Virushepatitis A

Einführung in die Virushepatitis A Die Virushepatitis (als Hepatitis A bezeichnete Virushepatitis A) ist eine akute Leberentzündung, die durch das Hepatitis-A-Virus (HAV) hervorgerufen wird und hauptsächlich über den Stuhl-Mund-Weg übertragen wird und bei Kindern und Jugendlichen hauptsächlich aufgrund von Appetitlosigkeit und Übelkeit auftritt. Erbrechen, Müdigkeit, Hepatomegalie und abnorme Leberfunktion haben häufig Fieber zu Beginn der Krankheit, klinisch häufig selbstlimitierend. Die überwiegende Mehrheit der Patienten kann innerhalb weniger Wochen wieder normalisiert werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 15% Anfällige Menschen: gut für Kinder und Jugendliche Übertragungsart: Verbreitung über den Stuhl-Mund-Weg Komplikationen: Cholezystitis, Perikarditis, Polyarteriitis

Ursache des Hepatitis-A-Virus

Epidemiologie

Infektionsquelle: Hepatitis-A-Patienten und asymptomatische Infektionen sind die Infektionsquelle, Hepatitis-A-Patienten entlassen Krankheitserreger nur aus dem Kot, Blut-HAV tritt hauptsächlich 14-21 Tage vor dem Auftreten von Gelbsucht auf, bei der das Blut des Patienten infiziert ist Es wurde berichtet, dass die Sexualität durch Bluttransfusionen übertragen wird, aber das Blut von Patienten ist nach Gelbsucht normalerweise nicht ansteckend. Die meisten Patienten mit Hepatitis A sind akut und die Fälle ohne Ikterus machen 50% bis 90% der Gesamtzahl der Fälle aus, insbesondere bei Kindern. Der Patient entließ die meiste Menge an HAV 2 Wochen vor dem Beginn und 1 Woche nach dem Beginn aus dem Kot, und die Infektion war zu diesem Zeitpunkt am stärksten. Ein geringer Prozentsatz der Patienten entließ HAV jedoch bis 30 Tage nach Krankheitsbeginn aus dem Stuhl.

b Übertragungsweg: Hepatitis A nimmt den fäkal-oralen Übertragungsweg als Hauptübertragungsweg, und der fäkal-orale Übertragungsweg ist vielfältig.Unter normalen Umständen ist der Kontakt mit dem täglichen Leben der Hauptübertragungsweg für sporadische Morbidität, also in kollektiven Einheiten wie Kinderbetreuungseinrichtungen Die Inzidenz von Hepatitis A in Schulen und Truppen ist hoch. Die Ausbreitung von Wasser und Nahrungsmitteln, insbesondere von aquatischen Schalentieren wie Edulis, ist der Hauptübertragungsweg für Hepatitis-A-Ausbrüche. Im Jahr 1988 erlitt Shanghai die größte Hepatitis-A-Epidemie seit Bestehen des Landes aufgrund des Verzehrs von Ödemen, die mit Kot kontaminiert waren, mit insgesamt 310.000 Fällen in 4 Monaten.

c Anfälligkeit und Immunität: Menschen, denen Hepatitis-A-Impfstoffe nicht injiziert werden, sind im Allgemeinen anfällig für HAV. In China entwickeln Kinder und Jugendliche unter 15 Jahren am ehesten Hepatitis A, weil sie eine langanhaltende Immunität erworben haben. Die Anzahl der Menschen mit Hepatitis A ist reduziert und die Anzahl der älteren Menschen ist geringer. Menschen, die mit Hepatitis A infiziert wurden oder mit dem Hepatitis A-Virus infiziert wurden, können eine dauerhafte Immunität erlangen.

Pathogenese

Nach dem Eintritt in den Körper gelangt das HAV über den Darm in die Blutbahn und verursacht dort eine Virämie. Nach etwa einer Woche erreicht es die Leber, gelangt dann über die Galle in den Darm und tritt im Kot auf. Die Defäkation kann 1-2 Wochen aufrechterhalten werden. Das Hauptorgan, in das das Virus eindringt, ist die Leber, und der Rachen und die Mandeln können der Ort der extrahepatischen Vermehrung von HAV sein. Der Mechanismus der HAV-induzierten Hepatozytenverletzung ist nicht klar. Es wird allgemein angenommen, dass HAV keine direkten Hepatozytenläsionen verursacht, die durch immunopathologische Reaktionen von HAV-infizierten Hepatozyten verursacht werden.

Hepatitis-A-Prävention

1. Kontrollieren Sie die Infektionsquelle

Akute Patienten sollten bis 3 Wochen nach der Erkrankung nach Verdauungstrakt getrennt werden.Patienten in der Kindertagesstätte sollten auf normale Leberfunktion isoliert werden, der Erreger-Marker ist negativ, der Kot und die Ausscheidung des Patienten sollten streng desinfiziert werden und das Personal für Nahrungsmittel und Getränke sollte regelmäßig überprüft werden.

2. Unterbrechen Sie die Übertragungsroute

Machen Sie gute Arbeit in der Umweltsanierung, stärken Sie das Wasser- und Dungmanagement, entwickeln Sie gute Hygienegewohnheiten und essen Sie keine halbreifen Wasserprodukte.

3. Schützen Sie empfindliche Bevölkerungsgruppen

Das Gammaglobulinpräparat enthält ein relativ teures Anti-HAV, das durch Injektion innerhalb von 7 bis 14 Tagen nach dem Kontakt mit dem Patienten wirksam verhindert werden kann. In den letzten Jahren wurde der Hepatitis-A-Impfstoff in großem Umfang verwendet, weist Sicherheit und Immunogenität auf und kann Energie produzieren. Um den neutralisierenden Antikörpern der Infektion vorzubeugen und sie zu stoppen, wurde in Zhejiang, Shanghai, Kunming, Changchun und anderen Orten in China der Lebendimpfstoff gegen abgeschwächte Hepatitis A hergestellt. Aufgrund der Impfsituation von Grundschülern und einigen Kindern war die Reaktion leicht und sicher, und Shike und Merck wurden getötet. Lebendimpfstoffe weisen auch eine gute Antigenität auf, und der derzeit in der Entwicklung befindliche gentechnisch veränderte Impfstoff ist ein idealer Impfstoff zur Vorbeugung von Hepatitis A mit hoher Reinheit und hohem Titer.

Hepatitis-A-Komplikationen Komplikationen Cholezystitis Perikarditis noduläre Polyarteriitis

Die Komplikationen einer akuten Hepatitis sind geringer, darunter häufiger eine Cholezystitis, gelegentlich eine Perikarditis und eine Polyarteriitis nodularis.

Symptome der Virushepatitis Ein häufiges Symptom der Kollateralzirkulation des Portalkörpers sind Funktionsstörungen, Ohnmacht, Koma, Reflexe, Oberbauch, Beschwerden, Funktionsstörungen, Blähungen, Flattern, Oligurie

Akuter Ikterus

(1) Frühes Stadium der Gelbsucht: Die Inkubationszeit infizierter Personen nach 15 bis 45 Tagen (im Durchschnitt 30 Tage), der größte Teil des akuten Auftretens, Schüttelfrost, Fieber, Müdigkeit, Muskelschmerzen, Appetitlosigkeit, Übelkeit und Öl, Erbrechen und Beschwerden im Oberbauch usw. Eine kleine Anzahl von Patienten hat mehrere Tage bis 2 Wochen lang keine offensichtlichen Symptome. Die Hauptmerkmale sind Empfindlichkeit und Erstickungsgefahr im Leberbereich. Die Gesamtzahl der peripheren weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger. Die Lymphozyten sind erhöht. Abnormale Lymphozyten, Harnbilirubin positiv, ALT sind zu sehen. Erhöhtes Anti-HAV-IgM-Positiv.

(2) Ikterus-Periode: Etwa 1 Woche nach dem Einsetzen klingt das Fieber ab, Harngelb wie starker Tee, Sklera, gelbe Hautfärbung, Ikterus-Peak in 1 bis 2 Wochen, Leber-, Empfindlichkeits- und Auswurfschmerzen haben einige Patienten Leichte Splenomegalie, erhöhte ALT, Serumbilirubin über 17,1 mol / l, Dauer 2 bis 6 Wochen.

(3) Erholungszeitraum: Gelbsucht abgeklungen, Symptome verschwunden, Leberfunktion wieder normal, Dauer 2 Wochen bis 4 Monate, einige für bis zu 6 Monate.

2. Akuter Ikterus-freier Typ

Im Allgemeinen mild, kurzer Verlauf, leicht zu ignorieren, manifestiert sich nur als Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Abdominalblähung und Leberschmerzen, einige Patienten haben keine klinischen Symptome (subklinisch), können Hepatomegalie, Anti-HAV-IgM-positiv und erhöhte ALT haben Das Gesamtbilirubin liegt unter 17,1 mol / l.

3. Akute cholestatische Hepatitis A

Akutes Einsetzen, Symptome des Verdauungstrakts sind nicht offensichtlich, dunkle Urinfarbe, Sklera, Hautgelbfärbung, grauer und weißer Juckreiz, Serumbilirubin signifikant erhöht, direktes Bilirubin, Serumtranspeptidase Alkalische Phosphatase, Cholesterin usw. waren signifikant erhöht, die ALT war mäßig erhöht, der Ikterus dauerte mehr als 3 Wochen, einige wenige länger als 3 Monate, und andere extrahepatische obstruktive Ikterus wurden ausgeschlossen.

4. Schwere Hepatitis A

Akuter schwerer Ausbruch ist schnell, rasche Entwicklung, der Krankheitsverlauf ist innerhalb von 10 Tagen, Gelbsucht wird schnell vertieft, häufige Übelkeit und Erbrechen, hohe Abdominalblähung, extreme Müdigkeit, Blutungsneigung und schnelle neuropsychiatrische Symptome, Hauptzeichen einer bewussten Störung, flatterndes Zittern und Lebertrübung Die Verengung der Grenze, Serumgesamtbilirubin 171mol / L oder mehr, die Prothrombinzeit ist signifikant verlängert, die Aktivität ist geringer als 40%, die Cholinesteraseaktivität, C3, Serumcholesterin und Cholesterinlipide sind signifikant verringert, es gibt jedoch auch Gelbsucht Diejenigen mit offensichtlichen oder keinen Gelbsucht und ersten psychiatrischen Symptomen, diejenigen mit einem Verlauf von mehr als 10 Tagen sind subakute schwere Hepatitis, und die klinischen Manifestationen sind die gleichen wie akute schwere. Die Hauptkomplikationen einer schweren Hepatitis sind wie folgt.

(1) Hepatische Enzephalopathie: Häufig, klassifiziert nach Grad der klinischen Manifestation, Grad IV, Grad I: Schlafstörungen, Geistesstörungen, Verhaltensstörungen, Apathie oder Erregung, Grad II: Wahnsinn, Orientierungslosigkeit, Rechenleistung Verringerte, Hyperreflexie, erhöhter Muskeltonus, flatterndes Zittern und Krämpfe, Babinski-Zeichen positiv, EEG-Veränderungen, Grad III: betäubte, abrufbare, langsame, nicht reagierende, schmerzhafte Präsenz Erhöhter Muskeltonus, flatterndes Tremor, positives Zeichen des Pyramidentrakts, abnormales EEG, Grad IV: Koma, keine Reaktion, keine Reaktion auf verschiedene Reize, verminderter Muskeltonus, schwere Veränderungen des EEG.

(2) Hirnödem: häufiger, manifestiert sich als Kopfschmerz, Erbrechen, verschwommenes Sehen, Bewusstseinsstörung, Reizbarkeit, erhöhter Blutdruck, Bindehautödem, Pupillenveränderungen (kleiner, mäßig groß, groß und klein) im Bereich von Große) und respiratorische Veränderungen, sogar Atemstillstand usw., treten häufig zusammen mit einer hepatischen Enzephalopathie auf.

(3) Blutungen: manifestiert sich als Hautschleimhaut-Ekchymose, Nasenhöhle, Mundhöhle, Zahnfleischbluten, bei einigen Patienten können Hämoptyse, Hämämie, Blut im Stuhl oder Hämaturie und sogar Blutungen im oberen Gastrointestinaltrakt auftreten.

(4) Hepatorenales Syndrom: Bei Leberversagen sinkt der Nierenblutfluss und die glomeruläre Filtrationsrate. Kleine Blutgefäße in der Niere sind stark gelähmt und zeigen Oligurie oder keinen Urin.

Untersuchung des Hepatitis-A-Virus

1. Nachweis von HAV- und HAV-Antigenen: Die Fäkalien von Patienten vor und 2 Tage nach der Erkrankung wurden entnommen und die HAV- oder HAV-Antigenpartikel durch Immunelektronenmikroskopie nachgewiesen.Die HAV-RNA in Fäkalien und Serum wurde durch Polymerasekettenreaktion (PCR) nachgewiesen. Das HAV- oder HAV-Antigen im Lebergewebe des Patienten kann durch Immunfluoreszenz, Immunelektronenmikroskopie oder Radioimmunoassay nachgewiesen werden.

2. Nachweis spezifischer Antikörper: Der Nachweis von Anti-HAV-IgM erfolgt durch einen Enzymimmunosorbens-Assay (ELISA), der eine hohe Spezifität aufweist und im Frühstadium der Erkrankung signifikant erhöht ist. Der Antikörper kann im Januar nach der Krankheit nachgewiesen werden und erreicht nach 3 Monaten einen Höhepunkt. Er bleibt 2 bis 10 Jahre lang erhalten. Anti-HAV-IgG-positiv ist ein Marker für die HAV-Infektion in der Vergangenheit und die Immunität des Körpers und kann für epidemiologische Untersuchungen verwendet werden.

Es gab abnorme Veränderungen im Leberultraschall und im Elektrokardiogramm.

Diagnose und Identifizierung von Virushepatitis A

Diagnosekriterien

1. Epidemiologische Geschichte

Es gibt eine Vorgeschichte von Wasser oder Lebensmitteln, die mit Fäkalien von Patienten mit Hepatitis A kontaminiert sind, insbesondere kontaminierte Butterblumen, Kakerlaken und andere halbgekochte Lebensmittel, oder eine enge Vorgeschichte des Kontakts mit Patienten.

2. Klinische Manifestationen

Akut einsetzend, nachdem das Fieber abgeklungen ist, gibt es keine anderen Gründe, um den Mangel an Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Öl, Gelbsucht, Leber und anderen klinischen Manifestationen zu erklären.

3. Leberfunktionstest

Das Gesamtbilirubin im Serum begann im Frühstadium des Ikterus zuzunehmen und erreichte innerhalb von 2 Wochen einen Höhepunkt, und der schwere und cholestatische Typ konnte 171mol / l oder mehr erreichen, der ALT-Wert im Serum stieg in der späten Inkubationszeit an, der AST stieg ebenfalls an und die Zeit für schweres Prothrombin stieg an Deutlich verlängert, ging der Aktivitätsgrad schrittweise zurück.

4. Spezifischer immunologischer Nachweis

Der Nachweis von Anti-HAV-IgM durch einen enzymgebundenen Immunosorbent-Assay (ELISA) ist die zuverlässigste Methode zur Diagnose von akuter Hepatitis A, bei der ein hoher Titer innerhalb von 8 Wochen nach Beginn aufrechterhalten und bis zur frühen Genesung fortgesetzt wird.

Differentialdiagnose

Akute Hepatitis A und Hepatitis B, Hepatitis C Identifizierung ist nicht schwierig, Hepatitis A ist in der Regel Epidemie oder Ausbruch, häufiger bei Kindern und jungen Erwachsenen im Vorschulalter, akuter Ausbruch, oft Fieber, verdächtige und unreine Ernährung vor der Krankheit Anamnese und B, Hepatitis C ist meist verbreitet, vor allem Erwachsene, kein Fieber, Hepatitis A und Hepatitis E sind manchmal schwer zu identifizieren, Hepatitis E ist auch eine Pandemie oder ein Ausbruch, es gibt auch eine Vorgeschichte von unreiner Ernährung, aber die Häufigkeit Das Alter beträgt mehr als 15 bis 39 Jahre, der Anteil des cholestatischen Typs ist höher und die Hauptgrundlage für die Differentialdiagnose stellt der virusspezifische immunologische Nachweis dar. Darüber hinaus muss eine akute schwere Hepatitis A mit einer toxischen und arzneimittelinduzierten Hepatitis einhergehen. Die Identifizierung der akuten Hepatitis A muss von der EBV-Infektion unterschieden werden. Letztere weist längeres Fieber auf, häufig Angina pectoris, Lymphadenopathie, atypische Lymphozytose und Phagozytose Immunglutinationstest positiv, Anti-HAV-IgM-positiv usw. sollten in der Differentialdiagnose auch die systemischen Infektionskrankheiten wie Typhus, Sepsis und andere Leber-, Gelbsucht- und Leberfunktionsstörungen in Betracht ziehen, da Patienten mit schwangeren Frauen während der Schwangerschaft immer noch akut sein müssen Identifizierung von Fettleber, die Krankheit ist in Primipara zu sehen, in der späten Schwangerschaft gibt es tiefe Gelbsucht, akute Bauchschmerzen, Blutungsneigung, Leber-und Nieren-Syndrom und Koma und andere klinische Manifestationen, Harn Bilirubin negativ, Ultraschall ist eine typische Fettleber-Wellenform.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.