerebrale Blutfluss schnell wiederhergestellt wird, kann die Gehirnfunktion wiederhergestellt werden, aber wenn der CBF weiter auf 15 ml / (100 g · min) verringert wird, kann das vom Gehirn hervorgerufene Potential verschwinden, und wenn der CBF <10 bis 12 ml / (100 g · min) ist. ATP-Depletion, Ionenhomöostase, Membranphospholipid-Abbau, K + -Freisetzung von Neuronen in die Extrazelle, Ca2 tritt in großen Mengen in Neuronen ein und verursacht dort eine Calciumüberladung mit abnormalem Anstieg von Na +, Cl- und Wasser in Gliazellen. Die Zerstörung des Todes, dies ist die Ionenhomöostase-Schwelle, normalerweise unterhalb dieser Schwelle, und die Schädigung des Gehirns ist irreversibel.

Das Auftreten eines zerebralen Infarkts hängt jedoch nicht nur mit dem zerebralen Blutfluss zusammen, sondern auch mit der Zeit der zerebralen Ischämie.Bei dem Modell der zerebralen Ischämie mit Affen (Ischämiezeit 1-3 Stunden) beträgt der Grenzwert des zerebralen Blutflusses für den zerebralen Infarkt 10 ~ 12 ml / (100 g · min); wenn die Ischämie dauerhaft ist, kann der zerebrale Blutfluss 17 ~ 18 ml / (100 g · min) einen Hirninfarkt verursachen.

2. Halbdunkler Bereich der zerebralen Ischämie

Relativ zur ischämischen Kernregion ist die Blutversorgung nach einer Ischämie des umliegenden Hirngewebes verringert, aber abhängig von der kollateralen Zirkulation des Gehirns sind die Neuronen nicht irreversibel gestorben, und der Blutfluss wird innerhalb einer bestimmten Zeitspanne wiederhergestellt, und die Neuronen können die Funktion wiederherstellen, obwohl die Zellen Die elektrische Aktivität verschwindet, aber die ionische Homöostase der Zellen bleibt erhalten. In der anatomischen Struktur ist es schwieriger, die halbdunklen Regionen genau zu unterscheiden, hauptsächlich bezogen auf Hirngewebe, das nach medikamentöser Behandlung oder Wiederherstellung des zerebralen Blutflusses gerettet werden kann, aber wenn die zerebrale Ischämie weiterentwickelt wird Die Zellen im halbdunklen Bereich können abgetötet werden, und der halbdunkle Bereich ist der Forschungsschwerpunkt der Pathophysiologie nach zerebraler Ischämie und ist auch der Kernbestandteil der Behandlung von zerebraler Ischämie.

3. Pathophysiologische Veränderungen der zerebralen Ischämie

(1) Energiestörung: Dies ist der hauptsächliche pathologische Prozess nach einer zerebralen Ischämie. Wenn das Gehirngewebe 60 Jahre lang vollständig ischämisch ist, kann es zu einem Abbau der energiereichen Substanz Adenosintriphosphat (ATP) kommen, der zu Störungen der Energie- und Proteinsynthese führt und zu zellulären Strukturproteinen und Mangel an funktionellem Protein, aufgrund von Sauerstoffmangel, anaerober Glykolyse, erhöhter Milchsäureproduktion, was zu intrazellulärer und extrazellulärer Azidose, Funktionsstörung der Ionenmembranpumpe, erhöhter Zellmembrandurchlässigkeit, Ionengradient innerhalb und außerhalb der Zelle kann nicht aufrechterhalten werden, K + Abfluss, Na + Zufluss Die Depolarisation der Zellmembran fördert die Freisetzung von Ca2-Zufluss und Glutamat. Mit dem Zufluss von Na + beginnt sich Wasser in den Zellen anzusammeln, was zu Zellödemen und schließlich zum Zelltod führt.

(2) Exzitatorische Neurotoxizität: Eine abnormale Depolarisation der Zellmembran nach Ischämie und massiver Ca2-Zufuhr kann zu einer abnormalen Freisetzung von Neurotransmittern führen, einschließlich Glutamat, Dopamin, Gamma-Aminobuttersäure (GABA) und Acetylcholin Und Asparaginsäure usw., die Synthese und Aufnahme dieser Substanzen erfordern die Versorgung mit Energiesubstanzen, Energieversorgungsstörungen bei zerebraler Ischämie, können diese Substanzen akkumulieren, toxische Wirkungen hervorrufen, Glutamat ist der Haupterregungsnerv im Gehirn Es wird gegenwärtig angenommen, dass der Sender an zwei Arten von Rezeptoren bindet, von denen einer ein ionischer Rezeptor ist, wie N-Formaldehyd-D-Aspartat (NMDA), Amino-3-hydroxy-5-methyl -4-Isopyrrolidinsäure (AMPA) usw., die Aktivierung solcher Rezeptoren kann die Transmembranbewegung von Ionen beeinflussen, der andere ist ein metabolischer Rezeptor, der die Funktion von Ionenkanälen nicht beeinträchtigt, wenn Glutamat und NMDA, AMPA Wenn die Rezeptoren binden, sind die Ionenkanäle offen, Ca2 ist intensiv und Ca2 übt eine Zytotoxizität aus. Daher sind Zellen mit mehr Glutamatrezeptoren, wie Hippocampus-CA1-Zellen und zerebelläre Pujinye-Zellen, anfällig für ischämische Schäden. Verwendung von Glutamatrezeptor-Antagonisten zur Verringerung der zerebralen Ischämie Das Infarktvolumen, das die Schädigung der ischämischen Penumbra verbessert, zeigt, dass die durch Glutamat dargestellte exzitatorische Neurotoxizität eine Rolle bei der Pathophysiologie der zerebralen Ischämie spielt, fand aber auch heraus, dass Glutamatrezeptorantagonisten diffus sind Die Schädigung des Gehirns in der Kernregion der Vorderhirnischämie oder der fokalen zerebralen Ischämie ist nicht signifikant verbessert, was darauf hinweist, dass die Entwicklung der Schädigung nach der zerebralen Ischämie nicht nur die Beteiligung von exzitatorischen Aminosäuren ist.

(3) Calcium-Balance-Störung: Ca2 ist ein wichtiger zweiter Botenstoff in Zellen, der eine wichtige Rolle bei der Zelldifferenzierung, dem Wachstum, der Genexpression, der Enzymaktivierung, der Freisetzung synaptischer Vesikel und der Aufrechterhaltung des Membrankanalstatus spielt. Normalerweise ist die intrazelluläre Ca2-Konzentration etwa 10.000-mal niedriger als die außerhalb der Zelle, dh 10-5-10-7 mol / l in der Zelle und 10-3 mol / l extrazellulär. Das Aufrechterhalten des Ionengradienten erfordert eine Energieversorgung, um die folgende Ionenregulierung zu steuern. Prozess: Ionen-Transmembran in und aus, Aufnahme und Freisetzung des intrazellulären Calciumpools, kombiniert mit intrazellulären Proteinen, um Calcium zu bilden, extrazelluläres Calcium in die Zelle hängt hauptsächlich von Calciumkanälen ab und die Entladung hängt vom Ca2-ATPase-, Na + -Ca2-Austausch ab Das endoplasmatische Retikulum und die Mitochondrien stellen intrazelluläre Ca2-Speicherstellen und Puffersysteme dar. Die Freisetzung von Ca2 aus dem endoplasmatischen Retikulum hängt von zwei Rezeptoren ab: Ein Rezeptorkanal wird durch Inositoltriphosphat (IP3) gesteuert, der andere Rezeptor ist Der Ryanodinrezeptor (RyR) wird durch die intrazelluläre Ca2-Konzentration gesteuert.Zusätzlich befindet sich eine Calciumpumpen-ATPase auf der Membran des endoplasmatischen Retikulums.Daher hängt die Freisetzung oder Aufnahme von Ca2 durch das endoplasmatische Retikulum von intrazytoplasmatischem Ca2, IP3 ab. Und ATP-Konzentration gibt es Abhängigkeit von der mitochondrialen Innenmembran Der elektrochemische Gradient der Phosphorylierung steuert den Eintritt und Austritt von Calciumionen.Wenn die zerebrale Ischämie, der Energiestoffwechsel verlangsamt oder stoppt, können die Zellmembrandepolarisation, der Zufluss der extrazellulären Ca2-cis-Ionenkonzentration und der intrazelluläre Calciumpool den Konzentrationsgradienten nicht aufrechterhalten Ca2 wird in das Zytoplasma freigesetzt, was zu einem Anstieg des intrazellulären Ca2 führt.

Erhöhtes intrazelluläres Ca2 ist die hauptsächliche pathophysiologische Veränderung nach zerebraler Ischämie, die eine Reihe von Reaktionen auslösen kann, die zum Zelltod führen und sich hauptsächlich durch die Aktivierung von Ca2-abhängigen Enzymen wie proteolytischen Enzymen, Phospholipasen, Proteinkinasen und Stickoxidsynthese manifestieren. Enzyme und Endonukleasen usw., die unter normalen Bedingungen die Integrität der Zellstruktur aufrechterhalten und dadurch die Zellfunktion aufrechterhalten, aber während der zerebralen Ischämie werden Phospholipasen wie Phospholipase A2 und Phospholipase C überaktiviert, wobei freie Fettsäuren freigesetzt werden. Schließlich entstehen freie Radikale, vasoaktive Substanzen und entzündungshemmende Substanzen: Phospholipase A2 kann Aminoglykolphosphat, Phosphorylcholin und andere Zellmembranphospholipide in einen hämolysierten Zustand überführen, und ein hämolysiertes Phospholipid wirkt als Detergens für Zellmembranen. Zerstörung der Membranstabilität, fördert auch die Bildung von Thrombozytenaktivierungsfaktor (PAF), einem Zytokin, das die Adhäsion von Entzündungszellen an Endothelzellen und die Thrombozytenbildung, Entzündung und Sauerstoff nach zerebraler Ischämie vermittelt Die Reaktion freier Radikale kann die Zellschädigung nach Ischämie beschleunigen, und die Phosphorylierung und Dephosphorylierung intrazellulärer Proteine sind wichtige Formen, die die Proteinfunktion regulieren. Proteinkinasen phosphorylieren zelluläre Strukturproteine und regulatorische Proteine und verändern dadurch die Proteinfunktion, wie z. B. erhöhtes intrazelluläres Ca2 während zerebraler Ischämie, Aktivierung von Proteinkinase C, Veränderung der Membranprotein- und Kanalproteinfunktionen und Beeinflussung von Zellionen Im stationären Zustand reguliert intrazelluläres Calcium auch die Genexpression, insbesondere in sehr frühen Genen wie c-fos, c-jun kann die Expression während einer zerebralen Ischämie erhöhen.

(4) Azidose: Mögliche Mechanismen der durch Azidose verursachten neuronalen Schädigung: Bildung von Hirnödemen, Hemmung der mitochondrialen Atmungskette, Hemmung der Laktatoxidation und Schädigung der intrazellulären H + -Ausscheidung Zusätzlich kann Azidose die Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke erhöhen. Die Durchlässigkeit, die Schädigung der Azidose, hängt vom Blutzuckerspiegel vor der Ischämie und dem Grad der Ischämie ab. Eine Hyperglykämie vor der Ischämie kann die durch anaerobe Glykolyse nach der Ischämie hervorgerufene Abnormalität der Milchsäure erhöhen. Wenn der Milchsäuregehalt im Gewebe höher als 25 g ist Wenn / g, kann ein Hirnschaden erzeugt werden.

(5) Freie Radikale: Freie Radikale spielen auch im pathophysiologischen Prozess der zerebralen Ischämie eine wichtige Rolle. Nach zerebraler Ischämie, insbesondere nach zerebraler Ischämie und Reperfusion, können Sauerstoffradikale offensichtlicher sein. Hydroxy (0H-), Sauerstoff (O2-) und H2O2 stellen die Hauptquellen dar. Nach der Reperfusion tritt eine große Anzahl von Entzündungszellen in den Infarktbereich mit Blutfluss ein, der zu einer weiteren Quelle für freie Sauerstoffradikale wird. Eine Quelle für freie Sauerstoffradikale ist Arachiden. Säure, hergestellt durch Ca2-aktivierte Phospholipase A2, ein anderer Weg leitet sich von Xanthinoxidase ab, Ca2-Zufluss kann Xanthindehydrogenase in Xanthinoxidase umwandeln, auf O2 einwirken, O2- produzieren, freie Radikale können sich ändern Die Struktur von Phospholipiden und Proteinen verursacht Phospholipidperoxidation, zerstört die Zellmembranintegrität und die DNA-Struktur und führt zum Zelltod, aber der genaue Mechanismus, durch den freie Radikale Hirnschäden verursachen, ist noch unklar.

(6) Stickstoffmonoxid (NO): In den letzten Jahren wurde die Rolle von Stickstoffmonoxid bei zerebraler Ischämie / Reperfusionsschädigung untersucht und es wirkt als eine Art aktives freies Radikal, das als neuronales Informationsmolekül fungieren kann. Es kann eine neurotoxische Substanz sein. Verschiedene Teile von Stickstoffmonoxid haben unterschiedliche Funktionen, die den zerebralen Gefäßtonus und die Nervenübertragung regulieren können. Stickstoffmonoxid selbst hat keine toxische Wirkung, aber nach zerebraler Ischämie eine erhöhte intrazelluläre Calciumstimulation Die Stickstoffsynthese nimmt zu, da Stickoxid als umgekehrter Neurotransmitter die Produktion von freien Sauerstoffradikalen und Arachidonsäure vermitteln kann, was zu Reaktionen mit freien Radikalen führt, die zum Absterben von Nervenzellen führen Freie Sauerstoffradikale verursachen Zellschäden Aufgrund der kurzen Halbwertszeit von Stickoxid ist die direkte Forschung immer noch schwierig und wird hauptsächlich durch die Untersuchung der Stickoxidsynthase (NOS) beurteilt. Derzeit wird angenommen, dass die schützende oder zerstörende Wirkung von Stickoxid bei Ischämie von der Entwicklung des ischämischen Prozesses und der Quelle der Zellen, der durch exzitatorische Aminosäuren vermittelten zerebralen Ischämie, abhängt Eine Kettenreaktion, die Ca2-abhängige NOS, einschließlich neuronaler NOS (nNOS) und endothelialer NOS (eNOS), aktiviert, hemmt selektiv nNOS mit neuroprotektiven Effekten und hemmt selektiv eNOS mit neurotoxischen Effekten, zusätzlich verzögert oder ischämisch Eine Ischämie-Reperfusion kann die Produktion von induzierbarem NOS (iNOS) unabhängig von Ca2, hauptsächlich in Gliazellen, induzieren und iNOS mit Neuroprotektion selektiv hemmen. Daher kann die Aktivierung von nNOS und die Induktion von iNOS eine Ischämie vermitteln Schädigung des Gehirns, der Wirkmechanismus kann eine Rolle bei der Störung der Mitochondrienfunktion und der Beeinflussung des Energiestoffwechsels spielen Jüngste Studien haben ergeben, dass L-NAME, ein nicht selektiver NOS-Blocker, unter Verwendung von L-NAME die Schädigung des Gehirns nach Ischämie / Reperfusion signifikant reduzieren kann Das Blockieren der NOS-Aktivität um mehr als 80% kann auch das Infarktvolumen nach Ischämie / Reperfusion signifikant verringern, was darauf hinweist, dass durch Stickoxid verursachte Schäden durch freie Radikale eine wichtige Rolle bei Reperfusionsverletzungen spielen.

(7) Zytokine und Entzündungsreaktionen: 4 bis 6 Stunden nach einer vorübergehenden zerebralen Ischämie oder 12 Stunden nach einer dauerhaften zerebralen Ischämie kann eine Entzündungsreaktion im Gehirn auftreten. Die Entzündungsreaktion spielt eine wichtige Rolle beim Mechanismus der Ischämie / Reperfusionsschädigung.Diese Art der Entzündungsreaktion beginnt mit der Expression entzündungsfördernder Zytokine im ischämischen Bereich, und die Akkumulation entzündlicher Zellen im ischämischen Bereich ist die Hauptmanifestation. Eine Reihe von Schadensreaktionen, die zur neurologischen Zerstörung führen, wie Tumornekrosefaktor Alpha, Beta (TNF-Alpha, TNF-Beta), Interleukin, Makrophagen-abgeleitete Zytokine, Wachstumsfaktoren, Chemokine Als chemotaktische Substanz von Entzündungszellen spielen mononukleare Faktoren eine wichtige Rolle bei der Aggregation von Entzündungszellen im ischämischen Bereich, wobei die Rolle von Interleukin-1 (IL-1) die kritischste ist und IL-1 die folgenden zwei übersteigen kann Pfade verursachen Zellschäden:

1 Aktivierung von Gliazellen oder anderen Zytokinen oder endothelialen Adhäsionsmolekülen, Stimulierung der Entzündungsreaktion, verstärkte Expression von IL-1 nach zerebraler Ischämie, Stimulierung der Expression anderer Zytokine, Hervorrufen synergistischer Effekte, Verursachen von Infiltration entzündlicher Zellen, Fehlen entzündlicher Zellen Im Blutbereich kann es einerseits die Mikrogefäße mechanisch blockieren, die lokale Blutversorgung verringern und den ischämischen Schaden weiter verschlimmern, andererseits setzen die infiltrierenden Entzündungszellen die Wirkstoffe frei, zerstören die vaskulären Endothelzellen, schädigen die Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke und verursachen den neuronalen Tod.

Es wird spekuliert, dass die Entzündungsreaktion im Gehirn von der Expression entzündungsfördernder Zytokine wie IL-1 herrührt, chemotaktische Faktoren freisetzt und die Expression von Leukozyten-Adhäsionsmolekülen induziert, wodurch Entzündungszellen im ischämischen Bereich aggregieren und an vaskulären Endothelzellen anhaften. , setzen entzündliche Mediatoren frei.

2 stimulieren den Arachidonsäurestoffwechsel oder die Stickoxidsynthaseaktivität, setzen freie Radikale frei und verursachen Schäden durch freie Radikale.

(8) Apoptose und Nekrose: Nach einer zerebralen Ischämie wird der zerebrale Blutfluss in der ischämischen Kernregion im Wesentlichen gestoppt, die Proteinsynthese abgebrochen, die Zellmembranstabilität zerstört, der Zellinhalt freigesetzt und der Zelltod als sogenannte Zellnekrose bezeichnet. Die Hauptform der Zellschädigung nach zerebraler Ischämie, aber neuere Studien legen nahe, dass Apoptose oder programmierter Tod auch eine Form der Zellschädigung nach zerebraler Ischämie sind, insbesondere bei Neuronen in der ischämischen Halbschale oder bei vorübergehender zerebraler Ischämie. Reperfusions- und andere ischämische Grade sind morphologisch relativ gering, die Apoptose ist durch Chromatinkondensation und -faltung oder -fragmentierung, Zellschrumpfung gekennzeichnet und apoptotische Körper erscheinen im Zytoplasma nach zerebraler Ischämie und welken Das Phänomen des Todes tritt an Stellen auf, die für ischämische Schäden anfällig sind, wie z. B. CA1-Pyramidenzellen.

Prävention von zerebralen ischämischen Erkrankungen

Aktive Prävention, Behandlung von arteriosklerotischem Plaque, Prävention von Embolienablösung, Beachtung der Prävention und Behandlung der Ursache. Frühe Diagnose und frühzeitige Behandlung, bevor die Blutgefäße eng sind und es keine irreversiblen Schäden gibt. Die Verwendung nicht-invasiver Methoden wie Magnetresonanztomographie (MRT), CTA und Ultraschall bietet die Möglichkeit einer frühzeitigen Diagnose und Behandlung, es gibt jedoch auch viele Mängel: Um den Zustand einer zerebrovaskulären Erkrankung umfassend beurteilen zu können, muss so früh wie möglich eine umfassende zerebrale Angiographie durchgeführt werden. Der Präventions- und Behandlungsplan ist individualisiert und umfassend, wodurch das Auftreten von Schlaganfällen besser reduziert werden kann.

Komplikationen bei zerebralen ischämischen Erkrankungen Komplikationen, Hirninfarkt, Hirnblutung

Zervikalinfarkt kann durch Hirninfarkt und Hirnblutung, Myokardinfarkt, Wundblutung oder -infektion, Schädel-Nerven-Verletzung usw. kompliziert sein. Carotis-Restenose kann nach einer Operation auftreten. Endovaskulärer Stent kann durch Zerebralembolie und Dissektion kompliziert sein Aneurysma, Restenose, Hämatom an der Einstichstelle und Pseudoaneurysma.

Die vorübergehende ischämische Attacke ist auf die kurzfristige medizinische "Vaskularisierung" der Arterien zurückzuführen, die das Blut des Gehirns versorgen, wodurch die vorübergehende Funktionsstörung des für die Blutversorgung verantwortlichen Gehirngewebes verursacht wird. Häufige Komplikationen sind Schwäche der Hände und Füße, Hemiplegie, plötzliche Schwärzung oder Erblindung eines einzelnen Auges, Aphasie usw., häufig begleitet von Bluthochdruck, Atherosklerose oder Diabetes, Herzerkrankungen und Spondylose des Gebärmutterhalses.

Symptome von zerebralen ischämischen Erkrankungen Häufige Symptome Tinnitus retrograde Amnesie, sensorische Störung, vorübergehende zerebrale Ischämie, Carotis-Atherosklerose, Ataxie, Diplopie, schwarze Dysphagie, Schwindel

Klinische Einstufung und Leistung:

Temporäre zerebrale Ischämie

Einschließlich des vorübergehenden ischämischen Angriffs (TIA) und der reversiblen ischämischen neurologischen Störung (RIND) bezieht sich die erstere auf eine vorübergehende zerebrale Ischämie, die zu Funktionsstörungen des Gehirns, der Netzhaut und der Cochlea mit weniger bewussten Veränderungen, Symptomen, die einige Minuten und einige Stunden anhalten, führt Sie erholten sich jedoch alle innerhalb von 24 Stunden vollständig, ohne Folgeerkrankungen zu hinterlassen. Letztere wiesen die gleiche TIA auf, die neurologische Dysfunktion dauerte jedoch mehr als 24 Stunden, jedoch nicht länger als 3 Wochen. Wenn sie länger als 3 Wochen andauerte, handelte es sich um eine permanente zerebrale Ischämie. Das Ausmaß der Läsionsbeteiligung ist unterteilt in:

(1) Inneres Karotis-Arterien-System TIA: plötzliches Einsetzen einer partiellen Hemiplegie, partielle sensorische Störung, einseitige Handbeteiligung, kurzzeitige Blindheit eines Auges oder schwarzer Mongole, Beteiligung der primären Hemisphäre, Sprachstörung, Es gab einen kurzen Verlust des Lesens, des Schreibens und der Aphasie.

(2) Wirbelarteriensystem TIA: Symptome sind komplizierter als das innere Halsschlagader-System, Schwindel, einseitige Hemianopie ist die häufigsten Symptome, darüber hinaus können auch Gesichtslähmungen, Tinnitus und Schwierigkeiten beim Schlucken auftreten, Kopfschmerzen, Diplopie, Ataxie können auch Für die Beschwerde des Patienten ist die periorale sensorische Störung die Beteiligung des Hirnstamms, und die bilaterale ischämische innere Ischämie kann eine plötzliche Gedächtnisstörung aufweisen. Ältere Menschen sind häufiger. Die anterograde Amnesie ist häufiger als die retrograde Amnesie. Sie kann mehrere Stunden dauern, TIA und Kurz nach RIND entwickelten sich 9 bis 20% der Patienten mit TIA und RIND aufgrund der hohen Inzidenz von Hirninfarkten schließlich zu Hirninfarkten, von denen 20% innerhalb eines Monats und 50% innerhalb eines Jahres auftraten.

2. Infarkt

Häufig tritt plötzlich ein, je nach Zustand des stabilen und progressiven Typs, ersterer bezieht sich auf einen stabilen und nicht fortschreitenden Verlauf von 24 bis 72 Stunden, der auch als vollständiger Schlaganfall bezeichnet wird. 11% bis 13% der Patienten mit beginnender Verschleierung, ohne klinische Symptome und Anzeichen Nur Bildgebungsstudien haben ischämische Läsionen gefunden.

3. Randinfarkt

Die Randzone befindet sich in der Arteria cerebri media, zwischen der Arteria cerebri anterior und dem Übergang von Arteria cerebri media und Arteria cerebri posterior. Außerdem gibt es ähnliche Randregionen zwischen den Kleinhirnversorgungsgefäßen, den Basalganglien und dem Subkortex. Diese Regionen bestehen hauptsächlich aus großen Die Blutgefäße der distalen Extremität sind am anfälligsten für ischämische Schäden und bilden sakrale ischämische Herde vom Frontallappen bis zum Okzipitallappen.

Lakunarinfarkt

Tiefe Mikroinfarkte, die durch kleine perforierende arterielle Läsionen verursacht werden und 12% bis 25% des Hirninfarkts ausmachen, treten in den Basalganglien und im Thalamus, Pons, Sack und in der weißen Substanz auf und können den Beginn, asymptomatisch oder die Leistung verbergen Bei neurologischen Funktionsstörungen sind der Bewusstseinszustand und die fortgeschrittene kortikale Funktion nicht betroffen.

Untersuchung von zerebralen ischämischen Erkrankungen

1. CT- und MRT-Scan

Bei Patienten mit Symptomen eines ischämischen Schlaganfalls wird der erste CT-Scan durchgeführt. Die größte Hilfe besteht darin, eine Hirnblutung auszuschließen. Es ist schwierig, anhand der Symptome allein zu unterscheiden, ob es sich um einen Hirninfarkt oder eine zerebrale Ischämie handelt. Bei TIA-Patienten gibt es keinen positiven Nachweis für einen CT-Scan. Es kann sich um eine leichte Hirnatrophie oder kleine weichmachende Läsionen in den Basalganglien handeln. Die CT-Befunde von RIND-Patienten können normal sein, und es können kleine weichmachende Läsionen mit geringer Dichte vorliegen. CS-Patienten haben offensichtliche Hirninfarkte mit geringer Dichte auf CT-Filmen. Es kann zu einer Vergrößerung des Ventrikels kommen, und bei der anfänglichen CT des Hirninfarkts sind keine Anomalien festzustellen.Im Allgemeinen tritt der Bereich mit niedriger Dichte nach 24 bis 48 Stunden auf.

Die MRT-Untersuchung stellt eine gewisse Hilfe für die Diagnose eines frühen Hirninfarkts dar. Nach 6 Stunden Hirninfarkt hat sich das Infarktwasser um 3% bis 5% erhöht. Zu diesem Zeitpunkt ändert sich der Infarkt mit langem T1 und langem T2, was auf das Vorhandensein eines zytotoxischen Hirnödems hinweist. Nach 24 Stunden war die Blut-Zerebrospinalflüssigkeit-Schranke im Infarkt zerstört.Die verstärkte Signalverstärkung wurde durch Injektion von Gd-DTPA zur MR-Verstärkung beobachtet.Der Infarkt zeigte nach 1 Woche des Auftretens noch lange T1 und lange T2, aber der T1-Wert war früher verkürzt. Es gab Blutungen im Infarkt, die einen verkürzten T1-Wert und einen verlängerten T2-Wert zeigten.

2. Zerebrale Angiographie

Die zerebrale Angiographie stellt eine unverzichtbare und wichtige Untersuchung bei der Diagnose von zerebralen ischämischen Erkrankungen dar. Ort, Art, Ausmaß und Ausmaß der Gefäßläsionen können ermittelt werden. Die gesamte zerebrale Angiographie sollte so weit wie möglich durchgeführt werden, einschließlich der Halsarterien und der Arteria subclavia. Gegebenenfalls sollte auch der Aortenbogen untersucht werden, zB sollte die erste Angiographie über einen längeren Zeitraum durchgeführt werden, vor der Operation sollte die Angiographie wiederholt werden, die zerebrale Angiographie ist gefährlich, gefährlicher für Patienten mit Arteriosklerose und kann Plaque verursachen. Blockablösung führt zu Hirninfarkt In den letzten Jahren wurde die transfemorale Katheterisierung eingesetzt: Sie ist sicherer als die direkte Punktion einer gewöhnlichen Karotis-Angiographie und weist eine hohe Gefäßselektivität auf. Eine kontinuierliche Zwei-Wege-Angiographie, einschließlich intrakranieller und extrakranieller Zirkulation, ist verfügbar.

Eine große Anzahl von Patienten mit einer zerebralen ischämischen Erkrankung wird durch eine extrakranielle Gefäßerkrankung verursacht. Die durch Arteriosklerose verursachte Stenose oder Okklusion ist mehrfach und es können mehrere Arterien betroffen sein. Es können auch mehrere Läsionen an derselben Arterie auftreten. .

3. Bestimmung des zerebralen Blutflusses

Die Messmethoden umfassen Inhalationsmethode, intravenöse Methode und Injektionsmethode der A. carotis interna Die genaueste Injektionsmethode der A. carotis interna besteht darin, die Sputumlösung (131Xe) in die A. carotis interna zu injizieren und eine Vielzahl von Szintillationszählersonden auf den Kopf aufzubringen, um die lokale und die gesamte Menge zu messen. Der Blutfluss des Gehirns kann verwendet werden, um den Blutfluss von grauer Substanz, weißer Substanz und verschiedenen Regionen des Gehirns zu berechnen und den ischämischen Bereich zu bestimmen. Die Bestimmung des regionalen zerebralen Blutflusses (rCBF) kann dabei helfen, festzustellen, ob eine chirurgische Anastomose erforderlich ist. Es wird bestätigt, ob sich der ischämische Zustand nach der Anastomose bessert und der Patient eine lokale neurologische Dysfunktion hat. Die Messung des zerebralen Blutflusses zeigt, dass der lokale Blutfluss reduziert ist und das gesamte Gehirn normal ist, oder dass der gesamte zerebrale Blutfluss reduziert ist und die lokale Reduktion noch schlimmer ist Indikationen für eine arterielle Anastomose, wie Patienten mit TIA in der Anamnese ohne neurologische Dysfunktion, Angiographie mit Obstruktion der Hirnarterie, aber guter Kollateralzirkulation, Messung des zerebralen Blutflusses zeigten eine leichte Ischämie in beiden Hemisphären, keine Notwendigkeit für Arterien Anastomose.

4. Andere Inspektionsmethoden

(1) Doppler-Sonographie: Der Blutfluss und die Blutrichtung können gemessen werden, wodurch beurteilt werden kann, ob das Blutgefäß verstopft ist, und die obere A. iliaca communis von der Bifurkation der A. carotis communis bis zum Ende der A. carotis verstopft ist. Und das Blut in der oberen Arterie der Trochleararterie fließt zurück in die Augenarterie und tritt dann in die innere Halsschlagader, die mittlere Gehirnarterie und die vordere Gehirnarterie ein. Okklusion und Stenose der Stelle sowie Änderungen in der Richtung des Blutflusses.

Die transkranielle Farbdoppler-Untersuchung kann die Tiefe der Blutgefäße, die Blutrichtung, den Blutfluss des cerebralen Arterienrings, der vorderen cerebralen Arterie, der mittleren cerebralen Arterie, des hinteren cerebralen Arterienabschnitts, der intrakraniellen Arterie und der Wirbelarterie bestimmen. Geschwindigkeit, Pulszahl usw., anhand derer bestimmt werden kann, welches Blutgefäß Läsionen aufweist.

(2) EEG: Das EEG war abnormal, wenn die zerebrale Ischämie schwerwiegend war. Nach einem Hirninfarkt war das EEG abnormal. Nach einigen Tagen begann es sich zu verbessern. Ungefähr 8 Wochen nach dem Einsetzen zeigte sich bei etwa der Hälfte der Patienten Die Einschränkungen waren abnormal, kehrten aber allmählich zur Normalität zurück. Gleichzeitig blieben die Symptome einer Nervenschädigung bestehen und der Hirninfarkt zeigte eine lokalisierte langsame Welle im EEG.

(3) Hirnnuklid-Scanning: Häufig verwendete intravenöse (99mTc) -Injektionsmethode. Mit dieser Methode können nur Hirnläsionen mit einem Durchmesser von mehr als 2 cm gescannt werden. TIA-Patienten und Hirnstamm. Kleinhirninfarkt-Scans werden meist negativ erfasst Die positive Rate hängt mit dem Entwicklungsstadium des Krankheitsverlaufs und der Scan-Zeit nach der Injektion von Nukliden zusammen: 2 bis 3 Wochen nach dem Einsetzen des Hirninfarkts lässt das Ödem nach und es kommt zu einer Kollateralzirkulation, so dass die Nuklide in den Infarktbereich gelangen können und die positive Scan-Rate nach der Injektion von Nukliden am höchsten ist Die positive Scanrate war die höchste in 2 bis 4 Stunden.

(4) Messung des zentralen Arteriendrucks der Netzhaut: Wenn das extrakranielle Segment der A. carotis interna stark stenotisch oder okkludiert ist, ist der retinale Arteriendruck auf der ipsilateralen Seite niedriger als der der kontralateralen Seite. Die Kontraktion der zentralen Netzhautarterie wird mit dem Druckmesser der Augenarterie gemessen. Druck und diastolischer Druck, wenn sich der Druck auf beiden Seiten um mehr als 20% unterscheidet, ist es diagnostisch.

Diagnose und Diagnose von zerebralen ischämischen Erkrankungen

Diagnose

Die Diagnose einer zerebralen ischämischen Erkrankung hängt hauptsächlich von der Anamnese, der Erfahrung des Nervensystems und der erforderlichen Hilfsprüfung ab. Je nach Anamnese und positivem Befund des Nervensystems kann der Ort des erkrankten Blutgefäßes vorab bestimmt werden. Es handelt sich um das A. carotis interna oder um das A. basilaris vertebralis, ein Blutgerinnsel. Es ist auch eine mögliche Quelle für Embolie, Embolie und diagnostische Klassifizierung von Patienten gemäß der Klassifizierung von TIA, RIND, PS und CS.

Differentialdiagnose

Die Krankheit muss von hämorrhagischen Erkrankungen unterschieden werden. Die Hauptmerkmale einer hypertensiven Gehirnblutung sind:

1. Häufiger bei Patienten mit Bluthochdruck und Atherosklerose über 50 Jahren.

2. Oft bei Tagesaktivitäten, wenn die Kraft plötzlich auftritt.

3. Der Krankheitsverlauf schreitet rasch voran und es treten bald Manifestationen vollständiger Schlaganfälle wie Bewusstseinsstörungen und Hemiplegie auf.

4. Die Cerebrospinalflüssigkeit ist homogen blutig.

Ein CT- oder MRT-Scan kann die Diagnose weiter bestätigen.

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