Virushepatitis bei älteren Menschen

Einführung in die Virushepatitis bei älteren Menschen Die Virushepatitis ist eine Infektionskrankheit, die hauptsächlich durch Lebererkrankungen verursacht wird, die durch verschiedene Hepatitisviren verursacht werden und hauptsächlich durch Appetitlosigkeit, Übelkeit, Beschwerden im Oberbauch, Leberschmerzen und Müdigkeit gekennzeichnet ist. Einige Patienten können Gelbsucht, Fieber und Leber haben, begleitet von Leberschäden. Einige Patienten können chronisch sein, sich sogar zu einer Leberzirrhose entwickeln, und einige können Leberkrebs entwickeln. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 1% der spezifischen Bevölkerung Anfällige Personen: ältere Menschen Art der Infektion: fäkal-orale Übertragung, Blutübertragung, Mutter-Kind-Übertragung Komplikationen: Leberzirrhose, hepatische Enzephalopathie

Die Ursache der Virushepatitis bei älteren Menschen

Ursache der Krankheit

Die Pathogenklassifikation der Virushepatitis wurde als fünf Hepatitisviren von A, B, C, D und E erkannt, die als HAV, HBV, HCV, HDV bzw. HEV mit Ausnahme des Hepatitis B-Virus als DNA-Virus geschrieben wurden. Bei allen handelt es sich um RNA-Viren, über Hepatitis wurde berichtet, die Pathogenisolierung war jedoch bislang nicht erfolgreich.Die Beziehung zwischen dem TTV des Hepatom-Virus, das zum Flavivirus gehört, und der in den letzten Jahren durch repräsentative Differenzanalyse erhaltenen einzelsträngigen DNA ist immer noch umstritten.

Hepatitis B (30%):

Hepatitis B ist eine durch das Hepatitis-B-Virus (HBV) verursachte Krankheit, die hauptsächlich durch entzündliche Läsionen der Leber verursacht wird und mehrere Organe schädigen kann. Hepatitis B ist in allen Ländern der Welt weit verbreitet, vor allem bei Kindern und jungen Erwachsenen. Eine kleine Anzahl von Patienten kann in Leberzirrhose oder Leberkrebs umgewandelt werden. Daher ist es zu einer weltweiten Krankheit geworden, die die menschliche Gesundheit ernsthaft bedroht, und es ist auch die am weitesten verbreitete und schädlichste Krankheit in China. Es gibt keine bestimmte Epidemieperiode für das Hepatitis-B-Virus, die das ganze Jahr über auftreten kann, aber es ist größtenteils verbreitet. In den letzten Jahren hat die Inzidenz von Hepatitis B signifikant zugenommen.

Hepatitis C (20%):

Die Hepatitis-C-Virusinfektion stellt die Hauptursache der Krankheit dar. Unter dem Einfluss externer Faktoren wie Alkoholkonsum, Müdigkeit und langfristiger Konsum von Arzneimitteln mit Hepatotoxizität kann die Entwicklung der Krankheit gefördert werden. Die pathologischen Veränderungen der Hepatitis C sind denen der Hepatitis B mit Hepatozytennekrose und Lymphozyteninfiltration sehr ähnlich. Chronische Hepatitis kann im Portalbereich zu einer fibrösen Gewebe-Hyperplasie führen, schwere Fälle können Pseudolobuli bilden, die zu einer Zirrhose führen.

Pathogenese

Die pathophysiologischen Veränderungen der Hepatitis, die durch verschiedene Hepatitisviren verursacht werden, sind mit Ausnahme von Typ A und Hepatitis E grundsätzlich gleich. Die grundlegenden pathologischen Merkmale sind: Hepatozytendegeneration, Nekrose, Apoptose, Regeneration, entzündliche Zellinfiltration, Qualitätshyperplasie (extrazelluläre Matrix), akute Hepatitis mit Entzündung, Degeneration, Nekrose, Fibrose ist nicht offensichtlich, chronische Hepatitis zeigt ein unterschiedliches Ausmaß an Hepatozytennekrose und -entzündung, hauptsächlich im Portalbereich, im Portalbereich und in den Leberläppchen, schwere Läsionen Es kann Leber lobuläre Struktur Zerstörung, Fibrose und knotige Regeneration zur Bildung von Leberzirrhose, akute Gelbsucht Hepatitis ist eine große Anzahl von Hepatozyten-Nekrose und keine fibröse Gewebehyperplasie, subakute schwere Hepatitis zusätzlich zu massiven Nekrose von Hepatozyten, Hepatozyten-Regeneration und Kollagenfasern, regenerierende Knötchen, chronische schwere Hepatitis, pathologische Veränderungen der subakuten schweren Hepatitis aufgrund chronischer Hepatitis und Leberzirrhose, pathologische Veränderungen der cholestatischen Hepatitis bei akuten Hepatitis-Läsionen aufgrund offensichtlicher intrakranieller cholestatischer Erkrankungen , die Bildung von Gallepfropfen.

Prävention von Virushepatitis bei älteren Menschen

Hepatitis A wird durch die Einnahme von mit Hepatitis-A-Viren kontaminierten Lebensmitteln infiziert, daher hängt die Prävalenz in hohem Maße von der örtlichen Umweltsanierung ab. Der Grad der Übertragung hängt eng mit den wirtschaftlichen Lebensbedingungen und dem Gesundheitszustand zusammen. Die Hauptursache für das Hepatitis-B-Virus Da der Übertragungsfaktor Blut ist, stellt die vertikale Übertragung von Mutter und Kind sowie die iatrogene Infektion die wichtigste Übertragungsart dar. Daher sind die vorbeugenden Maßnahmen gegen virale Hepatitis:

1. Verwalten Sie die Infektionsquelle

Die Isolierung von Patienten mit akuter Hepatitis A bis hin zu ansteckendem Verschwinden, chronischer Hepatitis und asymptomatischem HBV, HCV-Träger sollte die Blutspende verbieten und entsprechend ihren Symptomen, Anzeichen und Laboratorien für HBV-positive Lebererkrankungen an Ernährung, Kinderbetreuung usw. arbeiten Die Untersuchungsergebnisse wurden getrennt behandelt und verwaltet.

2. Unterbrechen Sie die Übertragungsroute

A, Hepatitis E konzentriert sich auf die Vorbeugung der Übertragung von Kot auf den Mund, die Stärkung des Schutzes der Wasserquellen, der Ernährung und der persönlichen Hygiene sowie die Stärkung des Managements der Gülle Anwendung von Blutprodukten: Wenn eine Infektion der Wunde oder der Akupunktur mit dem Hepatitis-B-Virus festgestellt oder vermutet wird, sollten teures Hepatitis-B-Immunglobulin, eine Spritze, die interventionelle Untersuchung und die Behandlungsausrüstung streng desinfiziert werden, um die Mutter-Kind-Übertragung zu kontrollieren.

3. Schützen Sie empfindliche Bevölkerungsgruppen

Künstliche Immunisierung, insbesondere aktive Immunisierung, stellt eine grundlegende Maßnahme zur Verhinderung von Hepatitis dar. Einige Hepatitis-Viren (wie HCV) haben jedoch aufgrund genetischer Heterogenität keine weit verbreiteten Impfstoffe. Hepatitis-A-Impfstoff wurde angewendet, und Hepatitis-B-Impfstoff wurde in China gefördert. Um bessere Ergebnisse zu erzielen, HBsAg, HBeAg-positive schwangere Frauen, die innerhalb von 24 Stunden vor der Geburt geboren wurden, hochpreisiges Hepatitis-B-Immunglobulin (HBIG), während der Impfung mit einem Hepatitis-B-Impfstoff 1 Monat nach der Geburt, erneute Injektion von HBIG und Impfstoff .

Früherkennung von Virushepatitis, frühzeitige Diagnose, frühzeitige Isolierung, frühzeitige Meldung, frühzeitige Behandlung und frühzeitige Behandlung von Epidemiestellen, um Epidemien vorzubeugen und die Wirksamkeit zu verbessern.

Komplikationen der Virushepatitis bei älteren Menschen Komplikationen, Leberzirrhose, hepatische Enzephalopathie

Kann durch portale Hypertonie, Blutungsneigung, Leberzirrhose, hepatische Enzephalopathie usw. kompliziert werden.

Symptome einer Virushepatitis bei älteren Menschen Häufige Symptome Leberfunktionsstörungen Hepatosplenomegalie Schwache Lippen Gelbes Bauchleiden Übelkeit Leberzellnekrose Appetitverlust Leber Palm Spinne

Gemäß dem Programm zur Vorbeugung und Behandlung von Virushepatitis kann Hepatitis in fünf klinische Typen unterteilt werden.

Akute Hepatitis

Es ist unterteilt in akute Ikterushepatitis und akute Ikterus-freie Hepatitis, wobei die Inkubationszeit zwischen 15 und 45 Tagen mit durchschnittlich 25 Tagen liegt und der gesamte Krankheitsverlauf 2 bis 4 Monate beträgt.

(1) Frühes Stadium der Gelbsucht: Schüttelfrost, Fieber, Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Reizbarkeit, Bauchbeschwerden, Leberschmerzen und allmähliche Vertiefung der Urinfarbe: Dieser Zeitraum dauert durchschnittlich 5 bis 7 Tage.

(2) Ikterus-Periode: Hitze-Rückzug, Sklera-Haut-Gelbfärbung, Ikterus tritt auf und die Symptome haben sich gebessert, Leber, mit Empfindlichkeit, Auswurfschmerz, teilweise milder Splenomegalie, diese Periode 2 bis 6 Wochen.

(3) Erholungszeitraum: Der Ikterus ließ allmählich nach, die Symptome wurden gelindert und verschwanden, die Leber und die Milz kehrten zurück und die Leberfunktion normalisierte sich allmählich. Der aktuelle Zeitraum dauerte 2 Wochen bis 4 Monate mit einem Durchschnitt von 1 Monat.

2. Chronische Hepatitis

In der Vergangenheit gab es B-, C-, D-Hepatitis oder HBsAg mit einer Vorgeschichte oder einer akuten Hepatitis seit mehr als einem halben Jahr, aber es gibt immer noch Hepatitis-Symptome, Anzeichen und Leberfunktionsstörungen, die als chronische Hepatitis diagnostiziert werden können. Häufige Symptome sind Müdigkeit, allgemeines Unwohlsein, Appetit Vermindert, Leberbeschwerden oder -schmerzen, Blähungen, Fieberarmut, Anzeichen für einen stumpfen Teint, sklerale Gelbfärbung, kann Spinnmilben oder Leberpalme, Leber mit mittlerem oder vollem Gefühl, Vordruck und Schmerzen, mehr Splenomegalie aufweisen, In schweren Fällen kann es zu einer Vertiefung von Ikterus, Aszites, Ödemen der unteren Extremitäten, Blutungsneigung und hepatischer Enzephalopathie kommen.

(1) Mild: Der Zustand ist mild, die Symptome sind nicht offensichtlich oder es gibt Symptome und Anzeichen, aber die biochemischen Indikatoren sind nur 1 bis 2 leichte Anomalien.

(2) Mäßig: Symptome, Anzeichen, Labortests sind zwischen leicht und schwer.

(3) Schwerwiegend: Es gibt offensichtliche oder anhaltende Symptome einer Hepatitis, wie Müdigkeit, Anorexie, Blähungen, lockerer Stuhl usw., die mit Lebererkrankungen, Leberpalmen, Spinnmilben oder Hepatosplenomegalie einhergehen können, mit Ausnahme anderer Ursachen und ohne Pforte Bei Patienten mit Bluthochdruck, Labortests für wiederholte oder kontinuierliche Erhöhung der Alaninaminotransferase im Serum: Albumin-Reduktion oder abnormales A / G-Verhältnis stieg Gammaglobulin signifikant an, wobei Albumin 32 g / l, Bilirubin> 85,5 uMol / l Einer der drei Prothrombinaktivitätstests (60% bis 40%) kann als chronische Hepatitis diagnostiziert werden.

3. Schwere Hepatitis

(1) Akute schwere Hepatitis: schneller Beginn, schneller Fortschritt, tiefer Ikterus, kleine Leber, schnelle neuropsychiatrische Symptome innerhalb von 10 Tagen nach Beginn (hepatische Enzephalopathie II oder mehr), offensichtliche Blutungsneigung und Lebergeruch, Aszites , Leber-und Nieren-Syndrom, Prothrombin-Aktivität unter 40% und andere Ursachen, niedrigen Cholesterinspiegel, abnorme Leberfunktion auszuschließen.

(2) Subakute schwere Hepatitis: Nach 10-tägigem Einsetzen treten immer noch extreme Müdigkeit, Anorexie, schwerer Ikterus (Bilirubin> 171mol / l), Blähungen und Aszitesbildung sowie offensichtlichere Blutungen auf. Im Allgemeinen tritt kein Leberschrumpf auf Hepatische Enzephalopathie ist im späteren Stadium häufiger, schwere Schädigung der Leberfunktion: Erhöhte ALT im Serum oder erhöhte Erhöhung sind nicht offensichtlich und das Gesamtbilirubin ist signifikant erhöht, dh: Galleenzymtrennung, A / G-Verhältnis invertiert, Gammaglobulin erhöht, Die Prothrombinzeit ist verlängert und die Prothrombinaktivität ist <40%.

(3) Chronische schwere Hepatitis: Chronische Hepatitis, Leberzirrhose oder Hepatitis B-Oberflächenantigen in der Anamnese, oder obwohl es keine Anamnese gibt, sondern bildgebende Verfahren, laparoskopische Verfahren oder Leberpunktionen unterstützen die chronische Hepatitis und subakute schwere Erkrankungen Die klinischen Manifestationen und Laborveränderungen der Hepatitis sind chronische schwere Hepatitis.

4. Cholestatische Hepatitis

Der Beginn ähnelt der akuten Gelbsuchthepatitis, aber die Symptome sind oft mild, mit offensichtlicher Leber, juckender Haut, leichtem Stuhlgang, alkalischer Serumphosphatase, -Transpeptidase, Cholesterin signifikant erhöht, Gelbsucht, Bilirubin Die Erhöhung des Priming ist hauptsächlich auf eine direkte Zunahme zurückzuführen, die Symptome des Verdauungstrakts sind nicht offensichtlich, die Zunahme der Transaminase ist gering, die Prothrombinzeit und die Prothrombinaktivität sind normal und die milden klinischen Symptome und der tiefe Ikterus sind nicht parallel.

5. Leberzirrhose nach Hepatitis

Eine frühe Zirrhose ist nur anhand klinischer Daten schwer zu diagnostizieren und muss sich auf eine pathologische Diagnose stützen. Die Bildgebung (Ultraschall, CT usw.) und die Laparoskopie sind am wertvollsten. Die klinische Diagnose einer Zirrhose bezieht sich auf Patienten mit chronischer Hepatitis mit Anzeichen einer portalen Hypertonie wie der Bauchdecke. Und Ösophagusvarizen, Aszites, bildgebende Befunde von Leberschrumpfung, Splenomegalie, Pfortader, Milzvenen-Durchmesser verbreitert und andere Ursachen für portale Hypertonie auszuschließen, je nach Grad der Hepatitis-Aktivität wird in aktive und stationäre Zirrhose unterteilt.

Bei älteren Patienten mit Hepatitis sollten die folgenden Aspekte auf der Grundlage der obigen fünf klinischen Typen beachtet werden:

(1) Die Krankheit ist häufig untypisch: Aufgrund der Abnahme der physiologischen Funktion und der Immunfunktion älterer Menschen sind einige ältere Patienten mit Virushepatitis mit chronischer Hepatitis infiziert oder werden zu chronischen Trägern. Wenn die Resistenz verringert wird, nehmen die Symptome zu. Hepatitis und schwere Komplikationen treten bei Hepatitis auf, daher ist auch die Sterblichkeitsrate hoch: Menschen, die Alkohol trinken, sind anfällig für Hepatitis B und Hepatitis C, und diese beiden Arten von Hepatitis verursachen chronische Hepatitis, und Leberzirrhose ist häufiger. Entwickelt zum hepatozellulären Karzinom.

(2) Die klinischen Symptome der senilen Hepatitis sind schwerer: Es kommt zu Müdigkeit, Übelkeit, Blähungen, Lebervergrößerung, Gelbsucht und tiefem Ikterus sowie zu einer langsamen Regression.

(3) Eine senile Virushepatitis ist häufig ein sehr tiefer Ikterus: Die Symptome sind untypisch und manchmal schwer von einem extrahepatischen obstruktiven Ikterus zu unterscheiden, wie Gallensteine oder Leberkrebs, Bauchspeicheldrüsenkrebs und Cholangiokarzinom Eine B-Ultraschall- oder CT-Untersuchung wird manchmal außerhalb des Antikörpersystems durchgeführt.

(4) mehr Begleiterkrankungen: Ältere Menschen leiden häufig an einer Reihe chronischer Erkrankungen wie Bluthochdruck, koronarer Herzkrankheit, chronischer Bronchitis, Emphysem usw., der Widerstand der älteren Menschen ist ebenfalls gering und hat daher einen gewissen Einfluss auf die Diagnose. Wenn eine Herzinsuffizienz mit einer Hepatitis einhergeht, sollte diese von einer abnormalen Leberfunktion, die durch Herzinsuffizienz selbst verursacht wird, unterschieden werden.

Untersuchung der Virushepatitis bei älteren Menschen

1. Leberfunktionstest

(1) Serumenzymologietest: Die Alaninaminotransferase (ALT) -Konzentration in Hepatozyten ist 104-mal höher als die im Serum. Solange 1% der Hepatozyten nekrotisch sind, kann die Serumkonzentration um das 1-fache und die akute Leber-positive Rate erhöht werden Aspartat-Aminotransferase (AST) hat bis zu 80% bis 100%, aber keine Spezifität, die höchste Konzentration im Myokard. Daher sollte bei der Bestimmung der Auswirkung auf die Leberfunktion die Auswirkung von Herzerkrankungen zuerst ausgeschlossen werden. AST 80% In den Mitochondrien von Leberzellen wird der Leberschaden im Allgemeinen durch eine erhöhte ALT verursacht. Wenn der Serum-AST signifikant erhöht ist, zeigt dies an, dass die Leberzellen stark nekrotisch sind. Die Mitochondrien werden durch AST in das Blut freigesetzt. Der Anstieg der Serumtransaminase verläuft ungefähr parallel zum Schweregrad der Läsion, aber Bei schwerer Hepatitis kann das Bilirubin kontinuierlich ansteigen und die Transaminase kann abnehmen, d. H. Die Galleenzymtrennung, die das Ergebnis einer Hepatozytennekrose ist.

(2) Serumproteinnachweis: Serumprotein wird häufig als biochemischer Indikator für den Leberproteinstoffwechsel verwendet Bei chronischer Hepatitis und Leberzirrhose ist das Serumalbumin häufig erniedrigt, der Globulinspiegel steigt und -Globulin ist erhöht.

(3) Nachweis von Serumbilirubin: Die Leber hat die Funktion der Aufnahme, des Transports, der Bindung und der Ausscheidung im Bilirubinstoffwechsel und der Erhöhung des Bilirubinspiegels aufgrund einer Schädigung der Leberfunktion Die Schwere des Leberschadens ist direkt proportional.

(4) Prothrombinzeit (PT): Es kann empfindlich auf die Synthese der Blutgerinnungsfaktoren II, VII, IX, X in der Leber reagieren. Die Länge von PT bei Lebererkrankungen korreliert positiv mit dem Grad der Leberschädigung.

2. Erkennung des Hepatitis-Virus-Logos

(1) Hepatitis A: Patienten mit akuter Hepatitis sprechen positiv auf Anti-HAVIgM an, was als kürzliche Infektion mit HAV diagnostiziert werden kann. Anti-HAV-IgG-positiv zeigt eine frühere Infektion und Immunität an.

(2) Hepatitis B:

1HBsAg und Anti-HBs: HBsAg-positiv zeigt an, dass sich HBV derzeit im Infektionsstadium befindet, Anti-HBs sind immunprotektive Antikörper, positiv zeigt an, dass eine Immunität gegen HBV hergestellt wurde, und die Diagnose chronischer HBsAg-Träger basiert auf keinen klinischen Symptomen und Anzeichen der Leber Bei normaler Funktion war HBsAg länger als 6 Monate positiv.

2HBeAg und Anti-HBe: HBeAg-positiv stellt einen Indikator für die aktive HBV-Replikation und die starke Infektiosität dar. Das Serum des Tests wurde von HBeAg-positiv auf Anti-HBe-positiv geändert, was anzeigt, dass die Krankheit gelindert und die Infektiosität geschwächt ist.

3HBcAg und Anti-HBc: HBcAg-positiv deuten auf das Vorhandensein intakter HBV-Partikel hin, direkte Reaktion auf die aktive HBV-Replikation, aufgrund komplexer Nachweismethoden, klinische Anwendung, Anti-HBc ist ein Marker für eine HBV-Infektion, Anti-HBcIgM-positiv, Hinweis ist in vivo im Frühstadium der Infektion Die Virusreplikation bei chronisch milden Hepatitis-B- und HBsAg-Trägern, HBsAg, HBeAg und Anti-HBc ist alle positiv, hoch ansteckend, Indikatoren sind schwer negativ.

Molekularbiologische Marker: Nachweis von HBV-DNA im Serum durch molekulare Hybridisierung oder PCR, positive direkte Reaktion HBV-aktive Replikation, infektiös.

(3) Hepatitis C: Hepatitis C, da die Menge an Antigen im Blut zu gering ist, um nachgewiesen zu werden, sodass nur Antikörper nachgewiesen werden können. Anti-HCV ist ein Marker für eine HCV-Infektion, kein schützender Antikörper, und wird durch verschachtelte reverse Transkriptions-PCR nachgewiesen. Serum-HCV-RNA-positiv zeigt an, dass sich das Virus aktiv repliziert und infektiös ist.

(4) Hepatitis D: Bei HDV handelt es sich um ein defektes Virus, das sich mit HBsAg replizieren lässt und sich gleichzeitig als HDV-HBV-Infektion manifestiert. HDIgG steigt weiter an und der Nachweis von HDV-RNA aus Serum ist eine direktere und spezifischere diagnostische Methode.

(5) Hepatitis E: Anti-HEVIgM-Antikörper wurde im Serum von Patienten mit akuter Hepatitis nachgewiesen.Im Erholungszeitraum war der IgG-Antikörpertiter sehr niedrig.Das Anti-HEV-IgG blieb im Serum weniger als 1 Jahr bestehen, so dass Anti-HEVIgM, Anti-HEV -HEV-IgG kann als Indikator für eine kürzlich aufgetretene HEV-Infektion verwendet werden.

(6) Hepatitis G: Die RT-PCR kann HGV-RNA nachweisen, was eine wirksame Methode zur Früherkennung und Überwachung von Virämie bei HGV darstellt. Anti-HGV-IgM- und IgG-Antikörper sind noch nicht ausgereift, und die Nachweisrate ist niedrig und Die PCR-Ergebnisse stimmen nicht überein.

3. Leberbiopsie

Es stellt den Hauptindikator für die Diagnose verschiedener Arten von Virushepatitis dar. Es ist auch der endgültige Beweis für die Diagnose einer frühen Leberzirrhose, ist jedoch nicht beliebt, da es sich um eine traumatische Untersuchung handelt.

Ultraschall und Computertomographie (CT): Ultraschall ist weit verbreitet Die diagnostischen Indikatoren für chronische Hepatitis und Hepatitiszirrhose sind eindeutig und können bei der Identifizierung von Leberzirrhose mit Leberkrebs und Gelbsucht hilfreich sein. Aufgrund verschiedener Bedingungen ist es derzeit jedoch nicht universell.

Diagnose und Diagnose der Virushepatitis bei älteren Menschen

Diagnose

Je nach Anamnese und klinischen Manifestationen können erhöhte Transaminasen und andere Nebenuntersuchungen diagnostiziert werden.

Differentialdiagnose

In der Differentialdiagnose sollten Leberschäden, die durch andere Ursachen verursacht werden, ausgeschlossen werden, wie z. B. andere Viren (EBV, CMV usw.) oder durch Arzneimittel verursachte Leberschäden, Infektionen mit toxischer Hepatitis und alkoholischer Hepatitis usw., und die durch extrahepatische Obstruktion verursachte Hämolyse berücksichtigt werden Identifizierung von Astragalus.

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