Leberzirrhose bei älteren Menschen

Einführung in die Leberzirrhose bei älteren Menschen Die Leberzirrhose ist eine chronische Lebererkrankung, die durch diffuse Fibrose von Lebergewebe, Pseudolobuli und regenerativen Knötchen gekennzeichnet ist und klinisch an mehreren Systemen beteiligt ist. Schwerwiegende Komplikationen wie Leberenzephalopathie und Sekundärinfektion. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,05% -0,08% Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: Blutübertragung, sexuelle Kontaktübertragung, enge Kontaktübertragung, Übertragung von Körperflüssigkeit Komplikationen: Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt, Schock, hepatische Enzephalopathie, Sepsis, Peritonitis, Hepatorenales Syndrom, primärer Leberkrebs

Ursachen der Leberzirrhose bei älteren Menschen

(1) Krankheitsursachen

Es gibt viele Ursachen für Leberzirrhose: In China ist die Virushepatitis die Hauptursache für Leberzirrhose, und im Ausland ist Alkoholismus häufig.

1 Virushepatitis: Vor allem Viren des Typs B, C und D überlappen die Infektion.

2 Alkoholismus: Langfristig starkes Trinken, Zirrhose kann auftreten, wenn mehr als 10 Jahre lang täglich 80 g Ethanol eingenommen werden.

3 Cholestase.

4 Zirkulationshindernisse.

5 Industriegifte oder Drogen: Langzeiteinwirkung von Tetrachlorkohlenstoff, Phosphor, Arsen usw. oder Einnahme von Methyldopa, Tetracyclin usw.

6 Stoffwechselstörungen, hepatolentikuläre Degeneration, Hämochromatose, 1-Antitrypsin-Mangel und Galaktose-Krankheit.

7 Ernährungsstörungen.

8 Immunerkrankungen.

9 Bilharziose-Infektion.

10 Unerklärte Gründe werden als kryptogene Zirrhose bezeichnet.

(zwei) Pathogenese

1. Umfangreiche Hepatozytenentartung und Nekrose, Zusammenbruch des Leberlappens.

2. Restliche Hepatozyten regenerieren sich nicht entlang des ursprünglichen Gerüsts und bilden unregelmäßig verknotete Hepatozyten.

3. Der Subtuberkulose-Bereich und die Leberzellmembran weisen eine große Anzahl von fibrösen Bindegewebshyperplasien auf, die Pseudoläppchen bilden.

4. Aufgrund der obigen Veränderungen wird die Störung der intrahepatischen Durchblutung durch die Verringerung des Gefäßbetts, den Verschluss oder die Verzerrung verursacht, und die Blutgefäße werden durch die regenerativen Knötchen zusammengedrückt, wobei die Lebervenen der Leberportalvene und der Leberarterien ihre normalen und wechselseitigen Beziehungen verloren haben Es gibt eine wechselnde Anastomose, die eine schwere Leberzirkulationsstörung hervorruft, die Ernährungsstörungen der Leberzellen verschlimmert und die weitere Entwicklung der Leberzirrhose fördert.

Vorbeugung von Leberzirrhose bei älteren Menschen

Dreistufige vorbeugende Maßnahmen gegen Leberzirrhose bei älteren Menschen sollten verstärkt werden.

Primärprävention: Gesundheitserziehung sollte durchgeführt werden, um die Ursache für eine krankheitsfreie Prävention zu verhindern: Aktive Prävention von Virushepatitis, Erhöhung des Lebensstandards, rationelle Ernährung, Anpassung von Arzneimitteln, die die Leberfunktion beeinträchtigen, und weniger Trinken.

Sekundärprävention: Das heißt, eine frühzeitige Diagnose und Behandlung, aktive ältere Patienten sollten aktiv für eine effektive körperliche Untersuchung, die rechtzeitige Erkennung von Patienten mit asymptomatischer Zirrhose, die Überwachung der Leberstruktur und des Funktionszustands, die Prävention schwerwiegender Komplikationen und eine angemessene Gesundheitsversorgung organisiert werden Maßnahmen zur Verzögerung der Alterung des Körpers.

Tertiäre Prävention: Diagnose stellen und durch angemessene Behandlung die Schädigung des Körpers durch Leberzirrhose verringern, die Schädigung des Körpers durch Komplikationen verringern und durch gemeinnützige Dienste den Kontakt mit Krankenhäusern der zweiten und dritten Ebene herstellen, den Gesundheitszustand und die Lebensqualität älterer Menschen verbessern. .

Komplikationen bei älteren Patienten mit Leberzirrhose Komplikationen oberer gastrointestinaler hämorrhagischer Schock hepatische Enzephalopathie Sepsis Peritonitis Hepatorenales Syndrom primärer Leberkrebs

Obere Magen-Darm-Blutungen

Dies ist die häufigste Komplikation, die durch plötzliche Hämämie, Melena, hämorrhagischen Schock oder hepatische Enzephalopathie gekennzeichnet ist und eine hohe Sterblichkeitsrate aufweist. Geschwüre.

2. Hepatische Enzephalopathie

Auch bekannt als Leberkoma, wird durch schwere Lebererkrankungen verursacht, Störungen des Zentralnervensystems aufgrund von Stoffwechselstörungen, haben oft offensichtliche Anreize, wie Infektion, Blutungen im oberen Magen-Darm-Trakt, Diurese, massive Kaliumausscheidung, Aszites, hoch Protein-Diät, etc., die Pathogenese der hepatischen Enzephalopathie ist nicht vollständig verstanden.Es wird allgemein angenommen, dass die pathophysiologische Basis der hepatischen Enzephalopathie Leberzellversagen und chirurgisch oder natürlich gebildete Kollateral-Shunts zwischen den Pfortader-Venen, hauptsächlich aus Viele toxische Metaboliten im Darm werden von der Leber nicht entgiftet oder gelöscht, gelangen über die Kollateralen in den systemischen Kreislauf und gelangen durch die Blut-Hirn-Schranke zum Gehirn, wodurch es zu Hirnfunktionsstörungen kommt.

Die aktuelle Theorie der hepatischen Enzephalopathie umfasst:

1 Ammoniakvergiftungstheorie.

2r-Aminobuttersäure / Benzodiazepin-Komplextheorie.

Synergistische toxische Wirkungen von 3 Aminen, Thiolen und kurzkettigen Fettsäuren.

4 Pseudo-Neurotransmitter-Theorie.

5 Aminosäuren Metabolismus Ungleichgewichtstheorie.

Die klinischen Manifestationen der hepatischen Enzephalopathie werden hauptsächlich in fünf Aspekte zusammengefasst: neuropsychiatrische Veränderungen, Persönlichkeits- und Verhaltensänderungen, intellektuelle Funktionsänderungen, neuromuskuläre Anomalien, flatterndes Zittern, je nach Grad der Bewusstseinsstörung, Leistung des Nervensystems und EEG-Veränderungen in der Leber Sexuelle Enzephalopathie verursacht ein tiefes Koma aufgrund leichter geistiger Veränderungen und ist in vier Phasen unterteilt: Phase I (Vorläuferperiode): leichte Persönlichkeits- und Verhaltensanomalien, euphorische oder apathische Anomalien oder Verhaltensanomalien, wie z Die Reaktionszeit ist unklar und langsam, es kann zu betäubtem Zittern kommen, das EEG ist normal, dauert mehrere Tage oder Wochen oder länger und die zweite Phase (vor dem Koma): Geistesstörung, Schlafstörung, Verhalten Unordnung, Orientierung und Verständnis nehmen ab. Das Konzept von Zeit, Ort, Menschen ist verwirrend, Schreiben ist schwierig, Sprache ist unklar und es gibt viele Umkehrungen der Schlafzeit, Tag- und Nachtinversion und sogar Halluzinationen, Angst, Arroganz und Gesehenwerden. Bei allgemeinen psychischen Erkrankungen kann es auch zu unwillkürlichen Bewegungen und Bewegungsstörungen kommen, in diesem Zeitraum zu neurologischen Symptomen wie Hyperreflexie, verstärktem Muskeltonus, Krämpfen und positiven Babinsky-Symptomen usw. Sowohl Tremor- als auch EEG-Anomalien sind offensichtlich und weisen bestimmte Merkmale auf: Phase III (Schlafphase): Hauptsächlich aufgrund von Lethargie und schwerer geistiger Verwirrung nehmen verschiedene neurologische Symptome weiter zu und der Patient wird die meiste Zeit schläfrig, kann jedoch aufwachen. Weckmode kann Fragen beantworten, hat aber häufig Bewusstlosigkeit oder Halluzinationen, Betäubungstremor kann immer noch induziert werden, Muskelverspannungen werden verstärkt, passive Bewegungen der Gliedmaßen sind häufig resistent, Pyramidenbahnzeichen sind positiv, EEG ist ebenfalls abnormal gefunden, Phase IV (Kontemplative Phase): Der Patient verliert das Bewusstsein vollständig und kann nicht aufwachen. Wenn sich das Koma vor dem Koma befindet, spiegelt es immer noch die schmerzhafte Stimulation und das Unbehagen wider. Der Sehnenreflex und die Muskelspannung sind immer noch hyperthyreotisch. Manchmal ist es wie ein Blick, weil der Patient nicht kooperieren kann Tremor kann nicht induziert werden, wenn das tiefe Koma, die verschiedenen Reflexe verschwinden, die Muskelspannung abnimmt, die Pupillen häufig verstreut sind und es zu Krämpfen, Krämpfen und übermäßiger Belüftung kommen kann.

3. Infektion

Patienten mit Zirrhose haben einen geringen Widerstand, häufig mit bakteriellen Infektionen wie Lungenentzündung, Darminfektionen, Escherichia coli-Sepsis und spontaner Peritonitis.

4. Hepatorenales Syndrom

Wenn bei dekompensierter Zirrhose eine große Menge an Aszites auftritt, kann das Hepatorenal-Syndrom, auch als funktionelles Nierenversagen bezeichnet, auf ein unzureichendes zirkulierendes Blutvolumen und eine Umverteilung des Blutes in der Niere zurückzuführen sein, das durch spontane Oligurie oder Anurie gekennzeichnet ist. Nitrogenämie und Natriummangel im Urin, aber die Niere weist keine wesentlichen pathologischen Veränderungen auf, die folgende Gründe haben:

(1) Anormaler Nierenblutfluss: Patienten mit Zirrhose und Aszites mit Oligurie und Azotämie, Nierenblutfluss und glomerulärer Filtrationsrate sind sehr niedrig und der Nierengefäßwiderstand ist signifikant erhöht.

(2) Nierenvasokonstriktion:

1 Erhöhter sympathischer Nierentonus: Bei stark eingeschränkter Leberfunktion können die folgenden Faktoren den sympathischen Nierentonus erhöhen, unabhängig davon, ob es sich um eine Abnahme des Blutvolumens oder eine Änderung der splanchnischen Hämodynamik handelt, was zu einer massiven Blutstase im Portalsystem führt. , was zu einer Verringerung des wirksamen zirkulierenden Blutvolumens und damit des Reflexes führt, bewirkt eine sympathisch-exzitatorische Verstärkung des Nebennierenmarksystems, eine Nieren-Vasokonstriktion.

2 Steigerung der Aktivität des Renin-Angiotensin-Systems: Im späten Stadium der Lebererkrankung ist im Allgemeinen ein offensichtlicher Anstieg des Renin-Angiotensins zu verzeichnen.

3 Anomalien der Aktivität des Kallikrein-Kinin-Systems: Plasma-Kallikrein und -Bradykinin nahmen bei Patienten mit schwerer Leberzirrhose ab, und die Plasma-Renin-Angiotensin-II-Aktivität nahm zu, diese umfassenden Veränderungen, nämlich Vasodilatatoren (langsame Stimulation) Die Aktivität des Peptids ist vermindert und die Aktivität des Vasokonstriktors (Angiotensin II) ist erhöht, was insbesondere im Falle eines funktionellen Nierenversagens bei Patienten mit Zirrhose bemerkenswert ist.

4 Die Prostaglandinsynthese ist unzureichend: In den letzten Jahren wurde festgestellt, dass bei Patienten mit Leberfunktionsstörungen der PCE2-Spiegel im Urin signifikant erhöht ist, bei Patienten mit Zirrhose ohne Aszites mit funktioneller Niereninsuffizienz jedoch keine solchen Veränderungen, vermutlich tritt TXA2 auf. Hat eine wichtige Rolle.

5 Endotoxämie: Das Vorliegen einer Endotoxämie wurde mit der LLT-Methode (-Test) untersucht. Es wurde festgestellt, dass der LLT-Test bei Patienten mit Leberfunktionsstörung fast positiv war und die Patienten mit normaler Nierenfunktion negativ waren und überlebten. Die Tatsache, dass die Endotoxämie verschwindet und sich die Nierenfunktion verbessert, zeigt die wichtige Rolle der Endotoxämie bei der Pathogenese des funktionellen Nierenversagens.

6 Pseudo-Neurotransmitter-Akkumulation: bei Leberversagen aufgrund eines Mangels an normalem Neurotransmitter-Noradrenalin in den peripheren Nervenenden oder durch Pseudo-Neurotransmitter ersetzt, was zu einer arteriolaren Dilatation aufgrund einer verminderten Nierenblutung führt. Das Renin-Angiotensin-System wird aktiviert, um seine Blutperfusion aufrechtzuerhalten, was zu einem erhöhten lokalen Nierengefäßwiderstand führt, und schließlich wird der kortikale Nierenblutfluss verringert, um ein funktionelles Nierenversagen zu verursachen.

5. Primärer Leberkrebs

Patienten mit kompliziertem primären Leberkrebs treten häufig aufgrund einer großen knotigen oder großen knotigen gemischten Leberzirrhose auf. Beispielsweise sollten Patienten mit kurzfristiger schneller Lebervergrößerung, anhaltenden Leberschmerzen, Lebermasse an der Oberfläche oder Aszites blutig sein. Verdacht auf primären Leberkrebs und weitere Untersuchung.

6. Elektrolyt-Säure-Base-Gleichgewichtsstörung

Häufige sind:

1 Hyponatriämie.

2 Kaliumhypochlorämie und metabolische Alkalose.

Symptome einer Zirrhose bei älteren Menschen Häufige Symptome Aszites Appetitlosigkeit, Appetitlosigkeit, Appetitlosigkeit, Gelbsucht, Pleuraerguss, Leber-, Leber- und Leberversagen, Blutungen des oberen Gastrointestinaltrakts

Normalerweise ist die Leberzirrhose heimtückisch, der Krankheitsverlauf ist langsam, der Zustand ist mild und er kann 3 bis 5 Jahre oder länger andauern. Eine geringe Anzahl von Lebernekrosen aufgrund einer kurzzeitigen großräumigen Leberzirrhose entwickelt sich innerhalb von 3 bis 6 Monaten, oft unterteilt in die folgenden Stadien.

1 Kompensationsperiode: kann asymptomatisch oder atypisch sein, mangelnde Spezifität, Müdigkeit, Appetitlosigkeit treten früher auf und treten häufiger auf, können mit Blähungen, Übelkeit, Schmerzen im Oberbauch, leichtem Durchfall usw. in Verbindung gebracht werden. Intermittierende, aufgrund von Müdigkeit oder assoziierter Krankheit, können durch Ruhe oder Behandlung gelindert werden. Der Ernährungszustand des Patienten ist allgemein, die Leber ist mild, die Textur ist fest oder hart, keine oder milde Empfindlichkeit, milde oder moderate Milz, Leberfunktion Das Ergebnis der Untersuchung ist normal oder mild.

2 Dekompensationszeitraum: Typische Symptome, die sich hauptsächlich in zwei klinischen Hauptmanifestationen von Leberfunktionsstörungen oder portaler Hypertonie manifestieren und systemische Multisystem-Symptome aufweisen können.

1. Leberfunktionsstörung

(1) Schwäche und Schwäche: Die Gründe sind:

1 Unzureichende Kalorien.

2 Störungen des Zwischenstoffwechsels wie Kohlenhydrate, Proteinfette und im Zusammenhang mit unzureichender Wärmeerzeugung.

3 Wenn der Leberschaden oder die Gallenausscheidung nicht reibungslos verlaufen, wird die Cholinesterase im Blut reduziert, was die normalen physiologischen Funktionen des neuromuskulären Nervensystems beeinträchtigt.

4 Die Umwandlung von Milchsäure in Leberglykogen erfolgt, und Milchsäure reichert sich nach Muskelaktivität übermäßig an.

(2) Gewichtsverlust: Der Hauptgrund ist Appetitverlust, Malabsorption im Magen-Darm-Trakt und verminderte Proteinsynthese im Körper.

(3) Appetitverlust, begleitet von Übelkeit, Blähungen, Durchfall und anderen Symptomen: aufgrund von portaler Hypertonie, die durch eine Magen-Darm-Schleimhaut-Verstopfung verursacht wird.

(4) Durchfall: Der Stuhl bildet aufgrund eines Darmwandödems keine Malabsorption (auf Fettbasis) und keinen Niacin-Mangel.

(5) Völlegefühl: Häufige Symptome, die nachmittags und nachts schwerwiegend sind, können auf Verdauungsstörungen, Blähungen, Hypokaliämie, Aszites und Splenomegalie zurückzuführen sein.

(6) Doppelter drohender Schmerz oder Bauchschmerz: Fortschreitende Nekrose von Hepatozyten, Milz und perihepatischer Entzündung kann doppelte Flankenschmerzen, portale venöse Entzündung, Pfortaderthrombose, Zirrhose-Patienten mit Ulkuskrankheit, biliäre Infektion, Cholelithiasis verursachen Oberbauchschmerzen können auftreten.

(7) Blutungen: Blutungsneigung ist aufgrund fehlender Gerinnungsfaktoren und Hypersplenismus, Thrombozytopenie und Hautschleimhaut-Ekchymose oder Blutungen, Nasenbluten, Zahnfleischbluten, Menorrhagie, Hämatemesis und Melena bei Frauen häufiger Die Ursache ist zirrhotische portale Hypertonie, kollaterale Zirkulation, Ösophagusvarizen, Krampfadern, Zwölffingerdarmvarizen und obere Mesenterialvene können Blutungen verursachen, Ösophagusvarizen häufiger Blutungen Große Menge an schnellen, oft Erbrechen viel Blut und Blut im Stuhl, kann schnell auftreten, Schock oder sogar Tod, wenn die Menge an Blutungen groß ist, kann es auch mehr rot blutigen Stuhl sein, Blutungen aus der Iliakalvene ist seltener, für rot blutigen Stuhl, portale hypertensive Gastritis mit Erosion, Ulkuskrankheiten, Aszites, erhöhter Bauchdruck, Reflux-Reflux-Ösophagitis können Blutungen des oberen Magen-Darm-Trakts verursachen, aber mehr als die Ösophagusvarizen Blutungen.

(8) Neuropsychiatrische Symptome: Aufregung, Orientierung, abnormale Rechenleistung, Lethargie, Koma, sollten die Möglichkeit einer hepatischen Enzephalopathie in Betracht ziehen.

(9) Kurzatmigkeit: Offensichtlich während der Aktivität, Lippenspalte, Knüppelbildung, bei einigen Patienten beobachtet, Blutsauerstoffsättigung während der Blutgasanalyse gesunken, Sauerstoffpartialdruck gesunken, berichtet aufgrund des linken Shunts des rechten Zweigs, pulmonale Venenfistel Die Pfortader zur Lungenvene weist Kollateralgefäße auf.

(10) Niedriges Fieber: Etwa ein Drittel der Patienten leidet häufig an einer unregelmäßigen Unterkühlung, die möglicherweise auf die Unfähigkeit der Leber zurückzuführen ist, pyrogene Hormone zu inaktivieren, z. Harnwege, Aszites, Infektionen der Gallenwege und sollten bösartige raumgreifende Läsionen der Leber ausschließen.

(11) Hautleistung:

1 Lebererkrankung Kapazität: Gesichtsfarbe, schwarz, langweilig, langweilig, kann sekundäre Nebenniereninsuffizienz sein und Leber kann die Melanozyten nicht metabolisieren, die durch die vordere Hypophyse stimuliert werden, um die Augen, Handflächenstruktur und Hautfalten können Pigmente haben Ruhe.

2 Spinnmilben und Leberpalme: Das Gesicht, der Hals, die obere Brust, die Schulter und die oberen Gliedmaßen des Patienten sowie andere Bereiche der oberen Hohlvenenentwässerung erscheinen in der Handfläche der großen Fische, kleinen Fische und Fingerspitzen als Spinnmilben und / oder Teleangiektasien Es gibt Erytheme im ventralen Bereich, die als Leberpalme bezeichnet werden und mit dem Anstieg des Östrogens in Verbindung gebracht werden sollen.

3 Astragalus: Zeigt an, dass die Leberzellen geschädigt sind.Wenn die Leberzellen eine Entzündung und Nekrose aufweisen, wird der Ikterus vertieft.

(12) endokrine Leistung:

1 Patientin mit unregelmäßiger Menstruation, Amenorrhoe, männlicher Libido, Hodenatrophie und männlicher Brusthyperplasie.

2 Aldosteron erhöht, die Leber ist der Hauptort der Aldosteron-Inaktivierung, Aldilon-Patienten haben oft Aldosteron-Anstieg im späten Stadium, das eine wichtige Rolle bei der Bildung von Aszites spielt.

3 abnormaler Glukosestoffwechsel, Leberregulation von Blutglukose-Störungen, kann Hyperglykämie oder Hypoglykämie auftreten.

2. Portal Hypertonie

Ein erhöhter Widerstand des Portalsystems und eine erhöhte Durchblutung des Portals stellen die Mechanismen für die Bildung einer portalen Hypertonie dar. Die spezifische Leistung ist wie folgt:

(1) Milz: Die Milz kann mäßig vergrößert sein, manchmal kann es sich um eine riesige Milz handeln.Wenn der obere Gastrointestinaltrakt blutet, ist die Milz offensichtlich reduziert und kann nicht berührt werden.

(2) Herstellung und Öffnung der Kollateralzirkulation: Wenn der Portaldruck um mehr als 200 mm H2O ansteigt, wird das zurückfließende Blut der normalen Verdauungsorgane und der Milz von der Leber blockiert, was zur Herstellung einer Kollateralzirkulation zwischen mehreren Teilen des Portalsystems und der Hohlvene führt. Es sind 3 wichtige Seitenzweige offen.

1 Speiseröhre und Magenvarizen.

2 Bauchwandvarizen.

3 venöse Dilatation, zusätzlich können Leber und Sputum, Milz und Nierenband, Bauchorgane und retroperitoneales Gewebe, siehe Venen, miteinander verbunden werden.

(3) Aszites: was darauf hindeutet, dass die Zirrhose in das Stadium der späten Dekompensation, Abdominalblähung, erhöhtem intraabdominalen Druck, schwerer Nabelbruch, hohem Aszites, Dyspnoe, oberer Magen-Darm-Blutung, Infektion eintritt. Pfortaderthrombose, Operationen usw. können schnell zu Aszites führen. Die Bildung von Aszites erfolgt durch Natrium, übermäßige Wasserretention und die folgenden lokalen und systemischen Faktoren im Bauchraum:

1 Portaldruck erhöht: Wenn der Druck größer als 300 mm H2O ist, wird die Absorption von peritonealer Gewebeflüssigkeit verringert und tritt in die Bauchhöhle aus.

2 Hypoproteinämie: Wenn das Albumin weniger als 30 g / l beträgt, wird der osmotische Druck des Plasmakolloids verringert, was zu einer Extravasation der Blutbestandteile führt.

3 Die Lymphflüssigkeitsproduktion ist übermäßig hoch und übersteigt die Drainagekapazität des Ductus thoracicus. Die Lymphflüssigkeit tritt aus der Leberkapsel und dem Ductus lymphaticus hilaris aus und verursacht das Peritoneum.

4 sekundäres Aldosteron erhöhte die renale Natriumresorption.

Eine erhöhte Sekretion von Vasopressin erhöhte die Wasserrückresorption.

6 Effektive Zirkulation unzureichenden Blutvolumens: Erhöhte sympathische Nierenaktivität, verminderte Prostaglandin-, Vorhofpeptid- und Kallikrein-Kinin-Aktivität, was zu einer Verminderung des Nierenblutflusses, der Natrium- und Urinproduktion führte.

(4) Pleuraerguss: 5% bis 10% der Patienten mit Aszites mit Pleuraerguss, in der Regel die rechte, bilaterale und linke Seite, sind selten und können auf die folgenden Faktoren zurückzuführen sein: Hypoproteinämie, azygote Vene, semi-singuläres Venensystem Der Druck wird erhöht, der Lymphfluss der Leber wird erhöht, die Pleura-Lymphgefäße werden erweitert, es kommt zu Verschlammung und Ruptur, der Lymphfluss fließt über, die Sehne des Zwerchfells wird verdünnt und die Poren werden gebildet, und der Aszites tritt in die Bauchhöhle aus.

3. Leberabtastung

Lebereigenschaften und intrahepatische Fettinfiltration, Leberzellregeneration und Bindegewebshyperplasie, frühe Leber etwas größer, Rippen 1 ~ 3 cm, mittelharte, glatte Oberfläche, späte Reduktion, hart, Knötchen, scharfe Kanten, unter den Rippen Kann nicht berührt werden, der linke Lappen kompensatorische Hyperplasie kann unter dem Xiphoid erreicht werden.

Untersuchung der Leberzirrhose bei älteren Menschen

Blut Routine

Bei Hypersplenismus sind Vollblutkörperchen reduziert und weiße Blutkörperchen und Thrombozytopenie sind häufig, aber einige Patienten leiden an einer positiven Blutarmut und einige Patienten leiden möglicherweise an einer Anämie mit großen Blutkörperchen.

2. Urin Routine

Die Kompensationsdauer ändert sich nicht: Bei Gelbsucht kann Bilirubin auftreten, die Gallenflüssigkeit steigt an, und manchmal sind Eiweiß, Tuberkulose und Hämaturie zu beobachten.

3. Leberfunktionstest

Die Leberfunktion ist sehr kompliziert, viele klinische Tests, aber es ist schwierig, alle Funktionszustände in Kombination mit Krankheitsanalysen, häufig verwendeten biochemischen Indikatoren, wiederzugeben:

(1) Erhöhte ALT und AST, Grad der reaktiven Zellschädigung, kompensierte Leberzirrhose oder Leberzirrhose ohne aktive Entzündung dürfen nicht ansteigen.

(2) Serumbilirubin reagiert auf die Aufnahme, Bindung und Ausscheidung der Leber.Mehr als die Hälfte der Patienten mit Dekompensation leidet an Gelbsucht.Wenn eine aktive Hepatitis oder eine Gallengangobstruktion vorliegt, kann das direkte Bilirubin und das Gesamtbilirubin erhöht sein.

(3) Die Reduktion von Serumalbumin wird in moderaten bis oberen Läsionen beobachtet, und seine anhaltend niedrige Prognose hat einen prognostischen Wert.

(4) Proteinelektrophorese: Albumin nahm während der Leberzirrhose ab, & agr; -Globulin nahm zu, & bgr; -Globulin änderte sich wenig, Gammaglobulin nahm häufig zu, Proteinkomponenten in der Proteinelektrophorese mit Ausnahme von Immunglobulin wurden von Hepatozyten synthetisiert. Albumin ist signifikant niedriger, Gammaglobulin ist signifikant erhöht und spiegelt häufig eine chronisch fortschreitende Lebererkrankung wider.

(5) Prothrombin-Zeitmessung: Plasma-Prothrombin bei früher Zirrhose ist normal, während Plasma-Prothrombin bei normaler aktiver Zirrhose und Zirrhose normal ist, während eine späte aktive Zirrhose und eine schwere Schädigung der Leberzellen offensichtlich sind. Verlängert, wenn Vitamin K und Behandlung nicht korrigiert werden können, was auf eine schlechte Prognose hindeutet.

(6) Harnstoffstickstoff spiegelt nur die Fähigkeit der Leber wider, Harnstoff zu synthetisieren. Bei ethanolischer Zirrhose werden <50 mg / l gefunden.

(7) Blutammoniak: Blutammoniak kann bei hepatischer Enzephalopathie erhöht sein, und normales Blutammoniak beträgt 34 bis 100 mol / l.

(8) Das Verhältnis von Serum in Kombination mit Gallensäure und Cholsäure / Chenodesoxycholsäure hat diagnostischen Wert. Die Veränderung der Gallensäure nach dem Essen weist auf eine Leberzirkulationsstörung hin, die insbesondere bei primärer und sekundärer Gallenzirrhose von Bedeutung ist.

(9) Serum-Cholinesterase (ChE): Die ChE-Aktivität nimmt häufig ab, wenn die Zirrhose dekompensiert wird, und ihre Abnahme verläuft parallel zum Serumalbumin. Dieses Enzym spiegelt die Leberreservekapazität wider.

(10) Bestimmung der Serum-Adenosin-Desaminase (ADA): ADA wird als guter Indikator für Leberschäden angesehen, der im Allgemeinen mit der ALT vereinbar ist, und die Resterkrankung als Reaktion auf eine Lebererkrankung ist der ALT überlegen.

4. Erkennung der Leberreservefunktion

Die CT-Messung von Lebergröße und -volumen, Galactose-Clearance-Rate, Harnstoffsyntheserate, ICG, Retentionsrate: Die maximale Betriebs- und Speicherkapazität von BSP sowie die Fähigkeit zur Wirkstoffumwandlung usw. können die funktionelle Menge der verbleibenden Hepatozytenpopulation und die Zirrhose abschätzen Der Schweregrad ist auch zur Abschätzung des Risikos einer Operation bei Lebererkrankungen von Bedeutung.

5. Leberfibrosetest

Der beste Indikator für Leberfibrose ist Serum-Typ-III-Procollagen (P-III-P), gefolgt von Monoaminoxidase (MAO), Prolylhydroxylase, Lysinoxidase und Serum-NB-Amino-Glucosidase ( NAG), Prolin, Hydroxyprolin usw. wurden in den letzten Jahren gemessen, wobei die Fab-Fragment- und Lamellenproteinkonzentration des Typ-III-Prokollagen-Antikörpers bei Leberzirrhose und langsamlebiger Leber, insbesondere bei ethanolischer Leberzirrhose, signifikant erhöht ist.

6. Immunologische Untersuchung

(1) Zelluläre Immunität: Bei Patienten mit Zirrhose verringerte sich die Rate der Bildung von E-Rosen, die Lymphozytenumwandlungsrate, die CD3-, CD4- und CD8-Zellen sowie die T-Zellen bei Patienten mit Zirrhose.

(2) Humorale Immunität: Immunglobuline werden häufig durch Gammaglobulin, insbesondere IgG, Hyperglobulin und Leberschäden, verminderte phagozytische Clearance, fehlerhafte T-Zell-Funktion, B-Zell-Hyperfunktion und Autoimmunität erhöht Langsam wirkende Lebern haben auch Autoimmunantikörper.

7. Aszites-Untersuchung

Im Allgemeinen ist bei einer Leckage wie einer spontanen Peritonitis die Transparenz des Aszites verringert, das spezifische Gewicht liegt zwischen Leckage und Exsudat, die Anzahl der weißen Blutkörperchen ist erhöht, häufig über 500 × 10 6 / l, und die polymorphkernige Leukozytenzahl ist größer als 250 × 106 / L, kompliziert durch tuberkulöse Peritonitis, Lymphozyten-basierte, Aszites hämatopoetische sollte stark von Krebs verdächtigt werden, sollte zytologische Untersuchung durchgeführt werden, wenn der Verdacht auf spontane Peritonitis, Bett Blutkulturflasche für Aszites Bakterienkultur Es kann die positive Rate erhöhen und den Drogensensitivitätstest als Referenz für die Auswahl von Antibiotika verwenden.

8. Ultraschalluntersuchung

Bei Zirrhose zeigt es ein gleichmäßiges, diffuses, dichtes Punktecho, eine Verstärkung des späten Echos, eine Schrumpfung der Leber, eine Erweiterung der Pfortader und eine Verdickung der Milz.

9. Ösophagus-Röntgen Barium Mahlzeit Untersuchung

Bei Anwesenheit oder Abwesenheit von Speiseröhre, Magenvarizen und Krampfadern war der Auswurf ungleichmäßig auf der Schleimhaut verteilt, und es gab einen wurmartigen Füllungsfehler. Als die Krampfadern gefunden wurden, war die Tinktur mit chrysanthemenartigen Füllungsfehlern gefüllt.

10.CT-Scan

Bei fortgeschrittener Leberzirrhose kann die CT-Diagnose die laparoskopische und Leberbiopsie ersetzen, die eine Deformation der Leber, ein Ungleichgewicht der Leber- und Blattgröße, eine Vergrößerung des linken Lappens, insbesondere des Schwanzlappens, eine Erweiterung des Leberportals und eine Verschiebung der Gallenblase sowie intrahepatisches Fett zeigt Bei der Infiltration wird die Leberdichte verringert und die Milzdichte ist gleich, sogar niedriger als die der Niere, die die gesamte Leber oder ein Blatt oder einen Brennpunkt mit Schatten geringer Dichte in einem Kreis von Aszites, Splenomegalie bei portaler Hypertonie, mehr als 6 Rippeneinheiten, betreffen kann Im Hilus und Magen wird Milz, Kreuzband, paraumbilicale und vordere Bauchwand, kugelförmiges oder wurmartiges Weichgewebe als Kollateralvene angesehen.

11. Magnetresonanztomographie (MRT)

Die Magnetresonanztomographie ist der CT insofern ähnlich, als sie zeigt, dass Leberform, Fettinfiltration, Aszites und Blutgefäße unversehrt sind, und jede hat ihre eigenen Vor- und Nachteile.

12. Selektive Leberangiographie

Die hepatische Venographie wird bei Zirrhose nur selten angewendet, sie kann Grad, Ausmaß und Art der Zirrhose widerspiegeln und hat eine gewisse Bedeutung bei der Identifizierung von primärem Leberkrebs.Der hepatische Venenkatheter wird hauptsächlich zur Messung des freien Drucks bei Zirrhose mit portaler Hypertonie verwendet. Eingebettete Druckforschung.

13. Radionuklid-Scan

Leber Kupffer-Zellaufnahme und Phagozytose der Kernfunktion haben sich verändert, können Veränderungen der Leberform, häufige Atrophie des rechten Blattes, Vergrößerung des linken Lappens, Entwicklung von Milz und Knochenmark, kompensierte Vergrößerung des Leberschattens, fortgeschrittene Reduzierung des Leberschattens, Schatten der Milz zeigen Erhöhen.

14. Gastroskopie

Die Diagnoserate ist höher als die von Barium-Röntgenmehl in der Speiseröhre. Sie kann direkt den Grad von Ösophagusvarizen, Krampfadern, roten Anzeichen und fibrinöser Exsudation und Erosion beobachten, was hilft, die Blutung vorherzusagen.

15. Leberbiopsie

Die Diagnose kann bestimmt werden, um die Gewebeblutart der Leberzirrhose und das Ausmaß der Hepatozytenschädigung und der Bindegewebsbildung zu verstehen.

16. Laparoskopie

Die Leberform, -oberfläche, -farbe, -kante und -milz können direkt beobachtet werden, und die Härte kann mit einem Stab berührt werden. Die Biopsie wird an der Läsion unter direkter Sicht durchgeführt, was zur Bestimmung der Ursache der Zirrhose hilfreich ist.

Diagnostische Diagnose von Leberzirrhose bei älteren Menschen

Diagnosekriterien

Es gibt kein Symptom oder nur einige unspezifische gastrointestinale Symptome im Frühstadium der Zirrhose, und die Anzeichen sind nicht offensichtlich. Daher ist die Diagnose schwierig und die dekompensierte Zirrhose ist einfach zu diagnostizieren. Die Hauptgrundlage für die Diagnose ist:

1. Es gibt Virushepatitis, langfristigen Alkoholmissbrauch, Mangelernährung und Medikamente wie Leberschäden.

2. Die Leber ist groß, die Textur ist hart, die Oberfläche ist nicht glatt und es kommt häufig zu Splenomegalie.

3. Es gibt klinische Manifestationen von Leberfunktionsstörungen und portaler Hypertonie.

4. Einige Leberfunktionstests zeigten positive Veränderungen, von denen das Serumalbumin abnahm, das Globulin anstieg, das Weiß / Kugel-Verhältnis abnahm oder invertierte, die Proteinelektrophorese eine --Brücke zeigte, der Serumleberfibroseindex anstieg und die Koagulation Verlängerte Zymogenzeit.

5. Ultraschall-, CT- oder Magnetresonanzuntersuchung ergab, dass die Leber groß oder klein war, die Oberfläche nicht glatt oder sogar uneben, der Innendurchmesser der Pfortader und der Milzvene verbreitert war, die Milz groß war und der Aszites beobachtet wurde.

6. Die Laparoskopie und die pathologische Untersuchung der Leberbiopsie ergaben eine falsche Bildung von Blättchen.

Differentialdiagnose

Die Differentialdiagnose unterscheidet sich hauptsächlich von Erkrankungen, die Hepatosplenomegalie und Aszites verursachen.

1. Hepatosplenomegalie-Krankheit

(1) Chronische Hepatitis: Chronische Hepatitis und frühe Leberzirrhose stellen häufig einen Migrationsprozess ohne offensichtliche Grenzen dar. Wenn das Serum Leberfibrose widerspiegelt, ist der Index offensichtlich erhöht. Ultraschall hat portale Hypertonie, Rektum. Radionuklidszintigraphie der Pfortader wurde verwendet, um das Verhältnis von Herz- / Leberbildgebung und Leberbiopsie zu bestimmen, um falsche Blättchen zu finden, was bei der Diagnose von Leberzirrhose hilfreich ist.

(2) Primärer Leberkrebs: Patienten mit Leberzirrhose leiden häufig an Leberkrebs, und einige Hepatozyten-Regenerationsknoten sind in der Bildgebung nur schwer von Leberkrebs zu unterscheiden: Wenn der AFP 8 Wochen lang> 200 g / l und 4 Wochen lang> 500 g / l beträgt. Oben: B-Ultraschall oder CT oder MRT stellten fest, dass eine platzraubende Läsion vorliegt, und die Feinnadelaspiration zur pathologischen Untersuchung unter der Anleitung von B-Ultraschall ist bei der Diagnose von Leberkrebs hilfreich.

2. Differentialdiagnose der Aszites-Krankheit

Eine Leberzirrhose ist eine Aszitesleckage, kann jedoch durch eine Infektion (spontane Peritonitis oder tuberkulöse Peritonitis) erschwert werden. Zu diesem Zeitpunkt weist Aszites eine Leckage und exsudative Komponenten auf. Das Verhältnis der Patienten zu verschiedenen Patienten oder verschiedenen Stadien ist unterschiedlich. Die Zusammensetzung ist offensichtlich mehr als die Exsudationskomponente, die Aszitesuntersuchung ist auf die Leckageveränderung ausgerichtet, so dass die Diagnose schwierig ist.Tabelle 1 listet die Identifizierungspunkte für Exsudat und Leckage auf, und die Zirrhose kann auch durch krebsartige Peritonitis erschwert werden. In Tabelle 2 können die Werte in der Tabelle für verschiedene Nachweismethoden unterschiedlich sein, daher handelt es sich nur um den Referenzwert.

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