Manische Depression

Einführung in die manische Depression Manische Depression, auch bekannt als affektive Störung (Affected Disorders), ist eine Geisteskrankheit mit emotionaler Morbidität als Hauptsymptom. Manische Depression manifestiert sich in wiederkehrenden Episoden von Manie oder Depression (einphasig) oder alternierenden Episoden (zweiphasig). Die Ursache mag im Ungleichgewicht der Monoamine im Gehirn liegen, aber der 5-HT-Mangel ist die übliche biochemische Grundlage. Auf dieser Basis ist die NA-Funktion hyperaktiv, die Stimmung des Patienten während des Angriffs ist hoch, die Assoziation ist beweglich und die Aktivität nimmt zu. Eine unzureichende NA-Funktion ist eine Depression, die durch Depressionen, verminderte Sprache, geistige und motorische Behinderung, Selbstschuld und Sünde und sogar Selbstmordversuche gekennzeichnet ist. Die überwiegende Mehrheit der Patienten muss in ein Krankenhaus eingeliefert werden, und in schweren Fällen ist ein Krankenhausaufenthalt obligatorisch. Isolierung des Patienten von anderen, Ruhigstellung, Sicherstellung der Nahrungsaufnahme und Beachtung des Wasser- und Elektrolythaushalts. Die Verwendung der Antipsychotika Chlorpromazin, Haloperidol und Clozapin hilft, die Erregung schnell zu kontrollieren. Lithiumsalz hat eine gute therapeutische Wirkung bei manischen Episoden und kann ein Wiederauftreten verhindern. Jeweils 1 ~ 2 g, 2 bis 3 mal täglich für 4 Wochen, sollten nicht mit Haloperidol kombiniert werden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,0005% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Geisteskrankheit

Manische Depression

Genetische Faktoren (25%):

Genetische Faktoren spielen beim Auftreten dieser Krankheit eine wichtige Rolle, und es gibt folgende Hinweise:

(1) Die Verwandten ersten Grades (Eltern, Geschwister, Hände und Kinder) von Patienten mit affektiven Störungen haben eine Lebenserwartung von 12 bis 15%, was viel höher ist als die der Allgemeinbevölkerung (1 bis 2%).

(2) Die Inzidenzrate von monozygoten Zwillingen (MZ) betrug 67% (46 Paare) und die von Zwillingen (DZ) betrug 14% (276 Paare). Weitere 12 Paare von .MZ erhöhten ihre jeweiligen Raten um bis zu 65%. Die Studie des Wirts zeigte auch, dass der Einfluss genetischer Faktoren signifikant höher war als die Umweltbelastung. In Bezug auf die aktuellen Daten sind affektive Störungen mit Vererbung verbunden, es gibt jedoch nicht genügend Beweise, um zu belegen, dass es sich um eine Erbkrankheit handelt.

Psychosoziale Faktoren (25%):

Schwerwiegende negative Lebensereignisse, d. H. Unangenehme "Verlustverluste" und frustrierende Lebensereignisse, stehen nicht nur im Zusammenhang mit neuropathischer Depression und psychogener Depression, sondern können auch "endogene" emotionale manische Depressionsstörungen sein. Ursachen oder Ursachen der Krankheit. Zum Beispiel wies Paykel darauf hin, dass es in den letzten sechs Monaten signifikante Lebensereignisse gegeben habe, das Risiko einer Depression um das Sechsfache und das Selbstmordrisiko um das Siebenfache gestiegen sei. Darüber hinaus hängt die Schwere der Lebensereignisse mit der einsetzenden Zeit zusammen, und die Wahrscheinlichkeit, an einer Depression zu erkranken, ist höher als gewöhnlich in einem Jahr, das eine ernsthafte Bedrohung für die persönliche Sicherheit darstellt.

Es gibt nicht genügend Beweise, um zu glauben, dass die angeborene Qualität der affektiven Störung durch eine bestimmte Begegnung oder Erfahrung in der Kindheit beeinflusst oder verändert wird. Es scheint, dass dieser Kausalzusammenhang immer noch schwer zu bestimmen ist. Die Beziehung zwischen der Kindheit und der Beziehung zwischen den Eltern und dem Ausbruch dieser Krankheit ist schwer zu bestimmen.

Neurobiochemische Faktoren (20%):

(1) Monoamin-Neurotransmitter: Studien zu Monoamin-Neurotransmittern bei affektiven Störungen, hauptsächlich im Bereich von Noradrenalin (NE) und 5-HT.

1NE: Es gibt viele Berichte, dass die MHPG-Ausscheidung des NE-Metaboliten im Urin bei Patienten mit bipolarer Depression bei Depressionen verringert und bei Manie erhöht ist. Die Menge an MHPG im Urin bei Patienten, die durch die Behandlung mit Antidepressiva gelindert worden waren, nahm zu. Die MHPG-Ausscheidung im Urin ist bei Patienten mit unipolarer Depression sehr unterschiedlich, und diejenigen, die signifikant niedriger sind, können Teil einer bipolaren Störung sein, obwohl es bisher keine manische Episode gab.

25-HT: Depression 5-HT-Dysfunktion wird in der Cerebrospinalflüssigkeit (CSF) berichtet. 5-HT-Metabolit 5-HI-Depression AA-Spiegel wird häufiger berichtet. Der 5-HT-Spiegel im Liquor korrelierte negativ mit Selbstmord, Selbstmordversuch und Aggression. In den letzten Jahren hat die saisonale Depression die Aufmerksamkeit der Menschen auf sich gezogen. Der Beginn der Winterdepression geht mit einer Abnahme von 5-HT und 5-HTAA im Liquor einher. Rezeptorstudien ergaben, dass Antidepressiva eng mit dem 5-HT2-Rezeptor verwandt sind. Die Langzeitanwendung von Antidepressiva kann die Anzahl der postsynaptischen 5-HT2: -Rezeptoren verringern. Gleichzeitig wurde auch festgestellt, dass die Dichte der Thrombozyten-5-HT-Aufnahme bei Patienten mit Depression abnahm.

Affektive Störfaktoren (20%):

(1) Endokrine Ursachen: Aufgrund bestimmter endokriner Erkrankungen können Symptome wie Cushing, Edison und Hyperthyreose auftreten, und bei Patienten mit Depressionen können bestimmte endokrine Anomalien vor der Menopause und in den Wechseljahren auftreten. Depressionen nach der Geburt können mit endokrinen Veränderungen einhergehen. Deshalb haben einige Leute die endokrine Ursache der affektiven Störung vorgeschlagen. Eine Menge Forschung kann diese Hypothese jedoch nicht bestätigen. Andere körperliche Erkrankungen können nur als Ursache oder Ursache der Erkrankung herangezogen werden.

(2) Anormale Wasser- und Elektrolytwerte: Es wurde berichtet, dass sowohl manische als auch depressive Reaktionen das intrazelluläre Natrium erhöht haben. Einige Leute sagen, dass sich Natrium, Kalium und ATPase in roten Blutkörperchen verändern. Diese Befunde klären jedoch nicht die Ursache der Erkrankung.

(3) Elektrophysiologische Studien: Obwohl abnorme Befunde wie Depressionen das Schlaf-EEG den Gesamtschlaf, die Erregungszeiten, die Schlaflatenz bei Augenbewegungen (REM) verkürzen, die erste Phase des Nicht-REM-Schlafs erhöhen und die dritte und vierte Phase reduzieren können Warten Sie, aber nicht als Grund.

4) Zerebrale Durchblutungsstudie: Die Ergebnisse sind ziemlich inkonsistent, und die Anzahl der Fälle in der PET-Forschung ist zu gering, und es gibt kein positives Ergebnis.

(5) Veränderungen des biologischen Rhythmus: Studien haben gezeigt, dass viele physiologische Funktionen von affektiven Störungen (wie Körpertemperatur, Schlaf und Cortisol und andere endokrine) Veränderungen des biologischen zirkadianen Rhythmus aufweisen, dessen Bedeutung jedoch noch untersucht werden muss.

Pathogenese

Biochemie

(1) Biogene Amine: Die Beziehung zwischen biogenen Aminen und affektiven Störungen stellt einen der bislang am besten verstandenen Forschungsbereiche dar. In vielen Studien wurden bei Patienten mit affektiven Störungen Anomalien bei Vorhandensein biogener Amine oder biogener Amine berichtet. Das Hormon (NE) und Serotonin (5-HT) werden als am relevantesten angesehen. In Tabelle 2 sind die Veränderungen der Neurotransmitter und ihrer Metaboliten bei Patienten mit Depression aufgelistet.

Darüber hinaus verringern fast alle Antidepressiva und die wirksame physikalische Therapie (wie die Elektrokrampftherapie) im In-vivo-Test die Empfindlichkeit gegenüber postsynaptischen Adrenergien und 5-HT2-Rezeptoren bei Langzeitanwendung. In Tabelle 3 sind die Ergebnisse dieser Untersuchungen aufgeführt: Die durch diese Langzeitbehandlung hervorgerufenen Veränderungen fallen mit der Einwirkungszeit der Antidepressiva zusammen.

(2) Aminosäuren, Peptide: -Aminobuttersäure (GABA) und neuroaktive Peptide wie Vasopressin und endogene Opioide spielen ebenfalls eine Rolle bei der Pathogenese von affektiven Störungen. Die Hypothese über die Beziehung zwischen GABA-Rezeptoren und dem Auftreten einer affektiven Störung beruht hauptsächlich auf der Anwendung von Antiepileptika, die bei der Behandlung von Manien oder bipolaren Störungen wie Natriumvalproat und Carbamazepin wirksam sind Der Plasma-GABA-Gehalt nahm ab. Trizyklische Antidepressiva, MAOISSRIS und ECT erhöhen alle die Anzahl der GABA-Rezeptoren. Die hauptsächlichen exzitatorischen Aminosäuren im zentralen Glutamat-System haben eine gegenseitige Einschränkung der GABA-Funktion: Die Glutamat-Rezeptoren können in zwei Hauptkategorien in Ionenkanäle eingekoppelt werden, die mit dem Ausbruch der Epilepsie zusammenhängen können. Die Kopplung mit G-Protein ist ein metabolischer Glutamatrezeptor (mGluR). Metabotrope Glutamatrezeptoren werden in fünf Subtypen unterteilt. Unter diesen kann mGluR2 mit dem Auftreten von Depressionen assoziiert sein, und der mGluR2-Rezeptorantagonist kann eine vielversprechende neue Klasse von Antidepressiva werden.

(3) Second-Messenger-System: Rolipram ist ein selektiver Inhibitor der Phosphodiesterase und hat in klinischen Studien eine antidepressive Wirkung gezeigt. Demnach hängt die Funktion des cAMP-Second-Messenger-Systems mit dem Einsetzen der affektiven Störung zusammen. Depressive Patienten haben eine geringe cAMP-Funktion. Wenn die Phosphodiesterase inhibiert wird, wird der cAMP-Inaktivierungsprozess blockiert, was seine Funktion verbessert und somit als Antidepressivum wirkt.

Der an das G-Protein gekoppelte zweite Messenger weist neben cAMP auch einen Phosphoinositid (IP) -Systemrezeptor auf, der an den anregenden Liganden bindet, um das anregende G-Protein (Gi) Gi zu aktivieren, um die Phosphatidylinositol-spezifische Phospholipase C zu aktivieren. (PLC) Letztere wirkt auf Phosphatidylinositoldiphosphat (PIP2) auf der Innenseite der Phospholipidschicht der Zellmembran unter Bildung von Diglycerid (DAG) und Inositoltriphosphat (IP3). IP3 setzt im inneren Gewebe gespeichertes Ca2 + frei. Während Ca2 + mit DAG interagiert, aktiviert die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) PKC viele zytoplasmatische Proteasen, die wiederum verschiedene biologische Prozesse auslösen, einschließlich der Gentranskription. Nach Beendigung der Funktion muss IP3 durch Inositmonophosphatase hydrolysiert werden, um freies Inosit freizusetzen, und dann mit DAG als IP synthetisiert werden, um den gesamten Zyklus zu vervollständigen. Li + -Ionen sind Inhibitoren der Inositmonophosphatase. Die therapeutische Konzentration von Li + hemmt die Inositol-Monophosphatase und blockiert den Phosphoinositid-Zyklus, was zu einer Änderung der IP-Second-Messenger-Funktion führt, wodurch das Ziel der Behandlung manischer Episoden erreicht wird. Daher spekulieren einige Wissenschaftler, dass die Inzidenz von affektiven Störungen mit der abnormalen Funktion des IP-Second-Messenger zusammenhängt.

Neuroendokrine

Der Hypothalamus ist das zentrale Nervensystem der neuroendokrinen Funktion und der Hypothalamus selbst wird von verschiedenen Neurotransmittersystemen reguliert, beispielsweise von Monoamin-Neurotransmittern. Daher kann die neuroendokrine Dysfunktion bei Patienten mit affektiven Störungen hauptsächlich die abnormale Funktion des Monoamin-Neurotransmittersystems widerspiegeln. Genau wie herkömmliche Antipsychotika kann es die Funktion von Knötchen-Trichter-Dopamin blockieren, was bei Patienten zu erhöhten Prolaktinspiegeln führt. Theoretisch kann eine bestimmte neuroendokrine Funktionsänderung die Ursache für die affektive Störung sein und mit größerer Wahrscheinlichkeit eine Manifestation der zugrunde liegenden Hirnfunktionsstörung sein.

(1) Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA):

1 Cortisonkonzentration:

A. Der Regulationsprozess der Cortisonsekretion ist wie folgt:

B. Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achsendysfunktion, die bei Patienten mit Depressionen gefunden werden kann, umfasst:

(2) Hypothalamus-Hypophysen-Schilddrüsen-Achse (HPT-Achse): Die funktionellen Eigenschaften der HPT-Achse sind denen der HPA-Achse ähnlich. Das vom Hypothalamus ausgeschiedene Schilddrüsenhormon-Freisetzungshormon (TRH) gelangt über das Hypophysen-Portalsystem in die hintere Hypophyse und stimuliert endokrine Zellen, die Schilddrüsenhormon (TSH) enthalten, um TSHTSH an die Schilddrüse freizusetzen, um Thyroxin (T4) und 3,5, Die Freisetzung von 3-Triiodthyronin (T3) T4 kann neben der Schilddrüse auch in T3 umgewandelt werden, und T4 und T3 bilden eine negative Rückkopplungsregulation der TRH- und TSH-Freisetzung, um ein physiologisches Gleichgewicht zu erreichen.

(3) Veränderungen der anderen Hormonsekretion: Die Sekretion des Wachstumshormons (GH) hat einen circadianen Rhythmus, der während des Schlafes mit langsamen Augenbewegungen einen Höhepunkt erreicht. Dieser Peak wird bei Patienten mit Depression flach. Die durch Clonidin verursachte Zunahme der GH-Sekretion ist auch bei Patienten mit Depression stumpf geworden.

Depressionen können auch von Veränderungen anderer Hormonsekretionsrhythmen begleitet sein, wie beispielsweise einer verminderten Sekretion von Melatonin. Die Verabreichung von Tryptophan fördert nicht die Prolaktinsekretion, die Abnahme der Tropoelastin- und Luteinisierungshormonsekretion im Urin und den Testosteronspiegel bei Männern. Der Niedergang.

Neuroimmunologie

In den letzten Jahrzehnten der Forschung wurde festgestellt, dass das menschliche Immunsystem und das Zentralnervensystem in beide Richtungen reguliert werden und eine Rolle im endokrinen System spielen. Wegen der vielen Faktoren, die die Aktivität des endokrinen Nervensystems und sogar die Immunfunktion beeinflussen, müssen wir die folgenden zwei Punkte beachten, wenn wir ihre Beziehung zu affektiven Störungen verstehen: Erstens gibt es eine enge gegenseitige Abstimmung zwischen Immunfunktion und endokriner Funktion, wodurch der Geist der endokrinen Funktion beeinflusst wird. Hindernisse oder Ereignisse im Leben können die Immunfunktion beeinträchtigen. Dies muss bei der Behandlung von körperlichen Erkrankungen, insbesondere im Zusammenhang mit Tumoren, unbedingt berücksichtigt werden. Da die Immunfunktion eine umgekehrte Regulation der Funktion des neuroendokrinen Systems aufweist, können Immunmodulationen wie Zytokine und immunologische Prozesse die Funktionen des Nervensystems und des endokrinen Systems beeinträchtigen und somit eine wichtige Rolle bei der Pathophysiologie von psychischen Störungen spielen. . Zusammenfassend können Veränderungen der Immunfunktion, die mit affektiven Störungen einhergehen, sowohl Früchte tragen als auch die physiologische Funktion des Patienten beeinträchtigen oder durch die Bildung oder Verzögerung von affektiven Störungen verursacht werden.

Der Einfluss von Stressereignissen auf das Immunsystem beginnt frühestens. Die Auswirkungen von Stressereignissen auf das Immunsystem können je nach Dauer des Ereignisses anregend oder hemmend sein. Bei der Untersuchung von Veränderungen der Immunfunktion von Hinterbliebenen wurde festgestellt, dass der Grad der Depression von Hinterbliebenen in engem Zusammenhang mit Veränderungen der Immunfunktion steht. Frühere Studien zu Depressionen ergaben, dass die zelluläre Immunantwort abnahm, die Ergebnisse der nachfolgenden Studien jedoch bei älteren Männern anders ausfielen Die Veränderungen der Immunfunktion des Patienten sind stärker ausgeprägt.

Emotionale Störungen und Stressereignisse können die Immunfunktion beeinträchtigen, und Veränderungen der Immunfunktion können auch die Ursache für affektive Störungen sein. Die ersten Anzeichen stammen von Verhaltenssymptomen, die in verschiedenen erhöhten Zytokinspiegeln auftreten, einschließlich Depressionen.Diese Manifestationen werden als Krankheitsverhalten bezeichnet.Diese werden durch die Anwendung von entzündungsfördernden Zytokinen, einschließlich Leukozytenmediatoren, verursacht. (IL) 2 und 3 Tumornekrosefaktor, Interferon- / und dergleichen. Zu den Symptomen zählen schwächende Müdigkeit, Burnout-Verlust, Schlafstörungen, Anorexie, Hyperalgesie aufgrund sozialer Isolation und Konzentrationsschwäche. Erhöhte Spiegel an entzündlichen Zytokinen im Serum wurden auch bei schweren Depressionen festgestellt, einschließlich IL-6 und schnell reagierenden Proteinen (z. B. Haptoglobin, C-reaktives Protein Alpha-1-Säureglykoprotein). Dieser schnelle Reaktionsprozess kann zu einer Abnahme des L-Tryptophan-Gehalts führen, was zu einer Abnahme der 5-HT-Spiegel im Gehirn führt. Darüber hinaus kann IL-1 die Wirkung von Glucocorticoiden auf Effektorgewebe blockieren, indem es die Expression von Glucocorticoidrezeptoren und deren Funktionen direkt hemmt und dadurch eine Hyperaktivität der HPA-Achse verursacht, indem es deren negative Rückkopplungsregulationsfunktion beeinträchtigt.

Schlaf und Gehirn

Es ist ein häufiges Symptom für Depressionen, Schwierigkeiten beim Einschlafen mit physiologischen Anomalien, beim Aufwachen im Schlaf oder beim frühzeitigen Einschlafen zu haben. Im Falle von Manie wird der Schlafbedarf häufig reduziert. Daher wurde der Zusammenhang zwischen affektiver Störung und Schlaf und Schlaf-EEG-Veränderungen von den Forschern seit langem geschätzt. Die wichtigsten Ergebnisse sind: Die Schlaflatenz (von Schlaf zu REM-Schlaf) verkürzt den ersten REM-Schlaf Der Zeitverlauf verlängert die Delta-Wellen-Schlafanomalie und dergleichen. Eine EEG-Studie ergab, dass die P300- und N400-Latenz bei Patienten mit Depression, verlängertem Vollschlafentzug oder REM-Schlaftherapie einen kurzfristig guten Effekt auf die Depression hat, was auch darauf hinweist, dass Änderungen des Schlafrhythmus für die Pathogenese der affektiven Störung wichtig sind.

Da Antiepileptika bei der Behandlung von bipolaren Störungen wirksam sind, sind sich die Menschen bewusst, dass ein enger Zusammenhang zwischen elektrophysiologischer Aktivität und emotionaler Aktivität besteht. Es gibt eine "Zündungstheorie", nach der das wiederholte Anwenden einer Subthreshold-Stimulation auf ein Neuron letztendlich zu einem Aktionspotential führt. Daher kann es bei Patienten mit affektiven Störungen zu einer wiederholten Entzündung der Temporallappenrinde kommen, was zu einer Instabilität der neuralen Aktivität führt, die mit einer bipolaren Störung in Zusammenhang stehen kann. Antiepileptika wie Natriumvalproat und Carbamazepin sind blockiert. Diese wiederholte elektrische Stimulation unterhalb der Schwelle spielt eine Rolle bei der emotionalen Stabilisierung.

Bildgebung des Gehirns

Untersuchungen zur Bildgebung des Gehirns bei affektiven Störungen haben keine konsistenten und wiederholbaren abschließenden Forschungsergebnisse ergeben. Die vorliegende Forschung hat die folgenden Ergebnisse: 1 Teil der zweiphasigen Typ-I-Patienten, insbesondere Männer, haben eine Ventrikelvergrößerung. Die Ventrikelvergrößerung bei Patienten mit schwerer Depression ist nicht so ausgeprägt wie bei Patienten mit Depression, die bei bipolaren I-Patienten signifikante psychotische Symptome aufweisen. 3 Untersuchungen zur Magnetresonanztomographie (MRT) ergaben auch, dass der Nucleus caudatus bei Patienten mit Major Depression das Ausmaß der frontalen Atrophie verringerte. 4 Die T1-Relaxationszeit im Hippocampus war bei Patienten mit Depression abnormal. 5 Bipolar-I-Patienten stellten eine Schädigung der weißen Substanz fest. 6 Bei einigen Patienten mit Depressionen wird eine Einzelphotonen-Emissions-Bildgebung (SPECT) oder Positronen-Emissions-Tomographie (PET) verwendet, und der Blutfluss in der Großhirnrinde, insbesondere in der Frontalrinde, ist verringert. 7 Mittels Magnetresonanzspektroskopie (MRS) wurde festgestellt, dass die Abnormalität des Zellmembran-Phospholipid-Metabolismus bei Patienten mit biphasischem Typ I mit der Second-Messenger-Theorie des Auftretens einer bipolaren Störung und der Aktionsstelle von Li + -Ionen übereinstimmt. Die Wirkung von Li + -Ionen auf den Phospholipidstoffwechsel wurde auch in Tierversuchen festgestellt.

Genforschung

Bisherige genetische Studien haben bestätigt, dass genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei der Pathogenese affektiver Störungen spielen, die Wirkungsweise genetischer Einflüsse ist jedoch sehr kompliziert: Nur ein genetischer Faktor erklärt das Auftreten affektiver Störungen, nämlich eine psychologische Gesellschaft, die nicht funktioniert. Faktoren spielen nicht nur eine wichtige Rolle bei der Pathogenese von affektiven Störungen, sondern einige Patienten können eine entscheidende Rolle spielen und direkt zum Auftreten von Hindernissen führen. Andererseits haben genetische Faktoren einen stärkeren Einfluss auf die bipolare Störung als Depressionen.

Psychologische Gesellschaft

Faktoren, die einen einzigen genetischen Faktor verwenden, können die emotionale Störung, insbesondere die Ursache der Depression, nicht zufriedenstellend erklären. Auch wenn genetische Faktoren eine wichtige Rolle bei ihrer Pathogenese spielen, können die Induktion von Umweltfaktoren und sogar die pathogene Rolle nicht ignoriert werden. Es wird allgemein angenommen, dass genetische Faktoren zu einer Anfälligkeit für ein bestimmtes Neurotransmittersystem oder eine andere physiologische Funktion bei der Entwicklung von affektiven Störungen führen können. Menschen mit solchen Anfälligkeitsqualitäten sind jedoch nicht alle oder nichts unter dem Auslöser bestimmter Umweltfaktoren, sondern weisen einen Übergangszustand auf. Menschen, die anfälliger sind, können unter dem Einfluss von leichteren Umweltfaktoren krank werden. Menschen mit geringerer Anfälligkeit können immer noch von größeren Umweltfaktoren betroffen sein. Natürlich hängt die Qualität der Anfälligkeit nicht unbedingt ausschließlich mit der Vererbung zusammen. Die Auswirkungen früher Lebenserfahrungen wie Trauer in der Kindheit können nicht ignoriert werden. Die sicherere Annahme ist, dass genetische Faktoren einen größeren Einfluss auf die bipolare Störung haben und Umweltfaktoren für die Entwicklung von Depressionen wichtiger sind.

Manische Depressionsprävention

1. Stellen Sie eine korrekte Lebenseinstellung und Weltanschauung auf

Die Bestimmung der Lebens- und Weltanschauung stellt die Grundvoraussetzung für die Verhinderung psychischer Anomalien dar. Sie stellt eine wichtige Garantie für die psychische Gesundheit von Jugendlichen dar. Eine korrekte Lebens- und Weltanschauung ermöglicht es jungen Menschen, die Beziehung zwischen der Außenwelt und dem Einzelnen richtig zu verstehen und ihre Rollen und Fähigkeiten zur Koordinierung und zum Umgang mit verschiedenen Situationen umfassend zu nutzen. Beziehungen stellen sicher, dass die psychologische Reaktion mäßig vorbeugend ist: Wenn die Bedürfnisse und das ideale Verhalten einer Person gegen soziale Normen verstoßen, leiden sie auf natürliche Weise unter Rückschlägen und leiden unter endlosen Schwierigkeiten und Schmerzen, was zu einer psychisch ungesunden Sicht führt Das ideologische Fundament und die psychologische Grundlage für die Sicherung der persönlichen psychischen Gesundheit.

2. Verstehe dich selbst und akzeptiere dich

Sich selbst nicht richtig zu kennen, ist oft einer der wichtigsten Gründe für die Bildung psychischer Barrieren. Um die geistige Gesundheit zu erhalten, müssen Sie nicht nur Ihre Stärken und Fähigkeiten verstehen, sondern auch Ihre Mängel und Mängel verstehen und ihnen begegnen. Wenn Sie sich selbst nicht verstehen und nicht akzeptieren, fühlen Sie sich nicht unwohl. Wenn Sie nicht bei der Geburt sind, sind Sie zynisch und arrogant oder Sie sind übermäßig minderwertig und ängstlich, was zu einem psychischen Ungleichgewicht führt. Daher sollten junge Menschen über Selbsterkenntnis verfügen, um sich selbst vollständig zu verstehen, und nicht nur über eine hohe Selbsteinschätzung oder Selbsttäuschung, damit sie ihre psychischen Konflikte reduzieren und ihre geistige Gesundheit aufrechterhalten können.

3. Erkennen Sie die Realität und stellen Sie sich den Widrigkeiten

Im wirklichen Leben, in der objektiven Realität und nicht dem subjektiven Willen des Menschen unterworfen, müssen junge Menschen sich der Realität stellen und ihre individuellen Wünsche und Anforderungen mit der wirklichen Gesellschaft vereinen, solange der Einzelne die Realität verstehen und verstehen, sie anpassen und transformieren muss. Steh auf. Natürlich haben junge Leute das Recht, sich selbst zu gestalten, aber dieses Design darf nicht von der realen Spur abweichen, oder "Selbstgestaltung" kann nur eine Fantasie sein. Darüber hinaus müssen sich junge Menschen den Schwierigkeiten stellen, die unvermeidlich sind, wie z. B. die harte Arbeit des Lernens, die harte Arbeit der Kader, das Scheitern der Prüfung, die beruflichen Einschränkungen, die Nöte der fleißigen Klassenkameraden in der Beschäftigung und so weiter. In dieser Hinsicht sollten junge Menschen den Mut haben, ihre eigene psychologische Qualität zu pflegen, die nicht chaotisch ist und mit der sie zurechtkommt.Um diese gute Qualität zu erreichen, müssen wir das Leben lieben, das Lernen und Arbeiten lieben, lernen, Probleme umfassend und objektiv zu betrachten, nicht sorgen, nicht kurzsichtig. Das Langfristige ist nicht gut, das Hohe, das Bedürfnis, jederzeit Schwierigkeiten und Frustrationen zu haben, und die Fähigkeit, die selbstsoziale Beziehung anzupassen.

4. Stellen Sie gute zwischenmenschliche Beziehungen her

Eine gute zwischenmenschliche Beziehung ist nicht nur ein Zustand der psychischen Gesundheit, sondern auch eine gute Leistung der psychischen Gesundheit.Der Aufbau einer zwischenmenschlichen Beziehung basiert nicht auf der Begrüßung und dem Charme, sondern auf dem Charakter von Ehrlichkeit, Strenge und Hilfsbereitschaft. Daher sollten junge Menschen ihre guten Eigenschaften im sozialen Umgang ausüben und darauf vertrauen, dass sie sich selbst respektieren und sich selbst helfen. Mit zwischenmenschlichen Beziehungen richtig umzugehen, bedeutet, mit dem anderen Geschlecht von Eltern, Lehrern, Klassenkameraden und Freunden umzugehen. Insbesondere die Beziehung zwischen Freunden ist das Wichtigste, um zwischenmenschliche Beziehungen mit einer "guten Größe" zu pflegen. "Gute Größe" bezieht sich auf die Fähigkeit, andere zu lernen und zu imitieren. Dies schafft nicht nur eine harmonische Atmosphäre mit den Menschen um sie herum, sondern trägt auch dazu bei, die beste Mentalität zu fördern und zu stabilisieren, und es ist einfach, mit den umgebenden Dingen umzugehen.

5. Arbeit und Ruhe verbinden wissenschaftliches Gehirn

Bestimmter Lerndruck kann das Interesse am Lernen wecken und die Lerneffizienz verbessern, was sich positiv auf die psychische Gesundheit auswirkt. Deshalb befürworten wir Sorgfalt bei der Verwendung des Gehirns. Übermäßiger Gebrauch des Gehirns zerstört jedoch die Nervenaktivität des Gehirns und führt zu geistiger Müdigkeit, geistigem Niedergang, geistiger Dysfunktion, Schlaflosigkeit und Erschöpfung. Psychische Müdigkeit führt nicht nur nicht zur Erfüllung der Aufgabe, sondern behindert auch ernsthaft die gesunde Entwicklung des Geistes. Daher ist es notwendig, das Gehirn nicht nur gewissenhaft zu nutzen, sondern es auch wissenschaftlich zu nutzen, um die Kombination von Arbeit und Ruhe zu erreichen. Das sogenannte wissenschaftliche Gehirn bezieht sich darauf, die verschiedenen Nervenzellen des Gehirns rotieren zu lassen, um die Erregung und Hemmung des Gehirns auszugleichen. Zuerst müssen wir lernen, den Tag des Studiums, der Arbeit und des Lebens wissenschaftlich zu gestalten und die Lernzeit zu kontrollieren. Innerhalb von 10 Stunden, die zweite Zeit ist es, sich gut auszuruhen, um einen angemessenen Schlaf zu gewährleisten, die dritte Zeit ist es, die körperliche Bewegung zu stärken und aktiv an außerschulischen Aktivitäten teilzunehmen, um das Interesse zu erweitern. Auf diese Weise ist das Lernleben eng und lebendig, um die Lerneffizienz zu verbessern und die körperliche und geistige Gesundheit zu erhalten.

6. Behalten Sie eine gesunde Stimmung bei und beherrschen Sie die Möglichkeiten, schlechte Launen zu überwinden.

Emotionen stellen einen wichtigen Faktor für die körperliche und geistige Gesundheit dar. Daher ist es zur Aufrechterhaltung der körperlichen und geistigen Gesundheit erforderlich, eine gesunde Stimmung zu bewahren, zu lernen, der Meister der Emotionen zu sein und kein Sklave der Emotionen zu sein. Und die Macht der Vernunft, den Impuls von Emotionen zu unterdrücken, persönliche Emotionen gut zu unterdrücken, den Druck der negativen Emotionen, die gebildet wurden, um den Geist zu lindern, sofort zu lenken. Die Gefühle eines jeden sind nicht statisch, weder gut noch schlecht, wenn die Wellen schwanken und die Ruhe wie ein Spiegel ist. Daher müssen wir lernen, Emotionen zu kontrollieren, insbesondere in kürzester Zeit, um schlechte Emotionen im Keim zu eliminieren, damit sie sich nicht ausdehnen, verbreiten oder sogar Katastrophen verursachen. Die Psychologie glaubt, dass Menschen die Beherrschung verlieren und kämpfen, oft aufgrund des emotionalen Durchbruchs der Tür zur Vernunft. Daher sollte alles zweimal überlegt werden. Andernfalls ist es für die andere Partei leicht zu verstehen, dass die Leckage einen plötzlichen Widerspruch gebildet hat, der zu einem Verlust des rationalen Gleichgewichts zwischen der Eile führt. Im Falle der Begegnung mit der "Spitzenkuh" müssen Sie zuerst das "Feuer" drücken können, um Ihre Großzügigkeit und edle Persönlichkeit zu demonstrieren. Zweitens ist der "Rückzug", der gut zum "Zurückziehen" und "Zurückziehen" als "Vorrücken" geeignet ist, ein positiver psychologischer Faktor, um "Kriegsfeuer" zu eliminieren.

Manische Depressionskomplikationen Komplikationen

Schwere psychische Erkrankungen, meist ohne Komplikationen.

Manisch Depressive Symptome Häufige Symptome Melancholie Angst Schlaflosigkeit Appetit Depressive Krankheit Selbstmord Selbstmordverhalten Weinen Schreien Vergnügen Mangel an Hilflosigkeit

Klinische Manifestation

1 Depressiver Zustand : Depressive Stimmung ist ein charakteristisches Symptom einer depressiven Störung. Der emotionale Ton ist niedrig und dunkel. Er kann von milder Stimmung über verärgert, verzweifelt, traurig, pessimistisch bis verzweifelt reichen. Vor diesem Hintergrund können Angstzustände und Unruhe auftreten. Der Ausdruck des Patienten ist angespannt, Unruhe, Unruhe, Unfähigkeit, das Interesse zu verlieren, kann keinen Spaß erleben, Energieverlust, geringe Selbsteinschätzung, geistige Behinderung, Selbstmord-Konzept und Verhalten, die Stimmung des Patienten hat einen starken Rhythmuswechsel, ist Eine Depression ist ein typisches Symptom für eine endogene Depression, körperliche oder biologische Symptome wie Mundtrockenheit, Verstopfung, Verdauungsstörungen und eine verminderte Magen-Darm-Funktion.

2 Manischer Zustand: Die Stimmung ist hoch und die Darbietung entspannt, fröhlich, enthusiastisch, optimistisch, begeistert, spielerisch und selbstzufrieden, Denken und Laufen, der Assoziationsprozess ist offensichtlich beschleunigt, das Konzept wird befolgt, die Stimme ist laut, die Lautstärke ist zu groß, der Mund überwältigend, das Gefühl des Selbstgefühls Gut, überbewerten Sie sich selbst, mentale sportliche Erregung, die sich in einem breiten Spektrum von Patienteninteressen manifestiert, mag lebhafte Szenen, mehr Kommunikation, Arbeit ist oft antiklimaktisch und der Geist ist extrem stark.

Manic Depression Check

1, Serum-Corticosteroide, um eine abnormale Sekretion von Corticosteroiden zu bestimmen, zeigt eine erhöhte Sekretion, normale Sekretion des zirkadianen Rhythmus, Dexamethason kann diese Sekretion nicht hemmen. Bestimmung des Luteinisierungshormonspiegels bei Patienten mit Menopause-Depression. Bestimmung der Schilddrüsen-stimulierenden Hormonspiegel im Serum bei Patienten mit Schilddrüsen-stimulierendem Hormonfreisetzungshormon, verringerte Schilddrüsen-stimulierende Hormonsekretion. Cerebrospinalflüssigkeit 5-HT, 5-HIAA Der Nachweis der Depression 5-HT-Funktion manifestiert sich im 5-HT-Metaboliten 5-HIAA-Spiegel der Cerebrospinalflüssigkeit (CSF). Der 5-HT-Spiegel im Liquor korrelierte negativ mit Selbstmord, Selbstmordversuch und Aggression. Das Einsetzen der Winterdepression geht mit einer Abnahme von 5-HT und 5-HIAA im Liquor einher.

2, mentale und psychologische Untersuchung, ist eine funktionelle Erkrankung, muss aber emotionale Veränderungen ausschließen, die durch organische Erkrankungen des Gehirns verursacht werden.

Maniküre-Depressionsdiagnose

Diagnose

Die diagnostischen Kriterien für affektive Störungen lassen sich in die diagnostischen Kriterien für Depressionen und manische Episoden sowie in die Klassifizierungskriterien für verschiedene Arten von affektiven Störungen einteilen.Obwohl in den Ländern erhebliche Unterschiede bei der Klassifizierung affektiver Störungen bestehen, sind die wichtigsten diagnostischen Kriterien für die Diagnose depressiver manischer Episoden Es gibt kaum Unterschiede zwischen Klassifizierungssystemen (wie ICD-10, DSM-IV und CCMD-2-R). Im allgemeinen Klassifizierungssystem muss bei der Definition depressiver Episoden zunächst untersucht werden, ob es in der Anamnese eine manische Episode gibt. Einschluss in bipolare Störung oder Einschluss in depressive Episoden. ICD-10 wird nun als Beispiel genommen.

1. Depressive Episoden In ICD-10 enthalten depressive Episoden keine Depression bei bipolaren Störungen. Daher umfassen depressive Episoden nur erste Episoden von Depressionen oder rezidivierenden Depressionen.

2. Rezidivierende depressive Störung Bei rezidivierenden depressiven Störungen werden dieselben diagnostischen Kriterien wie bei depressiven Episoden angewendet.

(1) Allgemeine Kriterien für eine rezidivierende depressive Störung:

(2) Subtypen der rezidivierenden depressiven Störung: Nach dem aktuellen Anfallszustand kann weiter unterteilt werden in:

3. Diagnosekriterien für manische Episoden Die Kriterien für manische Episoden und hypomanische Episoden sind in ICD-10 separat beschrieben.

(1) Leichte Manie (F30.0): Symptomatische Kriterien können auch in Kernsymptome (dh erhöhte oder reizende) und zusätzliche Symptome unterteilt werden.

(2) Manisch, ohne psychotische Symptome (F30.1).

(3) Manisch mit psychotischen Symptomen (F30.2):

4. Bipolare Störung (F31) ist definiert als Diagnose einer Phasen- oder Mischphasen-Episode, gefolgt von einer zweiphasigen Störung, gefolgt von einer zweiphasigen Störung: Diese Episode erfüllt die Kriterien für eine bestimmte der oben genannten Episoden. Mindestens einer anderen Episode einer affektiven Störung, wie dieser Art einer depressiven Episode, ist mindestens eine Episode von Hypomanie, Manie oder gemischter affektiver Störung vorausgegangen.

5. Anhaltende Stimmungsstörung (affektive Störung) (F34) In Anbetracht von ICD-10DSM-IV und der bevorstehenden CCMD-III sind anhaltende Stimmungsstörungen, nämlich depressive Neurose (Stimmungsstörung) und zirkulierende affektive Störung, im Kapitel Stimmungsstörung enthalten. Die ICD-10-Diagnosekriterien für die beiden Erkrankungen sind hier als Referenz aufgeführt.

6. Relevante Diskussion Klassifizierung von Stimmungsstörungen Da eine beträchtliche Anzahl von Patienten nur eine Episode hat, werden sie von zweiphasigen und wiederholten Episoden unterschieden. Gleichzeitig hängt der Schweregrad mit der Behandlung und Pflege zusammen, sodass ICD-10 in milde mittelschwere und schwere Schweregrade unterteilt wird. Entsprechend den tatsächlichen Bedürfnissen Chinas teilt CCMD-3 nur zwei Grade milder und schwerer.

Die bipolare Störung ist gekennzeichnet durch wiederholte (mindestens 2) Phasen von Stimmung und Aktivität, die sich manchmal in hohen Stimmungen, erhöhter Energie und Aktivität (Manie oder Wahnsinn) und manchmal in schlechter Stimmung äußern Und reduzierte Aktivität (Depression und leichte Depression). Die interiktale Periode löst sich normalerweise auf oder wird wesentlich erleichtert. Es sollte jedoch beachtet werden, dass eine depressive Stimmung, begleitet von Hyperaktivität und mündlichem Drang über mehrere Tage bis Wochen, sowie ein manischer Zustand und Übertreibung von Unruhe, Energie und Initiative und seltenen Symptomen von Depression und Wahnsinn oder Lähmung begleitet sind. Wahnsinn kann auch jeden Tag schnell umgewandelt oder sogar anders werden. Wenn die beiden Symptome die meiste Zeit in der aktuellen Krankheitsepisode auftreten und die Episode mindestens 2 Wochen dauert, sollte eine Diagnose einer gemischten bipolaren Störung gestellt werden.

Differentialdiagnose

Die Diagnose einer affektiven Störung sollte in erster Linie auf der Analyse der Symptome (Querschnitt) und der Krankheitsdauer (Längsschnitt) beruhen. Frühere Manien oder depressive Episoden haben eine wichtige Referenzbedeutung für die Diagnose dieser Episode und sind die Grundlage für die weitere Klassifizierung und sollten gesammelt werden. Das Folgende ist eine kurze Beschreibung der Differentialdiagnose von manischen und depressiven Episoden.

Differentialdiagnose von manischen Attacken (leichte Manie)

(1) Schizophrenie:

Patienten haben oft Erregung, manchmal verwechselt mit manischen Episoden. Die Erregung jugendlicher Erregung wird als "Inkonsistenz" bezeichnet. Sie bezieht sich auf die Erregung des Patienten. Die Symptome der Schizophrenie sind mit der Umgebung unvereinbar. Die Emotionen und das Denken von sich selbst sind nicht koordiniert. Der Ton der Emotionen ist nicht hoch und es ist dumm und albern. Es kann andere nicht mitschwingen lassen und die Familiengeschichte von affektiven Störungen. Das angenehme und häufige Auftreten von akut auftretenden Emotionen ist in manischen Episoden häufiger.

(2) Körperliche Krankheit: Im Gegensatz zu depressiven Episoden weisen manische Episoden stärkere Merkmale auf und sind bei anderen psychischen Störungen nicht häufig. Manische Episoden können jedoch von bestimmten körperlichen Erkrankungen, insbesondere von Gehirnerkrankungen, begleitet sein.

Diese Art von manischen Episoden, die durch körperliche Erkrankungen verursacht werden, stellen im Allgemeinen keinen typischen emotionalen Aufschwung dar. Es gibt kein "glückliches" klinisches Merkmal, aber die Erfahrung von emotionaler Instabilität, Angst und Spannung hängt hauptsächlich mit der Grunderkrankung zusammen. Die Manie der organischen Erkrankungen des Gehirns wird von der euphorischen Erfahrung dominiert, die nicht die Besonderheit und Anziehungskraft aufweist und bei der die Patienten nicht aktiv an der Umwelt teilnehmen. Detaillierte physikalische und Labortests können identifiziert werden.

(3) Drogen: Bestimmte Drogen (Tabelle 5) können zu einer manisch-ähnlichen Leistung führen.

Diese Episode hat eine enge Beziehung zu Medikamenten: Die Patienten sind häufig von Bewusstseinsstörungen unterschiedlichen Grades begleitet und in der Regel nicht schwer zu identifizieren.

Differentialdiagnose von depressiven Episoden

(1) Körperliche Krankheit: Viele körperliche Krankheiten können mit depressiven Störungen verbunden sein oder diese verursachen.

Derzeit kann der Zusammenhang zwischen Depression und körperlicher Verfassung wie folgt aussehen: 1 körperliche Krankheit ist die direkte Ursache für Depressionen, dh als biologische Ursache für Depressionen wie emotionale Veränderungen durch endokrine Erkrankungen, 2 körperliche Krankheit ist das Auftreten einer depressiven Störung Der Anreiz besteht darin, dass körperliche Krankheit als psychischer Faktor einer affektiven Störung vorliegt, 3 körperliche Krankheit und depressive Störung gehen mit keinem direkten Kausalzusammenhang einher, auch in diesem Fall verstärken sich die beiden Zustände gegenseitig, 4 depressive Störung ist der Körper Die unmittelbare Ursache der Situation, z. B. körperliche Symptome im Zusammenhang mit Depressionen. Die Diagnose einer körperlichen Erkrankung stellt zu diesem Zeitpunkt möglicherweise eine Fehldiagnose dar. Bei der Differentialdiagnose werden diese Situationen tatsächlich nacheinander unterschieden. Diese Unterscheidung ist natürlich nicht bei allen Patienten möglich, es gibt jedoch noch einige Referenzgrundsätze.

Da diese Patienten aus Sicherheitsgründen hauptsächlich in Allgemeinkrankenhäusern diagnostiziert werden, wird zunächst über den Ausschluss offensichtlicher körperlicher Erkrankungen nachgedacht. Eine vollständige Anamnese, detaillierte körperliche und neurologische Untersuchungen sowie routinemäßige Blut- und Urintests können wichtige Hinweise liefern. Es sollte darauf geachtet werden, dass keine besonderen Untersuchungen durchgeführt werden, da dies die psychische Belastung des Patienten verschlimmern und zu weiteren Depressionen und Angstzuständen führen kann. Ausgenommen oder begründen Sie den vierten Fall. Selbst wenn die Diagnose einer körperlichen Erkrankung gestellt wird, kann nicht davon ausgegangen werden, dass die Depression des Patienten vollständig auf eine körperliche Erkrankung zurückzuführen ist und nicht aktiv gestört wird, da es immer noch Fälle 2 und 3 gibt. Auch der erste Fall kann mit einem Antidepressivum behandelt werden. Es gibt einen bestimmten Effekt, so dass ein aktives Eingreifen immer noch erforderlich ist.

(2) Erkrankungen des Nervensystems: Depressionen infolge organischer Erkrankungen des Gehirns treten häufig bei zerebraler Arteriosklerose, degenerativen Erkrankungen des Gehirns, Hirntumoren, Epilepsie und anderen organischen Erkrankungen des Gehirns auf. Symptome organischer Erkrankungen können durch Anamnese und Untersuchung festgestellt werden. Labortests und spezielle Tests auf Anzeichen können ebenfalls Nachweise erbringen. Die häufigste neurologische Erkrankung, die eine Depression verursacht, ist die Parkinson-Krankheit. Die Inzidenz von depressiven Symptomen bei Patienten mit Parkinson-Krankheit beträgt 50% bis 75%. Die Symptome einer Depression hängen nicht mit dem Grad der körperlichen Behinderung, dem Alter oder der Dauer des Patienten zusammen, sondern mit den Ergebnissen der neuropsychologischen Beurteilung. Solche Patienten mit Antidepressiva oder Elektrokrampftherapie für eine wirksame Temporallappenepilepsie können auch mit depressiven Episoden in Verbindung gebracht werden, insbesondere wenn sich die Epilepsieläsion in der rechten Gehirnhälfte befindet.

(3) Demenz: Depressionen, insbesondere bei älteren Menschen, können mit offensichtlichen kognitiven Veränderungen einhergehen, ähnlich der so genannten Pseudo-Demenz, wenn die Inzidenz dringender ist als die Langsamkeit der Alzheimer-Krankheit Zu Beginn haben klinische Manifestationen bestimmte Anforderungen an die Behandlung und Selbsterkenntnis, manchmal sind sie selbst schuld, klinische Symptome können morgens und abends leichte Tag- und Nachtveränderungen im psychologischen Test haben, wenn depressive Patienten nur ungern Fragen beantworten und demente Patienten dies tun Möglicherweise hergestellt. Die Behandlung mit Antidepressiva kann in kurzer Zeit Depressionen lindern und die kognitiven Funktionen verbessern.

(4) Andere psychische Störungen: Viele psychische Störungen können mit depressiven Symptomen einhergehen, die bei der Differentialdiagnose berücksichtigt werden sollten. Dazu gehören andere affektive Störungen (bipolare Störung, Dysthymie, Durchblutungsstörung usw.) und andere psychische Störungen (Substanzabhängigkeit, psychotische Störungen, Essstörungen, Anpassungsstörungen, somatoforme Störungen, Angststörungen, Neurasthenie usw.). Andere affektive Störungen sollten entsprechend dem Status quo, der Krankengeschichte und der Dauer der Krankheit nach ihren jeweiligen diagnostischen Kriterien klassifiziert werden.

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