Alkoholische Lebererkrankung bei älteren Menschen

Einführung in die alkoholische Lebererkrankung bei älteren Menschen Übermäßiger Alkoholkonsum über das Ethanol selbst und sein Derivat Acetaldehyd kann dazu führen, dass Leberzellen wiederholt Fettabbau, Nekrose und Regeneration erleiden, was zu einer alkoholischen Lebererkrankung (alkoholische Lebererkrankung), einschließlich alkoholischer Fettleber (alkoholisches Fettleber), alkoholischer Hepatitis ( Alkoholichepatitis, Leberfibrose und Hepatozirrhose, die alkoholische Lebererkrankung, ist eine der häufigsten Todesursachen bei jungen und mittleren Menschen in Europa und den Vereinigten Staaten. Die klinischen Manifestationen sind vielfältig: In der Regel zeigt sich im Frühstadium eine Fettleber, die sich dann zu alkoholischer Hepatitis, alkoholischer Fibrose und alkoholischer Leberzirrhose entwickeln kann. Grundkenntnisse Anteil der Krankheit: Die Krankheitswahrscheinlichkeit bei älteren Menschen beträgt 0,01% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: alkoholische Zirrhose, hepatische Enzephalopathie, Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts

Die Ursache der alkoholischen Lebererkrankung bei älteren Menschen

Im Zusammenhang mit dem Trinken (40%):

Die Dauer der alkoholischen Lebererkrankung und des Alkoholkonsums, deren Höhe sich nach der Weinsorte richtet. Im Allgemeinen ist die tägliche Trinkmenge> 40 g, was 5 Jahre in Folge Leberschäden verursachen kann. Eine große Menge an Alkohol ist länger als 20 Jahre, 40% bis 50% haben eine Leberzirrhose und die Formel zur Umwandlung von Ethanol lautet: Ethanol (g) = alkoholisches Getränk (ml) × Ethanolgehalt (%) × 0,8 (spezifisches Gewicht von Ethanol), normaler Mensch kann Ethanol 120 g in 24 Stunden metabolisieren, langfristiges Trinken übersteigt die Stoffwechselkapazität des Körpers, kann alkoholische Lebererkrankungen verursachen, das Auftreten von alkoholischen Lebererkrankungen ist hauptsächlich die Toxizität von Ethanol und Acetaldehyd Infolgedessen ist Acetaldehyd eine hochaktive Verbindung, die verschiedene Funktionen von Leberzellen stören kann, wie z. B. die Beeinflussung der Mitochondrien, um ATP, Proteinbiosynthese und -ausscheidung zu produzieren, Mikrotubuli zu beschädigen und Störungen der Protein- und Fettausscheidung in Leberzellen zu verursachen. Wenn Ethanol und Acetaldehyd oxidiert werden, wird gleichzeitig eine große Menge an reduziertem Coenzym I gebildet, das nicht nur die Fettsynthese fördert, sondern auch die Oxidation von Fettsäuren in Mitochondrien hemmt, was zur Bildung von Fettleber und Hyperlaktizität durch Ethanol führt. Durch Stimulieren der Aktivität der Prolinhydroxylase zur Hemmung der Oxidation von Prolin wird das Prolin erhöht, wodurch die Bildung von Kollagen in der Leber erhöht und der Zirrhoseprozess beschleunigt wird. Immunreaktionen und in der Pathogenese der alkoholischen Leberkrankheit beteiligt Zytokine.

1 Acetaldehyd bindet an viele Leberproteine oder -enzyme und induziert die Bildung von Antikörpern, die an die Zellmembran binden.

2 Hepatozyten, Endothelzellen, Kupffer-Zellen und Ito-Zellen weisen eine HLA-Expression vom Typ I auf der Oberfläche der Membran auf und können von zytotoxischen T-Zellen (Tc) angegriffen werden.

3 Patienten mit alkoholischen Lebererkrankungen haben IgA-Ablagerungen.

4 Viele Zytokine (IL-1, IL-6, TNF- & agr ;, TGF- & bgr;) sind an Entzündungen, Regeneration und Fibrogenese beteiligt, wie TGF- & bgr ;, IL-1 stimuliert Ito-Zellen und die Proliferation und Fibroplasie von Fibroblasten.

Andere Faktoren (20%):

Es gibt genetische Unterschiede im Aldehydstoffwechsel, wie Alkoholdehydrogenase, Cytochrom P450 2E1 und Aldehyddehydrogenase-Polymorphismus, Geschlecht (gleiche Bedingungen, Frauen sind anfälliger für Morbidität als Männer), Ernährung und Ernährung wirken sich auch auf Alkohol aus Das Auftreten von Lebererkrankungen.

Große Schaumfettinfiltration (10%):

Alkoholische Fettleber kann in einigen oder allen Leberzellen mit starker Schauminfiltration, Vakuolisierung, Kernexzentrizität, gelegentlich Gallengang im Gallengang, selten begleitet von Entzündungsreaktionen, pathologischen Veränderungen der alkoholischen Hepatitis, beobachtet werden Hepatozyten-Ballonbildung, Nekrose, Steatose, alkoholischer transparenter Körper (Mallory-Körper) usw. sowie entzündliche Zellinfiltration, Fibrose, alkoholische Zirrhose, im Allgemeinen kleiner Knoten, häufig fibrotisch und falsch Die Bildung von Läppchen kann auch Fettleber und einige Veränderungen der alkoholischen Hepatitis haben.

Vorbeugung von alkoholischen Lebererkrankungen bei älteren Menschen

Primärprävention

Das Verzichten auf alkoholhaltige Getränke ist für die Vorbeugung alkoholischer Lebererkrankungen von grundlegender Bedeutung. Im wirklichen Leben ist es unmöglich, dies vollständig zu tun. Daher ist es das zweitbeste, so wenig wie möglich zu trinken zu verlangen. Ergänzen Sie nach dem Trinken von Alkohol die protein- und vitaminreiche Ernährung und nehmen Sie Katerdrogen wie Pueraria ein.

2. Sekundärprävention

Bei Patienten mit starkem Alkoholkonsum und / oder langfristigem Alkoholkonsum sollte die Leberfunktion regelmäßig überprüft werden, falls erforderlich sollte eine Leberbiopsie durchgeführt, eine alkoholische Lebererkrankung frühzeitig erkannt und der Entwicklungsgrad bestimmt werden. Derzeit gibt es keinen spezifischen und sensitiven Indikator für die Diagnose einer alkoholischen Lebererkrankung, der weiterer Untersuchungen bedarf. Die frühe Behandlung der alkoholischen Lebererkrankung umfasst:

(1) Lebenslanges Alkoholverbot.

(2) Diät mit hohem Proteingehalt und hohem Vitamingehalt, insbesondere Vitamin B, Vitamin A, C, K usw., sollte viel Folsäure verabreicht werden.

(3) Es wurde berichtet, dass das adrenocorticale Hormon bei Fettleber und aktiver alkoholischer Hepatitis wirksam ist, es gibt jedoch Berichte, dass die Wirkung nicht sicher ist.

(4) Propylthiouracil wurde ausprobiert und die Wirkung kann nicht bestimmt werden.

Ältere Patienten mit Komplikationen bei alkoholischen Lebererkrankungen Komplikationen alkoholische Leberzirrhose hepatische Enzephalopathie oberen Magen-Darm-Blutungen

Alkoholische Zirrhose, Ösophagusvarizen, Leberversagen, hepatische Enzephalopathie, Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts.

Alkoholische Hepatitis ist häufig auf die jüngste Konzentration von starkem Alkoholkonsum, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Erbrechen sowie auf Fieber und Gelbsucht, Schwellung und Empfindlichkeit der Leber sowie auf Splenomegalie, Aszites, Ödeme und Spinnmilben zurückzuführen. Die Laboruntersuchung auf gemeinsame Anämie und Leukozytose, Alaninaminotransferase, Aspartataminotransferase, r-Glutamyltranspeptidase und Serumphosphatase erhöhte sich. Anfällig für eine Vielzahl von Komplikationen:

1 Der Zustand des Leberversagens verschlechtert sich nach Einsetzen des Leberversagens stark: Die klinischen Symptome ähneln denen einer schweren Hepatitis, die häufig von Leberkoma, Blutungen im oberen Gastrointestinalbereich, Nierenversagen und Sekundärinfektion begleitet wird.

2 Intrahepatische Cholestase Gelbsucht ist dunkler gefärbt, die Leber ist offensichtlich geschwollen, Bauchschmerzen sind Fieber, Bilirubin und Serumphosphatase sind signifikant erhöht und Aspartataminotransferase ist leicht oder mäßig erhöht.

3 Alkoholismus Hyperlipidämie Hämolyse-Syndrom ist Gelbsucht, Hyperlipidämie und hämolytische Anämie. Als Subtyp der alkoholischen Hepatitis können die Symptome nach Absetzen des Trinkens verschwinden.

4 alkoholische Hypoglykämie, eine große Anzahl von alkoholischen Hypoglykämie, die Leistung des Patienten ist Herzklopfen, Schwitzen, Bewusstlosigkeit, etc., kann nach der Injektion von Glukose gelindert werden. Alkoholische Hepatitis ist eine Kategorie der traditionellen chinesischen Medizin "Huangqi", "hypochondrische Schmerzen", "Erbrechen", "Akkumulation" und so weiter. Seine Ätiologie und Pathogenese ist übermäßiger Wein, Schädigung der Milz und des Magens, feuchte Trübung, Stagnation und Hitze, Begasung von Leber und Gallenblase, Galle folgt nicht dem üblichen Weg, tränkt die Haut und vergilbt. Sie sollten sofort aufhören zu trinken und chinesische und westliche Medizin kombinieren. Klinisch kann es in der traditionellen chinesischen Medizin wie Bupleurum, Astragalus, Pinellia, Poria, Chenpi, Codonopsis, Yinchen, Weißdorn, Rhabarber usw. verwendet werden. Ein intravenöser Tropfen der Qingkailing-Injektion kann eine bessere Heilwirkung erzielen.

Die alkoholische Leberfibrose ähnelt der alkoholischen Hepatitis und erfordert häufig eine Leberpunktion zur Diagnose. Seine Ätiologie und Pathogenese ist lang anhaltender Wein, Schleim und Feuchtigkeit, die im mittleren Koks behindert, schlechte Luftbewegung, blockierte Venen, schlechte Durchblutung, Qi-Stagnation und Blutstase, Gas, Blut und Schleim im Bauch . Sollte sofort aufhören zu trinken, und nehmen Sie chinesische Medizin Bupleurum, Astragalus, Salvia, Pinellia, Skorpion, Rüstung, etc., beruhigt die Leber und Milz, fördern die Durchblutung, Anti-Fibrose, oder wenden Sie sich an Zirrhose, schlechte Prognose.

Symptome einer alkoholischen Lebererkrankung bei älteren Menschen Häufige Symptome Müdigkeitsverlust, Müdigkeit, Übelkeit, Appetitverlust, Leber, Handfläche, Aszites, Spinne, Bauchschmerzen, Splenomegalie

Alkoholische Fettleber ist oft asymptomatisch oder nur leicht unangenehm. Im Allgemeinen kann es zu Beschwerden im Leberbereich, Müdigkeit usw. kommen. Die Leber ist groß, die Textur ist weich und es besteht Empfindlichkeit. Alkoholische Hepatitis hat gewöhnlich Appetitverlust, Müdigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Gewichtsverlust usw. , Leber, Splenomegalie, Empfindlichkeit im Leberbereich, schwere Fälle können Aszites, hepatische Enzephalopathie usw. haben. Alkoholische Zirrhose und virale Zirrhose sind ähnlich, haben im Allgemeinen klinische Manifestationen von Leberfunktionsstörungen und portaler Hypertonie, Spinnmilben Leberpalme, Männerbrustentwicklung ist durchaus üblich, Aszites, Ösophagusvarizen, Leberversagen und so weiter.

Untersuchung der alkoholischen Lebererkrankung bei älteren Menschen

Serumbilirubin und AST und ALT sind bei alkoholischer Fettleber und alkoholischer Leberzirrhose leicht erhöht, bei alkoholischer Hepatitis jedoch signifikant erhöht. Das AST / ALT-Verhältnis ist häufig größer als 1, -GT, und AKP ist ebenfalls offensichtlich. Erhöhte, offensichtlicher mit -GT, während Serumhyaluronsäure, Typ III-Prokollagenpeptid (PIIIP), Fibronektin, Laminin signifikant mit dem Grad der Fibrose anstiegen, andere wie Serum-IgA, Harnsäure, Laktat, Triacylglycerin usw., Blutzucker und Blutmagnesium nahmen ab.

Die Ultraschalluntersuchung der alkoholischen Fettleber zeigte diffuse feine Echos des Leberparenchyms und ein verringertes Echo des tiefen Lebergewebes.

Diagnose und Identifizierung von alkoholischen Lebererkrankungen bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Die klinische Leistung und Laboruntersuchungen sind nach der Vorgeschichte des Trinkens nicht schwer zu diagnostizieren, bei Bedarf ist eine Leberbiopsie möglich.

In der klinischen Diagnose der alkoholischen Lebererkrankung ist die klinische Klassifikation:

1. Leichte (subklinische) alkoholische Lebererkrankung

Es gibt eine lange Geschichte des Trinkens, aber der Leberfunktionstest ist im Grunde genommen normal, die Leberhistologie ist unspezifisch oder basisch, es fehlt ein ethanoltransparenter Körper und eine neutrophile Infiltration.

2. Alkoholische Fettleber

Die Läsionen befanden sich hauptsächlich in den Leberläppchen, und mehr als 1/3 der Leberzellen in den Leberläppchen wiesen bei geringer Vergrößerung eine Steatose, keine anderen histologischen Veränderungen, keine Leberbiopsie und bildgebende Untersuchungen (CT oder B-Ultraschall) fettleberspezifische Manifestationen auf. .

3. Alkoholische Hepatitis

Wenn keine Leberbiopsie durchgeführt wird, sollte die klinische Diagnose die folgenden diagnostischen Kriterien und 3 oder mehr der zusätzlichen Punkte erfüllen.

1 erhöhter Alkoholkonsum kann als Ursache für Morbidität oder Verschlechterung verwendet werden;

2 Erhöhung der AST-basierten Serumtransaminase;

3 Serumbilirubin erhöht (> 34,2 mol / l), zusätzliche Elemente:

1 Bauchschmerzen;

2 Fieber;

3 periphere Blutleukozyten erhöht;

4ALT> 1,5 obere Grenze des Normalwerts;

5-GT um das> 2-fache der Obergrenze des Normalwerts erhöht.

4. Alkoholische schwere Hepatitis (Leberversagen)

Die klinischen Manifestationen von Leberversagen wie alkoholische hepatische Enzephalopathie oder schwere Endotoxämie, akutes Nierenversagen und gastrointestinale Blutungen, obwohl der Alkohol verboten ist, die Leber weiterhin zu vergrößern, Prothrombinaktivität <40%, weiße Blutkörperchen Erheblich erhöht ist die Histologie in den meisten ethanoltransparenten Körpern und bei schwerer Hepatozyten-Degeneration und -Nekrose. Dieser Typ umfasst Patienten mit Leberzirrhose, mit Ausnahme der fortgeschrittenen Leberzirrhose.

5. Alkoholische Leberfibrose und / oder Leberzirrhose

Klinischen und Labortests zufolge ist die Diagnose einer alkoholischen Leberfibrose schwierig.Wenn keine Leberbiopsie durchgeführt wird, sollten klinische bildgebende Befunde wie Hyaluronsäure, PIIIP, Fibronektin und Typ-IV-Kollagen kombiniert werden. Bei der Diagnose einer Zirrhose sollte diese als kompensatorisch oder dekompensiert eingestuft werden.

Differentialdiagnose

Bei alkoholfreier Steatohepatitis, viraler Hepatitis (beide, wenn beide vorhanden sind, sind die Symptome schwerwiegender), anderen Ursachen für Leberzirrhose usw. sollte die hepatische Enzephalopathie vom alkoholischen Auswurf unterschieden werden.

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