Hypertensive Retinopathie

Einführung in die hypertensive Retinopathie Hypertensionale Retinopathie (Hypertensieretinopathie) bezeichnet den kontinuierlichen Anstieg des systemischen arteriellen Blutdrucks, der zur Zerstörung der Blut-Netzhaut-Schranke, zum Austreten von Plasma, zur Bildung von Blutgefäßen in den Blutgefäßen, zu Netzhautödemen, Blutungen, Ischämie oder Exsudation führt. Bei schweren Erkrankungen kann es zu Netzhautablösungen kommen. Grundkenntnisse Krankheitsquote: Inzidenzrate der chinesischen Bevölkerung beträgt 0,0088% Anfällige Personen: Personen mit hohem Blutdruck Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Netzhautarterienverschluss Netzhautvenenverschluss Aneurysmaödem ischämische Nekrose

Ursachen der hypertensiven Retinopathie

Ursache der Krankheit:

Erhöhter arterieller Druck stellt die hauptsächliche pathophysiologische Veränderung und klinische Manifestation von Hypertonie dar. Die systemische kleine arterielle Stenose ist der Grundfaktor für den Anstieg des arteriellen Drucks bei Hypertonie. Die zentrale Netzhautarterie ist der einzige Körper, der direkt im lebenden Körper beobachtet werden kann. Bei kleinen Arterien spiegeln die Funduszustände im Verlauf der Hypertonie daher häufig den Grad der Schädigung von Körper, Niere, Gehirn und anderen Organen wider und haben eine wichtige Bedeutung für die Diagnose und Prognose der Hypertonie.

Pathogenese:

Wenn die Hypertonie stark ansteigt, wird der Gefäßtonus der Arterien der Netzhautmuskulatur durch einen myogenartigen Selbstregulationsmechanismus stimuliert: Beispielsweise wird der Blutdruck kontinuierlich erhöht, der Gefäßtonus wird erhöht und das Lumen der Netzhautblutgefäße wird verringert und Blut wird erzeugt. - Die Zerstörung der Netzhautbarriere, die Netzhauttropfperiode bei der experimentellen Hypertonie mit Meerrettich-Peroxidase-Tracer-Technologie, findet sich in der äußeren Blut-Netzhaut-Schranke des retinalen Pigmentepithels und in den inneren Netzhautgefäßen im Netzhautgefäßsystem Beide haben Schaden.

Gleichzeitig mit der Zerstörung der Blutgefäßwand wird die Durchblutung gemindert und es kommt zu einer Ischämie. Das Auftreten von baumwollartigem Plaque ist eines der Anzeichen für eine Netzhautischämie. Mitochondrien, lamellardichte Körper und axoplasmatische Matrix am distalen und distalen Ende.

Wenn der Blutdruck leicht erhöht ist, ist die mittlere Schicht der Netzhautarterie mäßig proliferiert.Wenn die Hypertonie für einen Zeitraum anhält, geht die Netzhautgefäßdysfunktion mit dem Verlust der Wandmuskelzellen einher, und diese Blutgefäße zeigen einen selbstregulierenden Mechanismus und die Zerstörung der Blutgefäßwand. Der Patient kann eine Thrombose entwickeln und den Prozess der Ischämie fördern.Während der chronischen Reparatur werden die Blutgefäße wiederhergestellt, die nicht durchbluteten Arterien werden erneut kanalisiert, die Kapillaren werden wieder geöffnet und das glatte Epithel umgibt die Kapillaren, wenn sie Kollateralen bilden. Aber selbst bei der Wiederherstellung dieser Blutgefäße ist es oft unmöglich, die visuelle Funktion der ursprünglichen infarkten Netzhaut wiederherzustellen.

Prävention von Hypertonie-Retinopathie

1, entwickeln gute Gewohnheiten, sollten vermeiden, Alkohol und Tabak, das langfristige Rauchen, das zu Arteriosklerose führen wird. Eine große Menge Rauchen in kurzer Zeit erhöht den Blutdruck. Übermäßiger Alkoholkonsum und übermäßiger Tabakkonsum sind daher die Ursachen für Gefäßläsionen im Fundus.

2, Prävention von Bluthochdruck ist auch sehr wichtig. Wenn der Blutdruck zu hoch ist, sollten Sie umgehend einen Arzt aufsuchen. Wenn der Arzt das Arzneimittel rechtzeitig einnehmen möchte, müssen Sie große Blutdruckschwankungen vermeiden.

3, wenn Sie Hustensymptome haben, müssen Sie rechtzeitig behandelt werden. Da die Kapillaren von Menschen mittleren Alters und älteren Menschen sehr spröde sind, führt wiederholtes Husten zu einem Bruch der Blutgefäße. Halten Sie den Stuhl auch glatt.

4, halten normalerweise die Stimmung und den Blutdruck stabil. Denn aufgeregte Emotionen können leicht den Blutdruck erhöhen, und traurige Emotionen können zu einer Lähmung kleiner Blutgefäße führen.

Hypertensive Retinopathie Komplikationen Komplikationen Netzhautarterienverschluss Netzhautvenenverschluss Aneurysma Ödem ischämische Nekrose

Zu den Komplikationen einer retinalen Arteriosklerose gehören ein Verschluss der zentralen oder verzweigten Netzhautarterie, ein Verschluss der zentralen oder verzweigten Netzhautvene, ein Riesenhämangiom und eine präretinale Membran oder eine proliferative Vitreoretinopathie. Aufgrund des Auftretens einer ischämischen Nekrose in der akuten Phase kann es jedoch vorkommen, dass sich die Sehfunktion nicht erholt.

Die Sehfunktion bei Patienten mit hypertensiver Retinopathie wird häufig nicht durch große Läsionen beeinträchtigt, da die meisten Läsionen im hinteren Pol verstreut sind, jedoch in gleichzeitigen Zweigarterien oder Venen, Makulaödemen, Makula-Blutungen oder -Exsudationen, Makulakapillarverlust oder Makula Das Auftreten einer retinalen Frontzahnmembran mit innerer Begrenzungsmembranfalte beeinträchtigt das zentrale Sehvermögen.Die meisten Patienten mit hypertensiver Retinopathie können nach Komplikationen einer Zirrhose offensichtliche Sehsymptome aufweisen.

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Vasokonstriktion

Während der Vasokonstriktion stimuliert ein erhöhter Blutdruck weiche und ungehärtete arterielle Netzhautblutgefäße, die sich selbst regulieren, um die Spannung zu erhöhen, und die Netzhaut ist jünger und elastischer. Je stärker das Ansprechen ist, desto deutlicher zeigt die klinische Untersuchung eine begrenzte Stenose der Netzhautarterien. Wenn der Krankheitsverlauf anhält, liegt eine allgemeine Stenose vor.

2. Aushärtezeit

Wenn der erhöhte Blutdruck während der Vasokonstriktion durch Medikamente oder chirurgische Eingriffe schnell kontrolliert wird, können sich die Netzhautblutgefäße ohne bleibende Läsionen normalisieren. Wenn die Hypertonie für einen bestimmten Zeitraum anhält, kommt es zu einer Härtungsänderung. Klinisch haben die Blutgefäße gehärtet Eigenschaften umfassen:

1 Die Arterie ist im Allgemeinen eng.

2 arteriovenöse Depression.

3 Die Aushärtung der Blutgefäßwand bewirkt eine Veränderung der Lichtreflexion der Blutgefäßwand.

4 vaskuläre Tortuosität.

5 Der Winkel der Arterien und Arteriolen ist vergrößert. Obwohl diese Netzhautgefäßveränderungen auch bei einigen "normalen" Menschen vorkommen, treten sie bei Patienten mit Bluthochdruck mit Sicherheit häufiger auf. Diese Veränderungen hängen bei diesen beiden Arten von Menschen mit dem Alter zusammen. Klinische Merkmale wie "arterielle Streckung, arterielle Ausdünnung, arteriovenöse Überkreuzung und Erweiterung des Lichtreflexes" sind keine zuverlässigen Indikationen für eine hypertensive Gefäßerkrankung.

(1) Arterienstenose: Kleine Arterien sind im Allgemeinen eng, mit oder ohne lokalisierte Kontraktion, und stellen einen nützlichen Indikator für die Identifizierung von Hypertonie dar. Gefäßstenose ist äußerst schwer zu quantifizieren. Einige Autoren vergleichen den Arteriendurchmesser mit der Vene, aber Venen dehnen sich häufig aus, was nicht geeignet ist Als Referenzstandard ist eine frühe Stenose in den kleineren Ästen nach der Netzhautarterie 2 oder 3 am häufigsten, und es muss beachtet werden, dass viele Augenkrankheiten wie hohe Myopie, Uveitis und Netzhautdystrophie zu einer Gefäßstenose der Netzhaut führen können, und der Untersucher schätzt die arterielle Stenose. Es muss klinisch beurteilt werden.

(2) Die Änderung des arteriovenösen Schnittpunkts kann objektiv im Vergleich zur arteriellen Stenose bestimmt werden. Die arterielle Vene befindet sich vor der Vene, und das Zeichen der arteriovenösen Depression ist sichtbar. Andernfalls ist dies nicht der Fall. Dieses Merkmal kann in drei Ebenen unterteilt werden:

1 milde arteriovenöse Depression.

2 mittelschwere arteriovenöse Depression.

Verschluss der 3-Ast-Venen, leichte Einbuchtung, Krampfadern unter den Arterien und frühzeitiges Verschleiern, mäßige Depression, venöse Stenose und Verengung und Abweichung (Gunn-Zeichen), Venen außerhalb des Kreuzes Etwas weiter entfernt tritt eine leichte Schwellung auf, die als venöser "Abhang" bezeichnet wird, und am distalen Ende der arteriovenösen Kreuzung ist eine Läsion der Stufe 3 mit Blutungen und Exsudation der venösen Obstruktion zu erkennen.

(3) Arterielle Wandsklerose wird häufig durch Lichtreflexion an der Gefäßwand abgeschätzt, obwohl diese Änderung bei älteren Patienten beobachtet werden kann, bietet sie dennoch einen nützlichen Parameter für die Abschätzung der Auswirkung chronischer Hypertonie auf die Gefäßwand. Stufe 3:

1 Milde Lichtreflexion nimmt zu.

2 "Kupferdraht".

3 "silberartig" wird die frühe arterielle Wandlichtreflexion des Aushärtungsprozesses verbreitert und nimmt dann allmählich zu und bedeckt schließlich die gesamte Vorderseite des arteriovenösen, das Aussehen des polierten Kupferdrahtes, die extreme Manifestation von Arteriosklerose, die Verdickung der Blutgefäßwand und Es ändert sich wie eine weiße silberne Fadenform, aber selbst dann kann es immer noch zu einer Durchblutung kommen.

(4) Arterielle Tortuosität bei chronischer Hypertonie: Der intraluminale Druck wird erhöht, die Muskelfasern werden allmählich durchsichtig und fibrotisch, so dass die Länge der Arterie zunimmt, und die Netzhautarterie befindet sich in einem gekrümmten Schlaganfall in der Netzhaut, sollte jedoch mit einem gemeinsamen gutartigen Verlauf verbunden sein Identifizierung der Tortuosität der distalen Netzhautarterie.

(5) Ein weiteres nützliches Zeichen für eine hypertensive Gefäßerkrankung ist der Winkel des großen Astes der Arterie, insbesondere des zweiten oder dritten Astes. Je höher der Blutdruck, desto größer der Astwinkel und der Winkel der Astarterie des milderen ist 45. ° ~ 60 °, mittlerer Verzweigungswinkel ist 60 ° ~ 90 °, starker Verzweigungswinkel ist größer als 90 °.

In der Zeit der hypertensiven Retinopathie kann es möglicherweise zu keinem aktiven Durchbruch der Blut-Retina-Schranke durch Fluoreszenzangiographie und Glaskörperfluorometrie kommen. Zeitraum.

3. Ausschlussfrist

Die Exsudationsperiode einer hypertensiven Retinopathie kann von oder nach der Vasokonstriktions- oder Sklerosierungsphase einer hypertensiven Aderhautläsion oder einer hypertensiven Retinopathie begleitet sein.Das Auftreten dieser Phase zeigt an, dass der Perfusionsdruck der Retina ihren physiologischen Selbstregulationsmechanismus überschritten hat, was dazu führt Die Blut-Netzhaut-Schranke wird zerstört, Flüssigkeit und Blutzellen treten aus dem Kreislaufsystem aus, die Blutgefäßwände sind beschädigt und der Blutfluss ist abnormal, und häufig tritt eine Ischämie auf.

Eines der ersten Anzeichen einer exsudativen Retinopathie ist eine kleine lineare oder flammenähnliche Blutung, die hauptsächlich in der Nervenfaserschicht um die Papille auftritt.

1 kommt in der Nervenfaserschicht der Netzhaut vor.

2 Das aus den Blutgefäßen austretende Blut verläuft entlang der Axone der Ganglienzellen, und die Blutung kann auch fleckig oder fleckig sein; wenn die Blutung in der tiefen Schicht der Netzhaut auftritt, hat sie eine ovale Kontur, die durch den Müller-Zellvorsprung aufgrund der Diffusion des ausgetretenen Blutes begrenzt ist und gelegentlich auftreten kann. Das Blut durchdringt die innere Begrenzungsmembran und befindet sich unter dem Glaskörper.Im hinteren Pol befindet sich eine bootartige Blutung.Die hartwachsige Ausscheidung deutet darauf hin, dass aus den Blutgefäßen Plasma-Lipoprotein, Phospholipide, Cholesterin und Triacylglycerin austreten.Diese Ausscheidung ist meistens glänzend gelb Oft im hinteren Pol verteilt, kann im zentralen Teil der Makula sternförmig sein und vom Makulabereich entlang der Henle-Faserschicht ausstrahlen. Einige Patienten mit starker Exsudation können einen Heiligenschein um ein riesiges Hämangiom oder Cluster aus undichten Mikrogefäßen bilden Tumoren, die als ringförmige Retinopathie bekannt sind, treten aufgrund dieses starren Erscheinungsbildes ringförmig auf.

Watteähnliche Flecken sind graue oder gelbe Flecken, die am Rand haarig sind, meist in der Netzhautnervenfaserschicht, meist am hinteren Pol, insbesondere um die Papille herum. Die Längsachse der Watteplakette verläuft häufig rechtwinklig zur Richtung der Nervenfaserschicht, meist in den Netzhautblutgefäßen. Auf der flachen Seite können die baumwollartigen Flecken nach einiger Zeit ein körniges Aussehen haben und schließlich verschwinden. Zu diesem Zeitpunkt wird das Aussehen der Netzhaut dünn und der innere Begrenzungsfilm zeigt ein unregelmäßiges Reflexionsbild. Diese Teile werden als "Plaquemulden" bezeichnet, was auf einen Infarkt hinweist. Der Verlust der lokalen inneren Netzhautstruktur, die Fluorescein-Angiographie zeigt häufig einige nicht durchblutete Bereiche um die baumwollähnliche Plaque sowie die Kapillardilatation und das Mikroangiom, Kollateralgefäße mit perlenähnlichen Gefäßveränderungen und die Netzhaut Gewebe-Fluorescein-Färbung.

Untersuchung der hypertensiven Retinopathie

1. Keine besonderen Laboruntersuchungen.

2. Ophthalmoskopie: Sie hat einen wichtigen Anwendungswert für das Fortschreiten hypertensiver Fundusveränderungen.Die Fundusfluoreszenzangiographie weist in verschiedenen Stadien der Läsion unterschiedliche klinische Manifestationen auf.

Diagnose und Diagnose der hypertensiven Retinopathie

Diagnose

Die Diagnose basiert auf der Anamnese und Kontrolle von Bluthochdruck in Kombination mit Fundusveränderungen.

Differentialdiagnose

Läsionen an der Schnittstelle von Netzhautdynamik und -statik, wie z. B. Netzhautarteriosklerose, die durch andere Ursachen wie Entzündungen verursacht werden, können anhand des allgemeinen Zustands des Patienten und der lokalen Merkmale des Auges identifiziert werden.

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