Choroidale Neovaskularisation

Einführung in die choroidale Neovaskularisation Unter choroidaler Neovaskularisation versteht man die Vermehrung von Blutgefäßen aus den choroidalen Kapillaren, die sich durch den Bruch der Bruchmembran, zwischen der Bruchmembran und dem retinalen Pigmentepithel oder zwischen der neuralen Retina und dem retinalen Pigmentepithel oder zwischen dem retinalen Pigmentepithel und der Choroidea erstrecken. Proliferation, viele Krankheiten, die den RPE-Bruch-Membran-Aderhaut-Kapillarkomplex betreffen, können zur Bildung von CNV führen, auch als subretinale Neovaskularisation bekannt. Häufiger in der Makula, wodurch das zentrale Sehvermögen geschädigt wird. Die Krankheit ist zu einer der Hauptursachen für Blindheit geworden. Häufig bei erwachsenen Augen, insbesondere bei über 60-Jährigen. Es sollte frühzeitig entdeckt und rechtzeitig bearbeitet werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,02% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Ödeme, zystoide Ödeme

Choroidale neovaskuläre Ursache

Es wurde festgestellt, dass viele Krankheitsprozesse das retinale Pigmentepithel - Bruchmembran - Aderhautkapillaren beeinflussen können und häufig mit einer subretinalen Neovaskularisation assoziiert sind.

Erbliche Faktoren (20%):

Hereditäre Makuladegeneration wie die Best-Krankheit, die Stargardt-Krankheit, die gelbfleckige Netzhautdegeneration, hereditäre Primärdrusen und die Atrophie des pigmentierten Epithels im adulten Makulabereich wirken sich auf die Kapillaren der Netzhaut mit Pigmentepithel-Bruch-Membran und Aderhaut aus.

Entzündungskrankheitsfaktoren (20%):

Zu den entzündlichen Erkrankungen zählen das Zytoplasmose-Syndrom des Auges, Toxoplasmose, eitrige Aderhautentzündung, Röteln-Retinopathie, Sarkoidose, akute hintere Plattenepithelveränderungen, zentrale Exsudation Morbus Crohn (Typ Rieger), Morbus Harada und Morbus Behcet können das retinale Pigmentepithel - Bruchmembran - Aderhautkapillaren beeinflussen.

Degenerative Faktoren (30%):

Altersbedingte Makuladegeneration, degenerative Myopie, Papillenlähmung und Fundus-Gefäßstreifen beeinflussen die retinalen Pigmentepithel-Bruch-Membran-Aderhaut-Kapillaren.

Tumor (10%):

Zu den Tumorerkrankungen gehören eine pigmentierte Aderhautneuritis, ein Aderhautosteom, ein Aderhauthämangiom, ein Aderhautmelanom, Aderhautmetastasen, ein Netzhaut- und ein Pigmentepithelhamartom.

Schadensfaktor (10%):

Verletzungen wie Aderhautruptur, Argonlaserbehandlung oder Spätkomplikationen nach Netzhautkondensationsverletzung.

Sonstiges (3%):

Idiosynkratiker: Die Ursache ist noch unbekannt.

Pathogenese

Die Pathogenese der choroidalen Gefäßneubildung ist derzeit noch unklar: Es wird allgemein angenommen, dass sie mit Veränderungen des retinalen Pigmentepithel-Bruch-Membran-Choroidalkapillarkomplexes zusammenhängt: Die Netzhaut der Makula hat einen extrem hohen Stoffwechselbedarf, eine große Menge an Sauerstoff und eine unterschiedliche Blutgefäßverteilung. Andere Teile, Degeneration, Entzündung und Trauma können daher Ischämie und Hypoxie in der äußeren Schicht der Makula verursachen, wodurch angiogene Faktoren die choroidale Kapillarangiogenese stimulieren und eine subretinale Neovaskularisation bilden. Die Archer-Photokoagulation verursacht Rhesus-Retina Die innere Blutversorgung wird reduziert und die Bruch-Membran wird aufgebrochen, was ein Tiermodell der choroidalen Neovaskularisation induziert.Es wird angenommen, dass zwei Hauptfaktoren die choroidale Neovaskularisation beeinflussen: einer ist der Bruch der Bruch-Membran und der andere ist die Struktur oder Zusammensetzung der äußeren Netzhautzelle. Ändern Sie.

Choroidale Neovaskularisation

Die Hauptprävention besteht darin, mehr Lebensmittel zu sich zu nehmen, die reich an Vitamin A und C sind. Die am häufigsten vorkommenden Lebensmittel von Vitamin A sind Leber und Eigelb. Carotin in pflanzlichen Lebensmitteln kann im Körper in Vitamin A umgewandelt werden, daher ist es auch eine gute Quelle für Nahrungsergänzungsmittel, um dieser Krankheit vorzubeugen.

Choroidale neovaskuläre Komplikationen Komplikationen, Ödeme, zystoides Makulaödem

Zystisches Makulaödem kann bei choroidalen neovaskulären Komplikationen auftreten. Die choroidale Neovaskularisation wird für einige Monate oder Jahre allmählich stabilisiert und durch grau-gelbe faserige Gefäßmembranen ersetzt, die sich dann weiß färben und schließlich eine Atrophiezone der Netzhaut bilden können. Das zystoide Makulaödem (CME) ist eine häufige Funduserkrankung, jedoch keine eigenständige Erkrankung, sondern eine Manifestation vieler Funduserkrankungen in der Makula.

Choroidale neovaskuläre Symptome Häufige Symptome Sehbehinderung Netzhautblutung Sehstörungen Ödem

In einem frühen Stadium der subretinalen Neovaskularisation treten möglicherweise keine Symptome auf. Bei allmählicher Vergrößerung können Undichtigkeiten, Brüche und Blutungen zu Sehverlust, Sehstörungen, zentralen oder parazentralen dunklen Flecken, wiederholten Symptomen und Makula führen. Schwerwiegende Schäden können bleibende Sehstörungen verursachen.

Die Ophthalmoskopie ist häufig nicht einfach, neue Blutgefäße unter der Netzhaut zu finden, sie ist häufig durch Exsudation und Blutung während der allgemeinen Fundusuntersuchung gekennzeichnet. Die zuverlässigere Indikation ist eine subretinale Blutung, die dunkelrot, blaugrau oder dunkel ist, da die Blutung tief im Pigmentepithel liegt. Die Grenze ist bräunlich grau, die Grenze ist relativ klar. Wenn die Blutung das Pigmentepithel zur Netzhaut durchbricht, ist das Nervenepithel oder das Neuroepithel hellrot. In einigen Fällen kann die Blutung das Netzhautneuroepithel durchbrechen und in den Glaskörper entweichen. Das andere Zeichen ist Lipid. Das Auftreten einer sickernden, retinalen neuroepithelialen Ablösung ist im neovaskulären Bereich zu beobachten, was sich von der Ablösung der retinalen neuroepithelialen Ablösung bei zentraler seröser Chorioretinopathie unterscheidet. Die choroidale Neovaskularisation wird für einige Monate oder Jahre allmählich stabilisiert und durch eine grau-gelbe fibröse Gefäßmembran ersetzt, die sich dann weiß färben und schließlich eine Atrophiezone der Netzhaut bilden kann.

Choroidale Neovaskularisation

Die notwendigen Laboruntersuchungen können für die Grunderkrankung durchgeführt werden.

1. Fundus-Fluoreszein-Angiographie: Die wertvollste Methode zur Erkennung der choroidalen Neovaskularisation Die frühe choroidale Phase der Fluoreszein-Angiographie kann die Morphologie der choroidalen Neovaskularisation identifizieren, die meist spitzenartig, einrädrig oder fächerförmig ist. Das sich zur Peripherie hin ausdehnende venöse Fluorescein tritt an der neovaskulären Wand nach außen aus und bildet eine lokalisierte stark fluoreszierende Region. Im fortgeschrittenen Stadium diffundiert das Fluorescein langsam vom Rand der neovaskulären Membran und gelangt in die Netzhaut-Neuroepithel-Ablösezone.

2. Indocyanin-Grün-Angiographie (ICGA): Sie hat eine offensichtliche Überlegenheit bei der Darstellung der choroidalen Neovaskularmembran. Eine durch Blut und trübe Flüssigkeit oder okkulte Neovaskularmembran auf der FFA blockierte choroidale Neovaskularmembran ist häufig in der ICGA zu finden.

3. Optische Kohärenztomographie (OCT): Wenn die choroidale Neovaskularisation durchgeführt wird, können die Netzhautgewebestruktur und die Neovaskularisation visuell dargestellt werden, was eine neue Untersuchungsmethode für die weitere Forschung darstellt.

Diagnose einer choroidalen Neovaskularisation

Die genaue Diagnose basiert hauptsächlich auf der Fundus-Fluorescein-Angiographie. In den letzten Jahren hat die Indocyanin-Grün-Angiographie ihr Verständnis und ihre Erkennungsrate vertieft. Die Diagnose kann anhand der klinischen Manifestationen und der typischen Fundus-Fluorescein-Angiographie und -Morphologie bestimmt werden. Die Aderhaut befindet sich zwischen der Netzhaut und der Sklera und ist reich an Blutgefäßen und Pigmentzellen. Die Verträglichkeit gegenüber äußeren Einflüssen ist schlechter als die der Netzhaut. Wenn der Augapfel durch die äußere Kraft von vorne auf den hinteren Pol übertragen wird, ist die harte Sklera Es ist auch beständig gegen äußere Einflüsse und führt zu Rissen und Blutungen in der Aderhaut.

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