Osteonekrose bei Erwachsenen

Einführung in die Osteonekrose bei Erwachsenen Im Allgemeinen kann die Osteonekrose in zwei Kategorien unterteilt werden: infektiös oder nicht infektiös: Ersteres gehört zu den Ergebnissen und Manifestationen von entzündlichen Läsionen, die nicht in diesem Abschnitt enthalten sind. Nichtinfektiöse Osteonekrose, auch als aseptische Osteonekrose bekannt, ist weithin anerkannt. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Hüftluxation Hüftgelenktuberkulose

Ursache der Osteonekrose bei Erwachsenen

(1) Krankheitsursachen

Osteonekrose ist keine einzelne Krankheit, sondern ein häufiges Zeichen, das durch eine Vielzahl von Faktoren hervorgerufen wird. Die Gründe werden nun wie folgt beschrieben.

Traumatische Faktoren (35%):

Eine traumatische Osteonekrose ist eine ischämische Nekrose, die als Folge eines Traumas auftritt und die Hauptblutversorgung eines bestimmten Teils des Knochens schädigt. Typische Fälle sind Subfrakturen des Schenkelhalses oder Hüftluxationen aufgrund des Gelenkstützbandes, das den Femurkopf mit Blut versorgt. Eine Verletzung der Arterien führt zu einer avaskulären Nekrose des Femurkopfes.Zusätzlich können Frakturen des Talus und des Lunatknochens, Dislokation und Frakturen der Scaphoid- und Lumbalknochen auch eine ischämische Nekrose aufgrund einer Schädigung der Blutversorgung verursachen. Der Grund ist relativ klar, er wird durch Durchblutungsstörungen des großen Gefäßsystems verursacht, die zusammen als traumatische ischämische Osteonekrose bezeichnet werden.

Andere Faktoren (30%):

Die idiopathische Osteonekrose, die auch als primäre Osteonekrose bezeichnet wird, befindet sich noch im Erkundungsstadium, es ist jedoch bekannt, dass die folgenden beiden Faktoren eng miteinander zusammenhängen: (1) Dekompressionsfaktoren: in der Umgebung gut bekannt Änderungen des Luftdrucks können die menschliche Gesundheit gefährden: Beispielsweise können Taucher, die an Unterwasseroperationen beteiligt sind, sowie Bediener in anderen Hochdruckumgebungen und Berufspraktiker in Höhenflügen Osteonekrosen aufgrund von Gefäßblutversorgungsstörungen während einer schnellen Dekompression erleiden. Dieser Zustand wird als Dekompressionsosteonekrose bezeichnet. (2) hormonelle Faktoren: Eine große Anzahl von klinischen Fällen zeigen, dass die langfristige Verwendung von mehr als die physiologischen Anforderungen der Nebennierenrinden-Kortikosteroide, leicht zu Hüftkopfnekrose, zusätzlich Strahlung, Alkoholismus, Pankreatitis, Sichelzellenanämie, Morbus Gaucher, Lebererkrankung verursachen , Polyzythämie, Diabetes, Fettleibigkeit, Hyperurikämie usw. können ebenfalls die Krankheit auslösen. Es ist unklar, wie all diese Faktoren Osteonekrose verursachen oder auslösen, aber es wird spekuliert, dass die meisten von ihnen mit Hormonen zusammenhängen.

Warum verursachen diese beiden Faktoren Osteonekrose? Sie kann mit der mikrovaskulären Anatomie des subchondralen Knochens zusammenhängen, da die Blutgefäße im subchondralen Knochen Endgefäße sind, die bei Annäherung an den subchondralen Knochen senkrecht zur Knorpeloberfläche verlaufen. Erweitern Sie hier den Sinus vaskularis und drehen Sie ihn dann um 180 ° zurück in die Venen des darunter liegenden Knochens. Diese extravaskulären Gefäße sind von harten Knochenschalen umgeben, wodurch sie weniger anfällig für die kollaterale Zirkulation sind, insbesondere bei Erwachsenen. Hier können in den Blutgefäßen zirkulierende Fremdpartikel wie Fetttröpfchen, Gas usw. gestoppt werden, wodurch Blutgefäße verstopft und Knochen- und Knochenmarksnekrosen verursacht werden Während der Dekompression reichern sich im Knochenmark oder in den Blutgefäßen Stickstoffblasen an. Anormale Zuckerglykole der Gaucher-Krankheit können sich in den Blutgefäßen ansammeln und zu einer Verstopfung der Gefäße führen. Anormale rote Blutkörperchen der Sichelzellenanämie reichern sich in den Blutgefäßen an und verursachen lokale Thrombosen Patienten mit idiopathischer Osteonekrose leiden unter Hyperurikämie, können aufgrund von Harnsäure-Kristallisation und Gefäßobstruktion langfristig mehr als die physiologischen Anforderungen von Nebennierenrinden-Kortikosteroiden und Alkohol anwenden Bei Vergiftungspatienten können Fettleber und Hyperlipidämie hervorgerufen werden.Außerdem haben Tierversuche gezeigt, dass in diesem Fall eine Fettembolie auf den subchondralen Knochen zurückzuführen ist, obwohl die mit der primären oder idiopathischen Osteonekrose verbundenen Faktoren vorliegen Nicht identisch, aber ihre Röntgenbefunde und pathologischen Veränderungen sind sehr ähnlich, so dass wir annehmen können, dass ihre gemeinsame pathogene Basis von der Anatomie lokaler Mikrogefäße abhängt.

Unbekannter Faktor (15%):

Es gibt immer noch viele Fälle in der Klinik, bei denen es keine offensichtlichen Anreize zur Feststellung gibt. Es gibt keine Anamnese für Alkoholkonsum, keine eindeutige Anamnese für Traumata und keine Anamnese für die langfristige Einnahme hormoneller Medikamente. Natürlich sind verschiedene Faktoren unklar, einschließlich Traumata im Kindesalter. Es ist auch schwierig, die Überlast usw. zu klären. Der klinische Anteil solcher Fälle beträgt nicht weniger als 15%.

Kurz gesagt, in den letzten Jahren gab es klinische Studien, die zeigten, dass es bei solchen Patienten viele Faktoren gibt, so dass die Ursache der Krankheit das Ergebnis einer Kombination mehrerer Faktoren sein kann.

(zwei) Pathogenese

Unter normalen Bedingungen ist der Stoffwechselprozess des Knochengewebes sehr aktiv, mit neuer Knochenbildung und Knochenresorption, und ist so geformt, dass er sich den Erfordernissen mechanischer Veränderungen oder Veränderungen der inneren Biochemie, der mechanischen und chemischen Stimulation lebenden Knochengewebes anpasst. Die Reaktion ist eine Änderung der Form, des Volumens und der Struktur des Knochens durch Veränderung der Geschwindigkeit der Knochenbildung oder der Knochenresorption.

Der Reparaturprozess von Knochen gehört zu einem anderen komplizierten Prozess der Veränderung. Unabhängig von der Todesursache des Knochens ist das Reparaturverhalten im Wesentlichen dasselbe. Der einzige Unterschied zwischen der Reparatur des toten Knochens und der Reaktion des lebenden Knochens besteht darin, dass der tote Knochen repariert wird. Das Reparaturmaterial stammt nicht vom toten Knochen selbst, sondern von angrenzenden lebenden Knochen, Bindegewebe und durch Blut übertragenen Osteoblasten.

Klinische Beobachtungen und Tierversuche haben gezeigt, dass bei nekrotischem Knochengewebe die pathologischen Veränderungen in die folgenden zwei Stadien unterteilt werden können.

1. Die erste Phase der Eliminationsphase, die durch lokale Nekrose von Knochengewebe und intramedullären Zellen gekennzeichnet ist: Die Kapillaren und die Knochenmarksmatrix werden allmählich aufgelöst, übertragen und absorbiert, und schließlich verschwinden die toten Knochen, was bei großen Knochen nicht einfach ist. Fertig

2. Die zweite Phase der Reparaturphase beginnt mit der Proliferation von Stromazellen und Kapillarendothelzellen neben dem undifferenzierten Knochen, gefolgt von der Proliferation von Kapillaren und undifferenzierten interstitiellen Zellen in den Trabekelraum zwischen den Trabekelknochen. Die Infiltration ersetzt allmählich das nekrotische Knochenmark und die hinteren interstitiellen Zellen differenzieren sich zu Osteoblasten auf der Oberfläche der nekrotischen Trabekel, bilden neuen retikulären primitiven Knochen auf dem Trabekelknochen und bilden dann Lamellenknochen, der die toten Knochentrabekel umhüllt. Die Knochenmasse nimmt in der lokalen Volumeneinheit zu, während die lokale Knochendichte auf dem Röntgenfilm zunimmt und danach die vom neuen Knochen umwickelten nekrotischen Knochentrabekeln allmählich absorbiert und durch den neuen lebenden Knochen ersetzt werden. Meistens wird der Lamellenknochen und schließlich der reparierte Trabekelknochen weiter geformt, und der neue retikuläre Primitivknochen wird durch Lamellenknochen ersetzt.Dieser Prozess ist nicht ausgeglichen, der nekrotische Knochen ist anders und der Reparaturprozess Es ist auch anders: Wenn sich der Rand im Stadium der Reparatur der Trabekelknochenformung befunden hat, kann sich der zentrale Teil noch im Anfangsstadium befinden, dh die undifferenzierten Stroma- und Kapillarendothelzellen vermehren sich.

Der Prozess einer solchen Proliferation und Absorption ist, dass die letztere größer als die erstere ist und somit schließlich die gemeinsame Degeneration des Knorpels gebildet wird.

Aufgrund der unterschiedlichen Ursachen für Osteonekrose können Geschwindigkeit, Ausmaß und Ausmaß dieser reaktiven Veränderungen sehr unterschiedlich sein: Beispielsweise sind nach einer Nierentransplantation interstitielle und kapillare Endothelzellen aufgrund einer Osteonekrose aufgrund des häufigen Einsatzes von Nebennierenrinden-Kortikosteroiden noch intakt. Hyperplasie und Ausbreitung in den Knochenmarkraum des nekrotischen Trabekelknochens, kann jedoch in Osteoblasten differenziert werden, so dass auf der Oberfläche des Trabekelknochens im nekrotischen Bereich nur sehr wenig Knochenneubildung und einige andere Ursachen für spezielles Haar vorhanden sind Osteonekrose, oft mit einer großen Anzahl von Zellproliferation und Differenzierung in Osteoblasten, bildete schnell eine große Anzahl neuer Knochen.

Es ist klar, dass die Reparatur der Osteonekrose, die durch traumatische Ischämie verursacht wird, vollständiger ist. Wenn das reparierte Gewebe die Bruchlinie überschreitet, sind die Proliferation, Ausbreitung und die Neubildung von Knochen der Zellen relativ schnell und entwickeln sich.

Der Reparaturprozess des kortikalen Knochens ist schwieriger, der Knochen wird in großen Mengen resorbiert, es kommt jedoch nur zu einer geringen Knochenneubildung, so dass im subchondralen Bereich ein großer Knochenverlust auftritt. In diesem Fall kann die mechanische Festigkeit beibehalten werden, wenn der tote Knochen nicht resorbiert wird. Es hat sich seit einigen Jahren nicht verändert, und sobald es in großen Mengen absorbiert ist, kann es aufgrund von Spannungen leicht zu subchondralen Brüchen kommen, weshalb der halbmondförmige transparente Bereich auf dem Röntgenfilm angezeigt wird.

Erwachsenen Osteonekrose Prävention

1 Bei der Femurhalsfraktur wird eine starke innere Fixierung verwendet, gleichzeitig wird das Knochentransplantat mit Gefäßknochenklappe verwendet, um die Heilung des Femurhalses zu fördern, die Durchblutung des Kopfes zu erhöhen, Osteonekrose zu verhindern, und sollte regelmäßig nach der Operation nachverfolgt werden. Calcium zur Verhinderung einer ischämischen Entwicklung des Femurkopfes.

2 Da die relevanten Krankheiten mit Hormonen angewendet werden müssen, ist es notwendig, das Prinzip der kurzfristigen und angemessenen Menge zu beherrschen und bei der Erweiterung von Gefäßmedikamenten, Vitamin D, Kalzium usw. zu kooperieren, nicht auf den Rat des Arztes zu hören und Hormonmedikamente zu missbrauchen.

Komplikationen bei Osteonekrose bei Erwachsenen Komplikationen Hüftluxation Hüftgelenktuberkulose

Mit Lahmheit und erhöhten Schmerzen wird die Hüftfunktion allmählich eingeschränkt, und das Hüftgelenk kann im späten Stadium steif und behindernd sein.

Symptome der Osteonekrose bei Erwachsenen Häufige Symptome traumatische Osteoporose Osteosklerose

Chronische Anamnese wie Trauma, übermäßiger Hormoneinsatz und übermäßiger Alkoholkonsum, frühe lokale Schmerzsymptome, von leichter bis schwerer, später Funktionsstörung können ebenfalls auftreten, Fehlbildungen der Gliedmaßen, so dass die Funktion vollständig verloren geht.

Laut Röntgenbefund und Knochenbiopsie teilen Hungerford und Zizic die alkoholbedingte Hüftkopfnekrose in die folgenden vier Phasen ein:

1. Phase 1: Ein Röntgenfilm ist normal und für die Diagnose ist eine Knochenbiopsie erforderlich.

2. Phase 2: Der Röntgenfilm war positiv und zeigte atypische Anzeichen einer idiopathischen Femurkopfnekrose, aber die Gelenkknorpelknochenplatte war normal.

3. Phase 3: zeigte eine spezifische Veränderung, wobei der vordere und hintere Kreuzknochen des Femurkopfes, sklerotische Osteoporose, Infarkt oder durchscheinende Linien unter dem Knorpel gezeigt wurden und der Femurkopf seine normale Kugelform verlor.

4. Stadium 4: Röntgenfilm zeigt späte Veränderungen, zu diesem Zeitpunkt ist der Femurkopf offensichtlich deformiert und der Gelenkspalt ist schmal oder verschwindet.

Osteonekrose bei Erwachsenen

In den letzten Jahren konnten mit der umfassenden Entwicklung von CT- und MRT-Bildgebungsverfahren nicht nur klarere Bilder als mit herkömmlichen Röntgenfilmen erhalten werden, sondern auch Läsionen können frühzeitig erkannt werden. Die Autoren stellten fest, dass die positiven Bilder früher als die Röntgenfilme sichtbar sind. ~ 3 Monate, kann frühzeitig ausgewählt und mit Röntgenfilm verglichen werden.

Diagnose und Diagnose von Osteonekrose bei Erwachsenen

Die Diagnose dieser Krankheit basiert hauptsächlich auf chronischer Anamnese, klinischen Manifestationen und bildgebenden Untersuchungen, insbesondere letzteren, was nicht nur der Diagnose und Differentialdiagnose der Krankheit, sondern auch der Bestimmung und Einstufung der Krankheit, der Wahl der Behandlungsmethoden und der Prognose förderlich ist. Wichtig ist, dass laut Röntgenfilm die Osteonekrose von Erwachsenen inszeniert werden kann, die Ursachen jedoch unterschiedlich sind und die Meinungen der Experten nicht einheitlich sind.

Osteonekrose muss von verschiedenen Verletzungen unterschieden werden, insbesondere von häufigen Erkrankungen an der Prädilektionsstelle. Beispielsweise erfordern Fälle mit Hüftkopfnekrose häufig Hüftgelenktuberkulose, eiternde Entzündung der Hüfte, rheumatoide Arthritis, Rheuma, Bei Hüfttumoren und Hüfterkrankungen unterschiedlichen Alters wird eine unterschiedliche Diagnose gestellt: Skaphoidnekrose des Handgelenks, Osteonekrose des Schnittholzes und Talusnekrose des Sprunggelenks und des Fußes müssen vom lokalisierten Beginn unterschieden werden.

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