Multisystemisches Organversagen

Einführung in das Versagen mehrerer Systemorgane Das multiple systemische Organversagen (MSOF), auch als Multi-Triple-Organ-Versagen (MOF) bekannt, tritt nach schwerer Infektion, Trauma, größeren Operationen, pathologischer Geburtshilfe usw. zwei oder mehr Mal gleichzeitig oder nacheinander auf. Das klinische Syndrom des Organversagens. Das Konzept der MSOF begann in den späten 1960er und frühen 1970er Jahren, als es sich um ein neues klinisches Syndrom handelte. Daher wurde es auch als "70er-Syndrom" bezeichnet. Auch in der medizinischen Forschung im In- und Ausland ist es ein aktuelles Thema: Obwohl in- und ausländische Wissenschaftler seit mehr als 20 Jahren große Anstrengungen zu diesem Zweck unternommen haben, ist die Inzidenz und Mortalität von MSOF nicht wirklich gesunken. Einheitliches Verständnis und frühe klinische Diagnosemethoden. Zu stark auf den Endpunkt der MSOF konzentriert, ist es schwierig, die Früherkennung und die klinische Prävention der MSOF zu steuern. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,01% Anfällige Bevölkerungsgruppe: Menschen mit schweren Infektionen, Traumata und größeren Operationen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: metabolische Azidose, hepatische Enzephalopathie, Koma

Ursachen für das Versagen mehrerer Systemorgane

Nicht infektiöse schwere Läsionen (20%):

Wie akute pankreatitis, umfangreiche gewebeschäden und so weiter. Insbesondere wenn die Immunfunktion des Körpers und die Funktion des mononukleären Phagozytensystems geschwächt sind oder wenn die Behandlung unsachgemäß ist oder sich verzögert, wenn die Gewebehypoperfusion und die Störung des Säure-Basen-Gleichgewichts nicht rechtzeitig korrigiert werden, zu schnelle Infusionen, massive Bluttransfusionen oder übermäßige Anwendung von Beruhigungsmitteln Im Falle einer Anästhesie usw. ist es wahrscheinlicher, dass MOF verursacht wird.

Schwere Infektion (50%):

70% bis 80% des MOF treten aufgrund einer schweren Infektion auf. Im Schock sind eine langfristig niedrige Perfusion und eine sympathische Hyperreagibilität organisiert.

Pathogenese

Die Pathogenese von MSOF ist sehr komplex und nicht vollständig aufgeklärt. MSOF stellt im Wesentlichen eine unkontrollierte systemische selbstzerstörende Entzündungsreaktion dar. MSOF wird nicht direkt von exogenen pathogenen Faktoren (wie Bakterien, Endotoxinen, Traumata usw.) abgeleitet. ), da es in der Regel nach exogenen pathogenen Faktoren für einen bestimmten Zeitraum (Tage) auftritt und das MSOF-Organ häufig nicht am Ort der pathogenen Faktoren lokalisiert ist, weisen die meisten Patienten keine Anzeichen einer Infektion auf, selbst wenn eine Infektion vorliegt, wird die Eiterung aktiv behandelt Sexuelle Infektionen können die Überlebensrate von MSOF nicht unbedingt verbessern.Diese Phänomene legen nahe, dass MSOF durch endogene Faktoren verursacht wird, und die endogenen Faktoren, die MSOF verursachen, hängen hauptsächlich mit den folgenden Links zusammen:

1. Überproduktion von Zytokinen: Unter der direkten oder indirekten Wirkung pathogener Faktoren können Makrophagen in vivo überstimuliert werden, um eine große Anzahl von Zytokinen (auch als Zytokine bezeichnet) und anderen Mediatoren zu produzieren, was zu einer Reihe von Flüssigkeits- und Zelleffektsystemen führt. Kaskadenreaktionen, die schädliche lokale und systemische Wirkungen ausüben, wie übermäßige Zytokine, können zu lokaler Gewebezerstörung, mikrovaskulärer Schädigung, Hypermetabolismus, hämodynamischer Insuffizienz und letztendlich zu refraktärem Schock und Makrophagenaktivierung führen Produziert die gleiche systemische Reaktion wie bei schweren Infektionen, bei denen die Wirkungen von Zytokinen komplex sind, wobei ein Zytokin ein zweites oder zusätzliches Zytokin (Zytokinkaskade) ausscheidet und ein Zytokin andere Zellen in derselben Zelle reguliert Die Rolle der Faktoren, viele Zytokine können sich gegenseitig hemmen, addieren, symbiotisch wirken oder neue Effekte bilden, der physiologische Zustand der Zytokin produzierenden Zellen kann die Freisetzung von Zytokinen bestimmen und die Reihenfolge, in der Zielzellen Zytokinen ausgesetzt sind, kann ihre Reaktion beeinflussen. Die Reaktion von Zytokinen hängt von der Höhe der Dosis ab. Bisher wurden Dutzende von Zytokinen entdeckt. Zu den an der Entwicklung von MSOF beteiligten Zytokinen gehören der Tumornekrosefaktor (TNF), Interleukin-1 (IL-1) und Interleukin-6 (IL-6) usw. Diese Zytokine haben unter normalen Umständen eine gewisse entzündungsfördernde Wirkung. Die Entzündungsreaktion ist zeitlich und räumlich selbstlimitierend und stellt keine offensichtliche Schädigung normaler Zellen und entfernter Organe dar. Wenn übermäßige entzündungsfördernde Zytokine gebildet werden, können systemische Multiorgan-Zellen weitgehend geschädigt werden. Zu den Faktoren gehört in erster Linie TNF, denn nach den pathogenen Faktoren steigt der TNF des zirkulierenden Blutes am schnellsten an und erreicht den Höhepunkt, TNF kann die Bildung anderer entzündungsfördernder Zellpeptide wie IL-1, IL-6 stimulieren. B. IL-8 usw .; die Injektion von sehr hohen TNF-Dosen kann ein typisches systemisches Entzündungsreaktionssyndrom (SIRS) verursachen und zu MSOF führen; im septischen Schockmodell kann die frühe Anwendung von monoklonalem TNF-Antikörper oder löslichem TNF-Rezeptor nicht nur Blut eliminieren Der TNF ist erhöht und kann den Anstieg von IL-1 und IL-6 hemmen, die Produktion von MSOF verhindern und die Überlebensrate verbessern.

Die Faktoren, die TNF- zu einer so wichtigen Position in der Pathogenese von MSOF machen, haben die folgenden vier Aspekte:

1TNF- aktiviert Neutrophile, die den Leukozyten-Differenzierungsantigen-CD11 / CD18-Komplex auf der Oberfläche exprimieren, und aktiviert gleichzeitig vaskuläre Endothelzellen, um interzelluläres Adhäsionsmolekül-1 (ICAM-1) und endotheliale Leukozyten-Adhäsionsmoleküle auf der Oberfläche zu exprimieren. 1 (ELAM-1), was zu einer Wechselwirkung zwischen Leukozyten und Endothelzellen führt, durch die es neben der Förderung des Eintritts von Neutrophilen in den Zwischenraum wichtiger ist, die Freisetzung großer Mengen reaktiver Sauerstoffspezies und Elastase in die Blutgefäße zu fördern. Endothelzellen und zytoplasmatische Organzellen stellen schädliche Wirkungen dar. Sobald die Zellmembran beschädigt ist, wird eine intrazelluläre Ca2-Überladung erzeugt, die die mitochondriale Atmungsfunktion hemmt und die intrazelluläre Phospholipase, Endonuklease und Protease aktiviert, wodurch die Zelle selbst verursacht wird. Zerstörung.

2TNF- stimuliert die Expression von Gewebefaktor in Gefäßendothelzellen, was die Oberflächenaktivierung von Mikrogefäßen fördert und die Expression von Thrombin-modulierendem Protein (TM) hemmt, was die gerinnungshemmende Aktivität der mikrovaskulären Oberfläche schwächt. Gleichzeitig hemmt TNF- die Expression von Gefäßendothelzellen. Gewebe Plasminogen Activin (t-PA), fördert aber die Expression von Plasminogen Activin Inhibitor-1 (PAI-1), was zu einer verminderten fibrinolytischen Aktivität führt, daher fördert TNF- insbesondere die Mikrothrombusbildung Aufgrund der Schädigung des Gefäßendothels ist dies einfacher. Darüber hinaus kann TNF- auch die Aktivität der induzierbaren NO-Synthase erhöhen. Eine große Menge an NO bildet eine Mikrozirkulation, die auch die Entwicklung von Mikrothrombus verschlimmert. Neben der direkten Bedrohung des Zellüberlebens können durch Blut / Anoxie-Zustände auch Hypoxanthin gebildet werden, das unter Einwirkung von Xanthinoxidase eine große Anzahl an freien Sauerstoffradikalen bildet. Die dabei entstehenden freien Sauerstoffradikale sind auch eine der wichtigsten Ursachen für die Zerstörung von Zellen.

3TNF- erhöht die Glukokortikoidsekretion über die Hypothalamus-Adenohypophysen-Nebennieren-Achse und erhöht die Katecholaminsekretion über das sympathisch-Nebennieren-Marksystem.Diese Hormone verursachen einen Glykogen- und Lipidabbau, und TNF- stimuliert die Leber. Synthetisches Akutphasen-Reaktionsprotein führt auch zum Proteinabbau des gesamten Körpermuskelgewebes und zeigt eine negative Stickstoffbilanz.

4 Ein TNF--Überschuss kann die Apoptose von Gefäßendothelzellen und Organprimordialzellen unter physiologischen Bedingungen über direkte und indirekte Wege (wie reaktive Sauerstoffspezies), auch als programmierter Zelltod (PCD) bezeichnet, fördern. PCD ist sehr wichtig, um die normale Differenzierung und Reproduktion von Zellen zu gewährleisten.Wenn PCD jedoch unter pathologischen Bedingungen durch eine große Anzahl von Zellen verursacht wird, die nicht eliminiert werden sollten, führt dies zwangsläufig zur Entstehung von MSOF oder verschlimmert diese Die Netzwerkform spielt eine Rolle: In der Pathogenese von MSOF ähnelt die Wirkung von IL-1 der von TNF-, und es gibt einen synergistischen Effekt. Viele klinische Materialien weisen darauf hin, dass der IL-6-Gehalt direkt proportional zur Wahrscheinlichkeit von MSOF und zur Konzentration von IL-6 im Blut ist. Je höher die Prognose des Patienten, desto schlechter.

2. Mikrozirkulationsstörungen: Hierbei handelt es sich hauptsächlich um die mit Gewebeischämie und Gefäßendothelschäden verbundenen Auswirkungen, einschließlich eines Mangels an Gewebe- und zellulärer Sauerstoffversorgung, Ischämie-Reperfusion und Gewebeschäden, die unabhängig von der Ursache durch die Wechselwirkung zwischen Endothel und Leukozyten verursacht werden Gewebehypoxie ist die Umwandlung von ATP zu Adenosin über Adenosin und Inosin und von Xanthin-Dehydrogenase zu Xanthin-Oxidase. Während der Reperfusion wird Hypoxanthin unter der Wirkung von Xanthin-Oxidase zu Xanthin oxidiert. O2-, O2- wird gebildet und produziert dann OH- und H2O2. Die beiden letztgenannten Substanzen sind hochgiftig für Zellen und schädigen Zellen und Gewebe. Freie Sauerstoffradikale können Proteine, Lipide und Zucker zerstören. Die biochemischen Eigenschaften von Adenosin spielen eine Rolle bei den Phospholipiden von Zellmembranen, bei der Zerstörung von Lysosomen, Mitochondrien und Zellmembranen. OH- und H2O2 können auch Kollagen und Hyaluronsäure zersetzen, was zu Zellschwellung, Zerstörung der Epithelgrundmembran und Gefäßpermeabilität führt. Erhöhtes Geschlecht und schließlich verursachte Gefäßverschluss und Mikrothrombusbildung in verschiedenen Geweben, die Rate der Umwandlung von Xanthin-Dehydrogenase in Xanthin-Oxidase ist nicht die gleiche, der Dünndarm ist 10s, das Myokard ist 8min, Milz, Niere und Lunge sind 30 Minuten lang, was darauf hinweist, dass verschiedene Gewebe und Organe für Ischämie-Reperfusionsschäden unterschiedlich empfindlich sind. Außerdem sind aktivierte Leukozyten, Mitochondrien, Prostaglandinsynthetase, Catecholamin-Selbstoxidation usw. alle sauerstofffreie Radikale. Die resultierende biologische Quelle, jedoch mit Xanthinoxidase und Aktivierung der weißen Blutkörperchen, ist die wichtigste.

Zusammen mit zirkulierenden Neutrophilen fördern Endothelzellen die Ischämie und Schädigung des Gewebes, was zur Entwicklung von MSOF durch Bakterien, Endotoxin, TNF, IL-1 und andere Zytokine führt, die den Endothelphänotyp von nicht entzündlich verändern. Bei entzündungsfördernden, prokoagulanten Manifestationen, die bewirken, dass diese Endothelzellen gerinnungshemmende Eigenschaften verlieren, können sie an VII-Faktoren binden, exogene Gerinnungswege aktivieren und zusätzlich diese entzündungsfördernden Endothelzelloberflächenrezeptoren exprimieren (ELAM-1, ICAM-1) Es fördert die Leukozytenadhäsion und die Sekretion von Leukozyten-aktivierenden Faktoren wie IL-1, PAF, IL-8, mitotischem Kontrollprotein-1, GM-CSF und G-CSF, und diese Veränderungen des Endothelzell-Phänotyps verursachen Läsionen Mikrothrombus- und Leukozyten-vermittelte Endothelzellschäden können, wenn sie stark beeinträchtigt sind, schließlich zu Gewebeischämie und MSOF führen, und die Adhäsion von Neutrophilen an Endothelzellen wird größtenteils durch CD11 / CD18 an ELAM-1 und ELAM-1 gebunden Da ICAM-1 vermittelt wird, kann diese Hypothese mit Anti-CD18-, Anti-ICAM-1- oder Anti-ELAM-1-Antikörpern getestet werden.

3. Darmbakterien und Endotoxin-Translokation: Darmbakterien oder Endotoxin ist ein Auslöser, der den septischen Zustand auslöst, verlängert und stärkt, der das Auftreten von MSOF fördern kann. Gemäß einer Reihe von In-vitro- und In-vivo-Studien zeigt er den Funktionsstatus der Darmbarriere. Es gibt eine wichtige klinische Beziehung zwischen der Puffzellfunktion, einer extrem hohen Stoffwechselantwort und einer Schädigung entfernter Organe. Enterogenes Endotoxin kann die Aktivität von Kangpufu-Zellen regulieren und endogene Mediatoren freisetzen, die die Hepatozytenfunktion regulieren. Das Leber-Retikuloendothel-System spielt eine wichtige Rolle bei der Beseitigung von Bakterien oder Endotoxinen aus der Pfortader. Durch seine Schädigung gelangen aus dem Darm stammende Bakterien oder Endotoxine in den systemischen Kreislauf und verstärken die systemischen Auswirkungen des Versagens der Darmbarriere, was die septische Wirkung verschlimmert Eine Vielzahl von Fakten deuten darauf hin, dass Endotoxin der stärkste Stimulator für das mononukleäre Makrophagen-System ist, um zelluläre Peptide zu produzieren und alternative Wege für die Komplementaktivierung zu finden. Experimente haben gezeigt, dass die durch Endotoxin induzierte TNF-Expression durch die intrazelluläre Proteinkinase C-Aktivierung reguliert wird. Darüber hinaus kann Endotoxin auch T-Zellen zur Produktion von Interferon R stimulieren, das nicht nur die TNF-Produktion stimuliert, sondern auch eine signifikante Synergie mit TNF aufweist. Dieser synergistische Effekt ist besonders ausgeprägt in Apoptose verursachen, auf Grund der positiven Bakterienzelle und Endotoxin Translokation Peptiderzeugung und Komplementaktivierung die Wirkung von zwei Fliegen mit einer Klappe hat, so kann es zu MSOF Beschleuniger bezeichnet werden.

4. Übermäßige Aktivierung des Komplements: Das Komplementsystem ist für die humorale Immunität von zentraler Bedeutung. Unter verschiedenen pathologischen Bedingungen wie Sepsis, Endotoxämie, Trauma, Verbrennung usw. wird die Aktivierung des Komplementsystems erkannt und Komplementaktivierungsprodukte (C3a, C3b, C5a usw. können Makrophagen und Neutrophile stimulieren. Makrophagen setzen Zellpeptide (hauptsächlich TNF) frei. Neutrophile produzieren MSOV, indem sie reaktive Sauerstoffspezies produzieren und Lysozym freisetzen. Darüber hinaus sind Komplementaktivierungsprodukte auch mit Arachidonsäuremetaboliten (wie Thromboxan A2, Leukotrienen) und der Produktion von Thrombozytenaktivierungsfaktoren assoziiert, und diese aktivierenden Substanzen können daher unter den obigen pathologischen Bedingungen auch eine Verschärfung von Entzündungsreaktionen verursachen. Wenn die Behandlung nicht zum richtigen Zeitpunkt erfolgt oder die Behandlung nicht zumutbar ist und das Komplement ständig überaktiviert ist, kann es zu einer selbstzerstörenden Entzündungsreaktion kommen, die außer Kontrolle gerät und zur Entstehung von MSOF führen kann.

Zusammenfassend lässt sich sagen, dass eine Überproduktion von Zytokinen, Mikrozirkulationsstörungen, bakterielle Darm- und Endotoxintranslokation sowie eine Komplementüberaktivierung nicht isoliert werden, von denen viele repetitiv sind oder miteinander in Beziehung stehen, kurz gesagt, eine Endotoxämie Entzündungsreaktion, unzureichende Sauerstoffversorgung kann die normale innere Umgebungsstabilität zerstören, und dann ist die Darmschleimhautbarrierenfunktion beeinträchtigt, Aktivierung oder Freisetzung von Körperflüssigkeiten und zellulären Mediatoren ist unzureichende Sauerstoffversorgung, die beiden letzteren können wiederum den Darmschleimhautbarrieremechanismus direkt oder indirekt schädigen Indirekt verursacht es eine Insuffizienz oder ein Versagen von beschädigten Organen und sogar entfernten Organen. Die Rolle von Zytokinen und verschiedenen Mediatoren ist sehr wichtig. Man kann auch sagen, dass MSOF das Ergebnis der Summe verschiedener Zytokine und Mediatoren ist.

Verhinderung von Multisystem-Organversagen

Aufgrund von Infektionen stellen der anhaltende Entzündungszustand, die Sauerstoffversorgung und eine unzureichende Gewebeperfusion die häufigsten und wichtigsten Krisenfaktoren für MSOF dar. Sie sollten zuerst kontrolliert und behandelt werden, z. Die Drainage von Abszessen, die Kontrolle der Kontamination der Bauchhöhle usw. sind wichtige Maßnahmen, um kritisches vitales Gewebe von großen Wunden und versteckten Darmwunden (einschließlich Barriereunterbrechung) richtig zu behandeln und anhaltende Entzündungsreaktionen zu blockieren, wodurch die Aktivierung des weißen Blutkörperchensystems verringert wird. Missbrauchen Sie keine Breitbandantibiotika, achten Sie auf die Aufrechterhaltung der normalen Bakterienflora im Darmlumen, stärken Sie die normale bakterizide Wirkung des Magens, verringern Sie den Eintritt von Bakterien und deren Toxinen in den Körper, sorgen Sie für ausreichende Energie und synthetisches Substrat und unterstützen Sie symbiotisches Anaerobikum Bakterien, halten den Stuhlgang geschmeidig, um Bakterien und deren Giftstoffe im Dickdarm zu reduzieren.

Komplikationen bei Organversagen mehrerer Systeme Komplikationen, metabolische Azidose, hepatische Enzephalopathie, Koma

Es kann durch metabolische Azidose und Hyperglykämie und schließlich durch hepatische Enzephalopathie und Koma kompliziert werden.

Symptome eines Multisystem-Organversagens Häufige Symptome Atemalkalose Metabolische Azidose Nitrogenämie traumatisches Ikterus-Koma

Da die Pathogenese von MODS und MOF sehr kompliziert ist, sind die klinischen Manifestationen vielfältig: Zur Vereinfachung der Beobachtung können die klinischen Manifestationen im Allgemeinen in die folgenden vier Phasen unterteilt werden, der klinische Prozess ist jedoch nicht so klar voneinander getrennt.

1. Die erste Phase: Die klinischen Manifestationen dieses Patienten sind verdeckt, das Erscheinungsbild scheint normal zu sein oder die Grunderkrankung ist nicht verschlimmert, es kann jedoch zu Atemnot und Atemalkalose, einer leichten Zunahme der Durchblutung und frühen Veränderungen der Nierenfunktion kommen, im Allgemeinen in der ersten Phase der Patienten Die körperliche Untersuchung mag normal sein, aber eine eingehende Untersuchung ergab, dass ihr Blutbedarf etwas höher ist, die Nierenfunktion abnormal ist und die Funktion aller anderen Organe abnormal ist, normalerweise nach Schock und Trauma, nach Wiederbelebung und 25- bis 30-maliger Atmung Über / min tritt ein Sauerstoffmangel auf, der sich frühzeitig als Manifestation einer Lungeninsuffizienz bemerkbar macht. Zu Beginn werden auf Röntgenstrahlen selten abnormale Veränderungen beobachtet, keine nassen Quietschen, raue Stimmen, kompensatorische Hyperventilation aufgrund von Hypoxie Atemalkalose, PaCO2 verringert.

2. Die zweite Phase: Nach der frühen Wiederbelebung hat der Patient eine stabile Durchblutung und normale Nierenfunktion. Nach 12 Stunden oder länger wird der Patient krank, leicht oder die Grunderkrankung verschlimmert sich, nachdem er in die zweite Phase eingetreten ist. Hämodynamik Kann hoch- und niederohmig sein, Atemnot, offensichtliche Hypoxie, Atemalkalose, Azotämie, Ikterus und Thrombozytenzahlabfall, klinische Beobachtung verschiedener Organsysteme zeigt, dass jedes System mild ist Die Funktion ist abnormal, diese Abnormalitäten können leichter erkannt werden, Atemnot tritt auf, die Frequenz wird beschleunigt, PaO2 wird offensichtlich reduziert, nasses Schnarchen tritt am unteren Ende der Lunge auf und Röntgenstrahlen zeigen, dass die Lungentextur verschlechtert ist. Obwohl die Sauerstoffinhalation erhöht ist, kann PaO2 zu diesem Zeitpunkt nicht verbessert werden. Die entsprechende Ebene.

3. Die dritte Periode: Nach dem Eintritt in die dritte Periode kann jeder den Patienten krank finden. Leider begann die Behandlung vieler der oben genannten Patienten in diesem Stadium, und jedes Organsystem weist offensichtliche klinische Anomalien auf, die offensichtlich sind. MOF-Leistung, kritische Erkrankung, Schock, vermindertes Herzzeitvolumen, Ödeme, schwere Hypoxie und Azotämie, metabolische Azidose und Hyperglykämie, abnormale Blutgerinnung im Blutsystem, Atembeschwerden, Zyanose, zwei Das Lungenschnarchen nahm zu und die Röntgenaufnahme des Brustkorbs zeigte diffuse Massenschatten beider Lungen zur Lungenkonsolidierung. Obwohl hohe Konzentrationen von O2 inhaliert wurden, konnte PaO2 aufgrund eines erhöhten intrapulmonalen Shunts nicht ansteigen, PaCO2 begann anzusteigen, und Patienten in diesem Stadium mussten ansteigen Mechanische Belüftung.

4. Die vierte Phase: Die vierte Phase des Patienten befindet sich bereits in einem Zustand plötzlichen Todes, erhöhter Herzbelastung, unregelmäßiger Atmung oder sogar Pause, Oligurie, schwerer Azidose, erhöhtem Sauerstoffverbrauch, hepatischer Enzephalopathie und Koma, begleitet von Multiorganversagen, Kreislaufversagen, Herzrhythmusstörungen und letztendlich Tod durch einen oder mehrere der Fehler, die das lebenswichtige Organsystem aufrechterhalten.

Multisystem-Organversagensuntersuchung

Durchführbare Blutgasanalyse, drei Routine-, Leber- und Nierenfunktionstests, CO2-Bindungstest.

Das Elektrokardiogramm zeigte einen abnormalen Herzrhythmus und eine normale elektrische Leistung der Brust.

Diagnose und Identifizierung von Organversagen mehrerer Systeme

1. Die MODS-Diagnosepunkte müssen folgende Punkte hervorheben:

(1) Es gibt zwei Grundbedingungen für das Auftreten von MODS: Die eine ist, dass der Körper schwer getroffen wurde, und die andere ist die Verwendung moderner Behandlungen seit den 1970er Jahren, einschließlich Wiederbelebung, Lebenserhaltung und Infektionsbekämpfung. Diese positiven Maßnahmen haben viele Patienten getroffen Unter schwerem Trauma, frühzeitigem Schock oder Infektion leidend, ist es oft schwierig, die damit verbundenen Komplikationen, das "unkontrollierte systemische Entzündungsreaktionssyndrom" und sogar die beeinträchtigte Organfunktion und die fortschreitende MODS-Entwicklung zu beseitigen MOF.

(2) Es steht in engem Zusammenhang mit schwerem Trauma, Schock und Infektion sowie größeren chirurgischen Eingriffen, aber der Schock selbst ist kein MODS.

(3) Hoher Katabolismus und exogene Ernährung können den Eigenverbrauch nicht verhindern.

(4) Hochleistungszyklus, der sich durch hohe Reihe und geringen Widerstand auszeichnet.

(5) Pathologischen Veränderungen mangelt es an Spezifität, hauptsächlich an einer breiten Entzündungsreaktion.

(6) Einmal ausgehärtet hinterlässt es keine Spuren von Organschäden und wird auch nicht chronisch.

2. MOF-Diagnosepunkte MOF-Diagnosepunkte müssen folgende Punkte hervorheben:

(1) Der primäre Verletzungsfaktor muss akut sein, in der Regel ein schweres Trauma, ein Schock, eine Infektion, ausgedehnte Verbrennungen, schwere chirurgische Eingriffe usw., und sekundäre Verletzungen treten meist in fernen Teilen der Gewebe und Organe auf, die heftig sind. Die Sterblichkeitsrate ist sehr hoch.

(2) Zwischen der Pathogenese und dem Auftreten von MOF muss ein bestimmter Zeitraum (> 24 Stunden) liegen.

(3) Die meisten Organfunktionen sind gut, bevor der Patient MOF entwickelt.

(4) Die Schädigung der Organfunktion ist reversibel.Wenn der pathophysiologische Mechanismus blockiert ist, wird erwartet, dass sich die Organfunktion erholt.

(5) MOF und einige chronische Erkrankungen im Endstadium, Leber- und Nieren-Syndrom, Lungen- und Gehirn-Syndrom, Herzinsuffizienz in Kombination mit Leberinsuffizienz, Nierenversagen, Krebs im Spätstadium und Organversagen sind völlig unterschiedliche Konzepte.

(6) Wenn es innerhalb von 24 Stunden nach Ausbruch der Krankheit stirbt, ist es ein Versagen der Genesung und fällt nicht in den Geltungsbereich des MOF.

Das Material auf dieser Website ist zur allgemeinen Information bestimmt und stellt keinen medizinischen Rat, eine wahrscheinliche Diagnose oder eine empfohlene Behandlung dar.