Aluminiumknochenkrankheit

Einführung in die Aluminiumknochenkrankheit Chronisches Nierenversagen kann zu einer Nierenosteodystrophie führen, die durch sekundären Hyperparathyreoidismus (SHPT) verursacht wird. Hierbei handelt es sich um eine Krankheit mit hohem Transferüberschuss und bei der anderen handelt es sich um eine Krankheit mit niedrigem Transferüberschuss, die durch Osteomalazie gekennzeichnet ist, die hauptsächlich auf die Ablagerung von Aluminium im Knochen zurückzuführen ist. Aluminium-bezogeneKrankheit. Es gibt auch eine Knochenerkrankung mit diesen beiden Veränderungen, die als gemischte Osteodystrophie (Tropendystrophie) bezeichnet wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0035% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Demenz, Epilepsie, Fraktur

Ursache der Aluminiumknochenkrankheit

Übermäßiger Aluminiumgehalt im Dialysat (25%):

Wenn der Aluminiumgehalt im Dialysat nahe bei 50 & mgr; g / l liegt, ist die Inzidenz von Aluminium-assoziierten Knochenerkrankungen sehr hoch. Daher schlagen einige Autoren vor, dass der Aluminiumgehalt im Dialysat mindestens 10 & mgr; g / l, vorzugsweise weniger als 5 & mgr; g / l, betragen sollte. Diese Quelle von Aluminiumvergiftungen hat sich nach dem Versickern als Dialysat stark verringert.

Orale aluminiumhaltige Zubereitungen (20%):

Beispielsweise wird Aluminiumhydroxid nach oraler Verabreichung von Aluminiumhydroxid nur in einer geringen Menge von Aluminium absorbiert, aber nur über die Niere kann Aluminium ausgeschieden werden. Aluminium, das bei chronischer Niereninsuffizienz absorbiert wird, reichert sich im Körper an und verursacht eine Aluminiumvergiftung. Die Krankheit Sucralfat ist auch einer der Gründe: Orangensaft und Natriumcitrat können auch die Absorption von Aluminium fördern, Calciumcitrat kann auch die Absorption von Aluminium fördern. Der pH-Wert im Magensaft kann die Löslichkeit von Aluminium erhöhen. Es wird vermutet, dass der pH-Wert von Magensaft die Absorption von Aluminium verändern kann, und daher wird angenommen, dass der H2-Rezeptor-Inhibitor Ranitidin bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz die Aluminiumvergiftung verringern kann. Das Kochen von Reis mit Wasser und das Essen von Lebensmitteln, die Aluminiumwürze enthalten (wie Ölkuchen, Krapfen usw.), kann auch die Ursache für eine übermäßige Aufnahme von Aluminium sein.

Übermäßige Aluminiummenge in der Flüssigkeit der parenteralen Rehydratisierung (15%):

Wie Albumin.

Eisenmangel (10%):

Da Aluminium und Eisen gemeinsame Wege bei der Absorption im Darm, beim Serumtransport und bei der Aufnahme von Zellen haben, kann die Lagerung von Eisen die Kinetik von Aluminium beeinflussen. Daher kann ein Eisenmangel das Risiko einer Aluminiumvergiftung erhöhen, und eine ausreichende Lagerung von Eisen scheint in der Lage zu sein, Aluminium zu vergiften. Es hat eine schützende Wirkung.

Einzelfaktor (5%):

Einige Menschen leiden unter einem niedrigen Knochenumbau und / oder Hypoparathyreoidismus, einschließlich Patienten mit Nebenschilddrüsenentfernung, Abstoßung von Nierentransplantaten mit Kortikosteroiden, Diabetes und übermäßigem Nebenschilddrüsenhormon nach Behandlung mit Dihydroxycholediol Eine verminderte und bilaterale Nephrektomie reagiert empfindlich auf die toxischen Wirkungen von Aluminium.

Bei Patienten mit Nierenerkrankungen im Endstadium ist die Ausscheidung von Aluminium blockiert, und die Aluminiumanreicherung im Körper erhöht den Aluminiumgehalt des Körpers um das 20-fache. Die Organe mit der höchsten Aluminiumanreicherung sind Knochen, Leber und Milz, und der Aluminiumgehalt im Knochen steigt mit Aluminium an. Im Zusammenhang mit einer Vergiftung kann es zu einer mit Aluminium in Zusammenhang stehenden Knochenerkrankung kommen. Obwohl der Aluminiumgehalt in Leber und Milz hoch ist, verursacht es keine Vergiftung.

Pathogenese

Knochenerweichung ist durch geringen Knochenumsatz, Knochenbildung, verringerte Knochenresorptionszellen und erhöhtes nichtmineralisiertes Knochenvolumen gekennzeichnet.Vitamin-D-Mangel wurde in der Vergangenheit als wichtiger Faktor angesehen, die meisten modernen Berichte werden jedoch auf Aluminiumvergiftungen zurückgeführt, und Aluminium wird hauptsächlich abgelagert. Knochenverkalkung der Knochenkante, dh mineralisierter Knochen, nichtmineralisierte Knochengrenzfläche verursacht Knochenerweichung, der Schweregrad der histologischen Veränderungen der Osteomalazie hängt mit dem Grad der Ablagerung von Aluminium an der Kante des verkalkten Knochens zusammen, während eine aplastische Knochenerkrankung Aluminium sein kann. Der Auftakt zur Osteomalazie, einer erstmals 1982 berichteten Knochendystrophie der Nieren, wird heute bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, die sich einer Peritonealdialyse unterziehen, in einigen Fällen einer Aluminiumdystrophie, als schwerwiegende Knochenläsion angesehen Eine übermäßige Akkumulation, aber eine übermäßige Hemmung des Nebenschilddrüsenhormons stellt möglicherweise eine wichtigere Ursache dar. Das Nebenschilddrüsenhormon spielt eine wichtige Rolle bei der Aufrechterhaltung des normalen Knochenstoffwechsels. Das Nebenschilddrüsenhormon kann Aluminium verhindern, indem es den Knochentransport erhöht. Ablagerung der Mineralisierungsfront und Nebenschilddrüsenentfernung ist ein Risikofaktor für das Auftreten von aluminiumbedingten Knochenerkrankungen, die die Geschwindigkeit der Knochenbildung und die Erneuerungsrate verringern können, so dass Aluminium An der Kante des verkalkten Knochens akkumulieren, wodurch der Mineralisierungsprozess des Knochens gestört wird Klinisch sollte bei Patienten mit sekundärem Hyperparathyreoidismus eine aluminiumbedingte Knochenerkrankung ausgeschlossen werden, bevor eine Parathyreoidektomie in Betracht gezogen wird, da der Parathyroidhormonspiegel gesenkt wird Es beschleunigt die Ablagerung von Aluminium im Knochen bei Patienten mit Knochenerweichung und beschleunigt das Auftreten von Aluminium-bedingten Knochenerkrankungen.

Prävention von Aluminiumknochenkrankheiten

Die Vorbeugung von Krankheiten im Zusammenhang mit Aluminium ist nicht einfach, und die folgenden Maßnahmen können in Betracht gezogen werden.

1. Vermeiden Sie die Verwendung von aluminiumhaltigen Phosphorbindemitteln anstelle von Calciumcarbonat oder Calciumacetat.

2. Verwenden Sie ein Umkehrosmosegerät, um Dialysat herzustellen.

3. Vermeiden Sie es, Aluminiumprodukte zum Kochen von Wasser zu verwenden und zu viel aluminiumhaltige Lebensmittel wie Ölkuchen und Krapfen zu essen.

Komplikationen bei Aluminiumknochenkrankheiten Komplikationen, Demenz, Epilepsiefraktur

Kann aluminiumbedingte Enzephalopathie oder Dialyse-Demenz, fortgeschrittene Sprachstörungen, Flattern, Myoklonus, Anfälle, Persönlichkeitsveränderungen, Denkstörungen, Orientierungslosigkeit, fortschreitende Demenz und Aphasie verursachen Fraktur, Knochendeformation usw.

Symptome der Aluminiumknochenkrankheit Häufige Symptome Gelenkschmerzen Demenz Progressive Demenz Myoklonische Schwäche Selbstgesteuerte Störung Stotternde Denkstörung Köcher

Die klinischen Manifestationen einer aluminiumassoziierten Knochenerkrankung sind ausgedehnte Knochen- und Gelenkschmerzen, die auf dem Rücken, Gesäß und Rippen, proximaler Muskelschwäche, wiederkehrenden Rippenfrakturen, Schenkelhals, Wirbelsäule und Oberschenkelschaft lokalisiert sein können und auch als Knochen ausgedrückt werden können Verformung, diese Symptome spiegeln den Aluminiumgehalt in der Synovialhöhle wider, und die Dosis von Patienten, die aluminiumhaltiges Phosphorbindemittel einnehmen, ist 2- bis 10-mal höher als die von Patienten, die kein Aluminium enthalten.

Ein erhöhter Aluminiumgehalt im Knochen kann auch die Bildung roter Blutkörperchen beeinträchtigen. Die klinischen Manifestationen sind eine reversible, kleinzellige, echoarme Anämie, und die Eisenergänzung kann nicht verbessert werden. Einer der Gründe ist, dass zu viel Aluminium die Eisenabsorption beeinträchtigen kann und mit Erythropoetin behandelt wird. Das Ansprechen war ebenfalls schlecht: Deferoxamin wurde verwendet, um die Wirkung von Erythropoetin auf die Anämie nach einer Aluminiumvergiftung zu korrigieren.

Obwohl bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz, die aluminiumhaltige Präparate einnehmen, eine mit Aluminium assoziierte Knochenerkrankung beobachtet werden kann, ist das Risiko, an Diabetes zu erkranken, höher, was auf die unterdurchschnittliche Knochenbildungsrate zurückzuführen sein kann. Die Rate ist gesunken, die Ursache ist unklar, aber die Plasma-Nebenschilddrüsenhormonspiegel bei diesen Patienten sind tendenziell niedrig.

Der Gehalt an Aluminium im Gehirngewebe ist relativ gering, kann jedoch zu einer aluminiumbedingten Enzephalopathie führen, die im Frühstadium als Dialyseenzephalopathie oder Dialysedemenz bezeichnet wurde. Es wurde erkannt, dass Aluminium ein pathogener Faktor des Neurotoxins ist und eine Art Synthese des Nervensystems für Langzeitdialysepatienten darstellt. Anzeichen, frühe Manifestationen von intermittierenden Sprachstörungen (Stottern), Nutzung von Hindernissen, spät manifestiert als anhaltende Sprachstörungen, Flattern, Myoklonus, Anfälle, Persönlichkeitsveränderungen, Denkstörungen, Orientierungslosigkeit, fortschreitende Demenz und Aphasie, EEG wechselt zu einem milden Rhythmus des dominanten Rhythmus.

Untersuchung von Aluminiumknochenkrankheiten

Die Knochenbiopsie ist ein Goldindikator für die Diagnose einer Aluminiumvergiftung, aber das Verfahren ist kompliziert und für Patienten schwer zu akzeptieren, sodass es nicht als Routine für die Diagnose verwendet werden kann. Die Atomabsorptionsspektroskopie kann den Plasmaaluminiumgehalt genau messen, der Plasmaaluminiumgehalt kann jedoch nur die aktuelle Aluminiumbelastung widerspiegeln. Es spiegelt nicht das Vorhandensein einer Aluminiumvergiftung wider, da die Plasmaaluminiumkonzentrationen nicht eng mit der Lagerung von Aluminium in Geweben zusammenhängen, aber die Plasmaaluminiumspiegel sind bei den meisten Patienten mit aluminiumassoziierter Knochenerkrankung signifikant erhöht (dh> 75-100 g / l). Normalwert <10 g / l) Wenn der Patient längere Zeit Aluminium ausgesetzt ist und der Plasma-Aluminiumspiegel signifikant erhöht ist (z. B. mehr als 150-200 g / l), tritt wahrscheinlich eine aluminiumbedingte Knochenerkrankung oder eine Enzephalopathie auf.

Es wurde erkannt, dass der Deferoxamin (DFO) -Test ein zuverlässiger Indikator für die Diagnose von Erkrankungen im Zusammenhang mit Aluminiumvergiftungen ist.Deferoxamin ist ein Chelatbildner, der sich mit dreiwertigen Ionen wie Fe3 und Al3 zu einem Komplex für Patienten verbindet. Nach einer bestimmten Dosis Deferoxamin gelangt es zusammen mit dem Aluminiumüberschuss im Gewebe in den Blutkreislauf.Die Erhöhung des Aluminiums im Serum kann als Indikator für die Gesamtaluminiumbeladung verwendet werden.Die übliche Methode ist die Verwendung von Deferoxamin 40 mg / kg Körpergewicht nach der Dialyse. Der Patient erhielt eine intravenöse Infusion innerhalb von 30 Minuten, um den Serumaluminiumgehalt vor der Dialyse (vor Deferoxamin) und vor der nächsten Dialyse (nach 44 Stunden Verabreichung) zu bestimmen. Die Differenz zwischen beiden betrug über 150 g / l (empfohlen> 200 g). / L) positiv ist, sind Yacoob und Mitarbeiter der Ansicht, dass der Test zwar mit einer höheren Deferoxamin-Dosis (40 mg / kg) durchgeführt wird, seine Empfindlichkeit und Spezifität jedoch immer noch begrenzt sind und auch höhere Deferoxamin-Dosen verursachen können Visuelle Nebenwirkungen und hämodynamische Nebenwirkungen, daher wird eine kleine Dosis Deferoxamin-Testmethode empfohlen, unabhängig vom Gewicht des Patienten, wenn eine Dosis Deferoxamin (500 mg, verdünnt in 100 ml normaler Kochsalzlösung) für die Dialyse verabreicht wird Intravenöse Infusion innerhalb von 2 Stunden nach dem Start Vor der intravenösen Infusion von Deferoxamin und nach 48 Stunden wurde jedes Blut entnommen, um den Serumaluminiumgehalt zu messen, wenn die zweite Blutaluminiumkonzentration> 150 & mgr; g / l war oder das Dreifache der ersten Blutaluminiumkonzentration als positiv angesehen wurde, und Knochenbiopsie Die Ergebniskontrolle ergab eine Falsch-Positiv-Rate von 11%.

1. Radiologische Veränderungen

Das einzige radiologische Merkmal der Osteomalazie bei Erwachsenen ist die lockerere Zone oder Pseudofrakturen, die lineare, durchlässige Bänder sind, die an den kortikalen Knochen angrenzen und häufig senkrecht zur Längsachse des Knochens verlaufen und bilateral sein können Symmetrisch, mit oder ohne stenotisch verhärteten Bereich oder einer kleinen, unvollständig metabolisierten Epiphyse, ist dieses lose Band nicht häufig bei aluminiumassoziierten Knochenerkrankungen, echten Rippen- und Hüftfrakturen und Kompressionsfrakturen des Wirbelkörpers Häufig bei Dialysepatienten mit Osteomalazie und weniger häufig bei fibröser Osteitis. Knochenmineralverlust kann beim Erweichen des Knochens beobachtet werden, aber keine Spezifität. Erwachsene Osteophyten wurden geschlossen, wie das Aufweiten und Öffnen von Knochenwachstumsscheiben, typische Bestrahlung durch Rachitis Lernveränderungen treten nicht auf, und Veränderungen der langsamen Knochenerweichung bei Osteomalazie sind hauptsächlich mikroskopisch bedingt, sodass die Diagnose nur durch histologische Untersuchung des Knochens gestellt werden kann.

2. Veränderungen in der Knochenhistologie

Die histologischen Veränderungen der Knochenerweichung sind durch zu viel nichtmineralisierten Knochen gekennzeichnet, der durch die Knochenmineralisierung der Knochenmatrix verursacht wird. Die Hauptänderung ist die Ausdehnung von nichtmineralisierten Knochenfasern. Diese Art von Veränderung kann in gewissem Maße auch bei Osteoarthritis aufgrund einer verzögerten Knochenmineralisierung auftreten, weshalb eine Tetracyclin-Markierung erforderlich ist, um die geschädigten Mineralisierungsraten zu identifizieren.

(1) Messung der Breite der knochenartigen Naht.

(2) Bestimmung der Anzahl knochenartiger Knochenplatten im Nahtmaterial.

(3) Ausmaß der Bedeckung der vom Osteoid bedeckten Knochenoberfläche.

(4) Das Osteoidvolumen in der gesamten Knochenoberfläche.

(5) Die Mineralisierungsverzögerung, die durch die Tetracyclin-Markierung angezeigt wird. Der Nachweis von Aluminium durch Maloney-Färbung zeigt, dass die meisten Dialysepatienten mit weichem Knochen eine große Menge an Aluminium im Knochen ablagern, typischerweise an der Grenzfläche zwischen Trabekelknochen und Osteoid. Es ist eine Linie aus Aluminium hinterlegt.

Die meisten aplastischen (oder motilitätsmindernden) Knochenerkrankungen werden durch Aluminiumvergiftungen verursacht, die der Knochenerweichung ähneln. Der Hauptunterschied besteht darin, dass es keine großen Osteoide gibt.

Diagnose und Diagnose der Aluminiumknochenkrankheit

Diagnose

Nach klinischen Manifestationen, Deferoxamin-Test, Knochenbiopsie Merkmale können diagnostiziert werden, Knochenbiopsie ist ein Gold-Indikator für die Diagnose von Aluminiumvergiftungen, aber die Verfahren sind komplizierter und nicht einfach für die Patienten zu akzeptieren, so kann nicht als Routine-Mittel zur Diagnose verwendet werden, Atomabsorptionsspektroskopie kann genau sein Der Plasmaaluminiumgehalt wird gemessen, aber der Plasmaaluminiumgehalt kann nur die aktuelle Aluminiumbelastung widerspiegeln, kann nicht widerspiegeln, ob eine Aluminiumvergiftung vorliegt, der Plasmaaluminiumgehalt der meisten Patienten mit aluminiumbedingter Knochenerkrankung ist signifikant erhöht (dh> 75 ~ 100 g / l, normal) Ein Wert <10 g / l), bei dem der Patient über einen längeren Zeitraum Aluminium ausgesetzt ist und der Plasma-Aluminiumspiegel signifikant erhöht ist (z. B. mehr als 150200 g / l oder mehr), kann wahrscheinlich auch anfänglich als aluminiumbedingte Knochenerkrankung oder Enzephalopathie diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

Aufmerksamkeit auf die Identifizierung anderer verwandter Knochenerkrankungen, diese Krankheit hat chronisches Nierenversagen und kann zu Nierenosteodystrophie, Knochenkrankheit mit niedrigem Umsatz (Knochenkrankheit mit niedrigem Umsatz), manifestiert als Osteomalazie (Osteomalazie), Ausbruch und chronische Niere führen Funktionsstörungen sind mit Dialysebehandlungen verbunden.

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