Thromboangiitis obliterans

Einführung in die okklusive thrombotische Vaskulitis Die Thrombosis angiitis obliterans (TAO) ist eine andere Form der Gefäßentzündung als die Arteriosklerose und die Segmentverteilung, bei der es sich hauptsächlich um Läsionen der mittleren und kleinen Arterien der distalen Extremitäten handelt. Invasive Thrombose und geringere Beteiligung der Gefäßwand. Jeder, der die peripheren Blutgefäße dauerhaft lahmlegen kann, kann einen ursächlichen Faktor darstellen. Die Ursache kann umfassend sein, die Blutgefäße können dauerhaft sein, die Blutversorgung der nährenden Blutgefäße in der Wand beeinträchtigen und die Wand ischämisch schädigen. Dies führt zu entzündlichen Reaktionen und Thrombosen, die die Grundlage für das Auftreten und die Entwicklung dieser Krankheit bilden. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,03% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Neuritis

Ursachen der okklusiven thrombotischen Vaskulitis

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie der Thromboangiitis obliterans ist noch nicht vollständig geklärt, und es wird allgemein angenommen, dass sie durch eine Kombination von Faktoren verursacht wird, darunter:

Rauchen (20%):

Bezieht sich auf aktive und passive Raucher, kann Nikotin zu Vasokonstriktionen führen. Laut Statistik leiden 80% bis 95% der Patienten in der Anamnese an Rauchen. Eine Raucherentwöhnung kann den Zustand verbessern und nach dem Rauchen erneut auftreten. Obwohl Rauchen mit dieser Krankheit zusammenhängt, Nahe, aber nicht die einzige Ursache, da Raucherinnen, die Inzidenz nicht hoch ist und eine kleine Anzahl von Patienten nie raucht.

Erkältung und Infektion (10%):

Kälteschäden können zu Vasokonstriktionen führen, so dass die Inzidenzrate im Norden erheblich höher ist als im Süden. Da viele Patienten an Hautpilzinfektionen leiden, glauben einige Wissenschaftler, dass sie die Immunantwort des Menschen beeinflussen und den Fibrinogengehalt im Blut erhöhen können. Es kommt zu Thrombosen, aber einige anfällige Personen sind aufgrund von Arbeitsbeziehungen häufig kalten Umgebungen ausgesetzt, und obwohl es Pilzinfektionen gibt, ist die Inzidenz nicht hoch, sodass die Hauptursache für Erkältung und Infektion nicht bestätigt werden kann. Es kann ein Anreiz sein, der Vasospasmus verschlimmert.

Sexualhormone (15%):

Die meisten Patienten sind männlich, und sie sind alle jung und jung, was auf eine Prostatadysfunktion und eine vasomotorische Dysfunktion zurückzuführen sein kann.

Gefäßdysregulation (11%):

Die Dysregulation endogener oder exogener Reize durch das autonome Nervensystem kann zu einer Lähmung der Blutgefäße führen, was zu Wandverdickungen und Thrombosen führen kann.

Trauma (20%):

Eine kleine Anzahl von Patienten hat eine Vorgeschichte von körperlichen Verletzungen, wie z. B. Quetschen, anstrengendes Training, Gehen über weite Strecken usw., die Inzidenz kann mit einer Gefäßverletzung zusammenhängen, aber einige kleinere Traumata reichen nicht aus, um eine Gefäßverletzung der Gliedmaßen zu verursachen, und manchmal eine Seite der Gliedmaßen leichte Traumata und andere Die Pathogenese der Vaskulitis in den Gliedmaßen lässt sich nur schwer mit direkter Traumagewalt erklären: Einige Menschen glauben, dass nach einem Trauma die Nervenrezeptoren stimuliert werden, wodurch das Zentralnervensystem gestört wird und die Regulation der peripheren Blutgefäße nach und nach verloren geht, was zu Vasospasmus und Langzeitlähmung führt. Verursacht ein verstopftes Blutgerinnsel.

Immunologie (20%):

Klinische Studien haben gezeigt, dass Patienten mit Vaskulitis eine besondere zelluläre und humorale Immunität gegen humane arterielle Antigene, anti-arterielle Antikörper im Serum und verschiedene Immunglobuline (IGM, IGG, IGA) und C3-Komplexe in den Blutgefäßen von Patienten aufweisen. Das Vorhandensein von antinukleären Antikörpern im Serum, keine anti-mitochondrialen Antikörper, abnorme humane Leukozyten-Antigene und das Vorhandensein dieser Autoantikörper legen nahe, dass die Krankheit eine Autoimmunerkrankung sein kann. In den letzten Jahren wurde in der Literatur berichtet, dass Patienten mit arteriellen Antigenen auf Komplementfixierung getestet werden. 44,3% ist die positive Rate höher, wenn der Zustand bei akuter Aktivität ist.

Kurz gesagt, aus klinischer Sicht kann jede Person, die die peripheren Blutgefäße dauerhaft lahmlegen kann, einen ursächlichen Faktor darstellen. Die Ursache kann umfassend sein und die Blutgefäße können dauerhaft sein und die Blutversorgung der nährenden Blutgefäße in der Wand beeinträchtigen. Ischämische Schäden an der Rohrwand führen zu Entzündungen und Thrombosen, die die Grundlage für das Auftreten und die Entwicklung dieser Krankheit bilden.

(zwei) Pathogenese

1. Pathologische Merkmale Die Vaskulitis stellt eine Erkrankung peripherer Blutgefäße dar. Die entzündliche Reaktion in der gesamten Gefäßschicht führt zu einer intrakavitären Thrombose und einer Obstruktion der Lumen.

(1) Die Läsion befällt hauptsächlich die Blutgefäße der unteren Extremitäten, und das Fortschreiten der Krankheit kann die oberen Extremitäten befallen. Obwohl die inneren Organe wie Herz, Gehirn, Darm und Nieren betroffen sein können, ist dies äußerst selten. Unter den 261 Fällen im Shanghai Zhongshan Hospital waren 21 Fälle von den oberen und unteren Extremitäten betroffen. Ein Fall trat alleine in den oberen Extremitäten auf.

(2) Die Läsionen betreffen hauptsächlich kleine und mittelgroße Arterien wie den vorderen Beckenkamm, den hinteren Beckenkamm, den Fuß, den Auswurf, den Auswurf, die Ulnare und die Handfläche usw. Andere große Arterien wie femorale und radiale Arterienläsionen sind nach einer Gruppe von 198 weniger häufig Bei Patienten mit Vaskulitis wurde eine bilaterale femorale Angiographie durchgeführt.Analyse von 105 Patienten mit 210 arterieller Angiographie ergab, dass die anterioren, posterioren und radialen Verschlüsse 90%, 80% bzw. 50% ausmachten. Die Hälfte der Patienten war nicht okkludiert Bei 40% der Patienten mit Ausnahme des Kalbarterienverschlusses war auch die Oberschenkelarterie betroffen. Die Erkrankung der Oberschenkelarterie entwickelte sich von der Wadenarterienläsion bis zum proximalen Ende. Ungefähr 40% der Kalbgefäßverschlussarten waren auf beiden Seiten ähnlich. Das Obige verschwand im Verschluss des distalen arteriellen Rumpfes.

(3) Die gesamte Gefäßwand der Läsion ist eine nicht-suppurative Vaskulitis mit ausgedehnter lymphozytischer Infiltration und Proliferation von Endothelzellen und Fibroblasten in der Gefäßwand voller Dicke und weniger neutrophiler Infiltration, gelegentlich Riesenzellen. Im Frühstadium liegt eine intraluminale Thrombose vor: Das Anfangsstadium der Thrombose ist rot oder braun, färbt sich dann hellgelb, enthält viele Endothelzellen und Fibroblasten und später eine Thrombose, begleitet von einer geringen Revaskularisierung des Lumens der Blutgefäße. Sympathische Nerven können Peri-Entzündungen, Neurodegeneration und Fibrose hervorrufen, und die pathologischen Veränderungen der venösen Beteiligung sind in etwa die gleichen wie bei Arterien.

(4) Die Läsionen sind segmental und weisen häufig eine segmentale Verteilung auf. Es gibt eine normale Wand der Intima zwischen den Segmenten und die Grenze zwischen der Läsion und dem normalen Teil ist unterschiedlich.

(5) Eine kleine Anzahl von Patienten im späten Stadium der Krankheit, der Gefäßwand und des perivaskulären Gewebes sind weitgehend fibrotisch, Arterien, Venen und Nerven können von fibrösem Gewebe umgeben sein und eine Kollateralvene um die Kollateralbildung bilden.

(6) Während des Gefäßverschlusses kann die kollaterale Zirkulation zwar allmählich aufgebaut werden, reicht jedoch häufig nicht aus, um eine ausreichende Versorgung der betroffenen Gliedmaßen mit Blut, Schmerzen, Funktionsstörungen und Dystrophien der Knochen und Weichteile, Muskel- und Hautatrophie, Osteoporose oder zu gewährleisten Nekrose, Osteomyelitis, Fettabsorption und Fibrose der Füße und Zehen, Verdickung der Nägel, langsames Wachstum, Haarausfall, vermehrte Zehenkapillaren, Dehnung ohne Spannung, späte Gangrän und Geschwüre, Sekundärinfektionen, Diffuse Cellulitis, Abszess der Sehnenscheide oder aufsteigende Lymphangitis, schwere Fälle von Neurofibrose und sogar die Trennung und Degeneration von Nervenfasern und ihren Zellkörpern.

2. Pathologischer Prozess Der pathologische Prozess der Thromboangiitis obliterans kann in akute Phase, fortgeschrittene Phase und terminale Phase unterteilt werden.

(1) akute Phase: Die pathologischen Veränderungen in der akuten Phase sind der charakteristischste und diagnostischste Wert, der sich hauptsächlich in der entzündlichen Reaktion der gesamten Schicht der Blutgefäßwand manifestiert, begleitet von Thrombose, luminaler Okklusion, polymorphkerniger Leukozyteninfiltration um den Thrombus, Es liegt eine Mikroabscess-Formation vor.

(2) Progressionsperiode: Im fortgeschrittenen Stadium ist es hauptsächlich die Okklusion eines okklusiven Thrombus, und eine große Anzahl entzündlicher Zellen infiltrieren in den Thrombus, während die entzündliche Reaktion der Gefäßwand viel leichter ist.

(3) Endstadium: Die hauptsächlichen pathologischen Veränderungen in der Endphase sind die Rekanalisation nach Thrombusisierung, die Revaskularisation der Außenwand der Gefäßwand und die Fibrose um die Blutgefäße, und die sympathischen Nerven der Gefäßwand können ebenfalls Nerven entwickeln. Periphere Entzündungen, Neurodegenerationen und Fibrosen sowie pathologische Veränderungen in diesem Zeitraum weisen häufig keine charakteristischen Merkmale auf und können leicht mit späten Veränderungen des durch Arteriosklerose verursachten Gefäßverschlusses verwechselt werden.Im Allgemeinen sind Thrombose, massive Infiltration von Entzündungszellen und Hyperplasie thrombotische Verschlussgefäße Eine charakteristische pathologische Veränderung der Entzündung.

Prävention von okklusiver Thromboangiitis

Die Ursache dieser Krankheit ist unbekannt, aber einige Faktoren können die Krankheit auslösen und die Entwicklung der Krankheit verursachen. Ergreifen Sie daher proaktive Maßnahmen, um die Krankheit zu stabilisieren und die Symptome zu lindern.

1. Absolutes Rauchen ist eine wichtige Maßnahme zur Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit.

2. Die Füße sind sauber und trocken, um die Füße sauber zu halten und Infektionen vorzubeugen. Da Nässe und Kälte für die Krankheit schädlicher sind als Trockenheit und Kälte, ist es besser, die Füße trocken zu halten. Da der betroffene Teil eine schlechte Durchblutung aufweist, kann selbst ein leichtes Trauma leicht zu Gewebenekrose und Geschwüren führen. Ausgebildet, daher jegliche Form von Trauma vermeiden.

3. Warm halten und im Fuß warm halten, egal ob er arbeitet oder sich ausruht, um die Durchblutung des Fußes zu verbessern, aber nicht zu überhitzen, um den Sauerstoffverbrauch nicht zu erhöhen.

4. Positionswechsel und Fußübungen sollten jederzeit die Position ändern, um die Durchblutung zu fördern, und in der Regel Fußübungen (Bürgerübungen) durchführen, um die kollaterale Durchblutung der betroffenen Extremität zu fördern. Die Methode lautet: Der Patient liegt flach und hebt die betroffene Extremität an 45 °, halten Sie 1 ~ 2 Minuten, dann zwei Fuß an der Seite des Bettes 2 ~ 5 Minuten, während die beiden Füße und ihre Zehen sich etwa 10 Mal bewegen, dann ruhen die Gliedmaßen 2 Minuten lang, also 5 Mal, mehrmals am Tag.

5. Vermeiden Sie die Anwendung von Vasokonstriktoren.

Komplikationen der okklusiven thrombotischen Vaskulitis Komplikationen

Eine Gewebedystrophie kann durch eine ischämische Neuritis erschwert werden.Wenn das arterielle Lumen vollständig verschlossen ist, geht die lokale Gewebeblutversorgung vollständig verloren, was zu Ulzerationen und Gangrän führt.

Symptome einer okklusiven Thromboangiitis Häufige Symptome Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen Muskelatrophie Teilhaut der Gliedmaßen ... Haut blasse untere Extremität Veränderungen der Hauternährung Knötchen Claudicatio intermittens Distale Taubheitsgefühl in den Gliedmaßen, ... Hyperthermie kühles Wadengeschwür

Der Ausbruch der Krankheit ist verdeckt, die Krankheit schreitet langsam voran und stellt häufig eine periodische Episode dar. Nach einer langen Evolutionsperiode verschlimmert sich der Zustand allmählich.Die klinische Manifestation wird hauptsächlich durch die Abnahme der durch den Blutfluss nach Verschluss der Extremitätenarterie verursachten Ischämie und die Schwere der Krankheit verursacht. Sie unterscheidet sich je nach dem Ort des Gefäßverschlusses, dem Ausmaß der Kollateralzirkulation und dem Vorhandensein oder Fehlen einer lokalisierten Infektion.

Symptom

(1) Erkältung und Parästhesie: das betroffene Glied ist kalt, Erkältung ist ein häufiges Frühsymptom, die Oberflächentemperatur des betroffenen Teils ist reduziert, besonders das Zehen- (Finger-) Ende ist am offensichtlichsten, da die Nervenenden von ischämischem Einfluss betroffen sind, das betroffene Glied ( Zehen, bezieht sich auf das Gefühl von Empfindung, Akupunktur, Taubheit oder Brennen.

(2) Schmerz: Es handelt sich auch um ein Frühsymptom, das von einem arteriellen Krampf herrührt, der durch die Stimulation von Nervenrezeptoren in der Blutgefäßwand und den umliegenden Geweben verursacht wird und in der Regel nicht schwerwiegend ist.

(3) Intermittierende Claudicatio: eine besondere Manifestation von ischämischem Schmerz, der durch den Verschluss von Endarteritis und Thrombose verursacht wird, dh, wenn der Patient längere Zeit geht, sind die Waden- oder Fußmuskeln schmerzhaft oder pumpend. Schmerzen Wenn Sie weitergehen, werden die Schmerzen verstärkt, Sie müssen aufhören, nach einer kurzen Pause werden die Schmerzen schnell gelindert, und dann treten die Schmerzen nach dem Gehen wieder auf. Dieses Symptom ist eine sporadische Claudicatio. Mit fortschreitender Krankheit wird die Gehstrecke allmählich verkürzt und der Rest wird gestoppt. Die Zeit wächst.

(4) Ruheschmerz: Der Zustand entwickelt sich weiter, die arterielle Ischämie ist schwerwiegender und der Schmerz ist schwerwiegend und anhaltend. Selbst wenn die Extremität in Ruhe ist, ist der Schmerz immer noch größer. Man spricht von Ruheschmerz, insbesondere nachts, wenn die Extremität angehoben ist, wird er verschlimmert. Nach dem Erschlaffen können die Schmerzen etwas gelindert werden: Der Patient kniet und kniet, um zu sitzen und zu schlafen, bleibt die ganze Nacht auf und lässt das betroffene Glied manchmal sogar bis zum Bett hängen, um die Schmerzen zu lindern.

(5) Veränderungen der Hautfarbe: Die Haut ist blass aufgrund einer arteriellen Ischämie, die mit einer Abnahme des oberflächlichen Gefäßtonus und einer Hautverdünnung einhergeht. Es kann zu Hautrötungen oder Zyanose kommen.

(6) Geschwächte oder verschwundene arterielle Pulsation: Die Pulsation der dorsalen oder posterioren Tibiaarterie, der ulnaren oder radialen Arterie wurde mit fortschreitender Läsion geschwächt oder verschwand.

(7) Ernährungsstörungen: chronische Langzeitischämie der betroffenen Gliedmaßen, Unterernährung im Gewebe, manifestiert als trockene Haut, Abschuppung, Rissbildung, Haarausfall, Zehenverdickung (Finger), langsame Verformung und Wachstum, Entspannung der Wadenmuskulatur, Atrophie. Der Umfang ist dünner, die Krankheit entwickelt sich schlimmer, das Gewebe der Extremität ist stark ischämisch und schließlich entstehen Geschwüre oder Gangrän, meist trockenes Gangrän, das zuerst am Ende von ein oder zwei Zehen oder neben dem Zehennagel auftritt, dann den gesamten Zeh einbezieht und beginnt. Wenn das Zehenende trocken und schwarz ist, löst sich das nekrotische Gewebe und bildet ein langanhaltendes Geschwür. Zu diesem Zeitpunkt sind die Schmerzen an den Extremitäten stärker. Der Patient kann Tag und Nacht nicht einschlafen, der Appetit ist vermindert, das Gewicht ist schwach, der Teint ist blass und sogar eine Anämie. gibt es Hyperthermie, Schüttelfrost, Reizbarkeit und andere Symptome einer Toxämie.

(8) ambulante thrombotische oberflächliche Phlebitis: Etwa die Hälfte der Patienten vor oder während des Auftretens, in den Waden oder oberflächlichen Venen des Fußes, wiederholte wandernde Thrombophlebitis, manifestiert als oberflächliche Die Venen sind rot, knotig und haben leichte Schmerzen. Nach 2 bis 3 Wochen akuten Anfalls ließen die Symptome nach und wiederholten sich mit der Zeit, und der Zustand wurde vom Patienten mehrere Monate oder Jahre lang nicht bemerkt.

2. Körperliche Untersuchung

(1) Burger-Test: Der Patient wurde in Rückenlage gebracht und die unteren Gliedmaßen wurden um 45 ° angehoben Nach 3 Minuten war die Haut der positiven Person blass, taub oder schmerzhaft. Lokale Purpura, diese Untersuchung zeigt, dass es einen schweren Mangel an Blutversorgung für das betroffene Glied gibt.

(2) Inbus-Test: Der Zweck dieses Tests ist es, den Verschluss der Handarterie bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans zu verstehen, dh die radiale Arterie des Patienten zu unterdrücken, so dass er wiederholt die Faust stanzen und stanzen kann, wenn der ursprüngliche Finger den ischämischen Bereich der Hautfarbe wiederherstellt, beweist Die von der Kollateralarterie abgeleiteten Kollateralen sind gesund und weisen umgekehrt auf das Vorhandensein eines distalen arteriellen Verschlusses hin. In ähnlicher Weise kann dieser Test auch die Gesundheit der Kollateralarterie der Radialarterie nachweisen.

(3) Nervenblockade-Test: Das heißt, durch Spinalanästhesie oder Epiduralanästhesie wird der Lumbalsympathikus blockiert, wenn die Hauttemperatur der betroffenen Extremität signifikant erhöht ist, was darauf hindeutet, dass die Ischämie der distalen Extremität hauptsächlich durch einen arteriellen Krampf verursacht wird, ansonsten könnte dies der Fall sein Es gibt einen arteriellen Verschluss, aber dieser Test ist ein invasives Verfahren und wird klinisch selten angewendet.

3. Klinisches Stadium Je nach Schweregrad der Erkrankung wird der klinische Prozess im Allgemeinen in drei Phasen unterteilt: die erste Phase, die ischämische Phase, die zweite Phase, die dystrophische Phase, die dritte Phase, die Gangrän-Phase, meistern das klinische Stadium, um den Schweregrad der Erkrankung zu bestimmen Es ist wichtig, eine angemessene Behandlung zu wählen.

(1) Ischämische Periode: Im Frühstadium der Krankheit ist die betroffene Extremität taub, kalt, erkältet, wund, gefolgt von einer Claudicatio intermittens. Bei der Untersuchung ist die Hauttemperatur der betroffenen Extremität etwas niedriger, die Farbe ist blasser und der Rücken ist taub (oder) die Pulsation der A. tibialis posterior ist geschwächt, und die wandernde thrombotische oberflächliche Phlebitis kann wiederholt auftreten.Diese Periode verursacht ischämische Ursachen und der Funktionsfaktor () ist größer als der organische Faktor (Okklusion).

(2) dystrophische Periode: für das Fortschreiten der Krankheit verwandelt sich der Schmerz in anhaltenden Ruheschmerz, der Schmerz in der Nacht ist stark, der Patient kann beim Sitzen auf dem Fuß nicht einschlafen, die Hauttemperatur fällt signifikant ab, offensichtlich blass oder errötend, purpurfarbener Fleck, trockene Haut, nein Schweiß, Deformation der Zehennagelverdickung, Atrophie der Wadenmuskulatur, Pulsation des Fußes und / oder der A. iliaca posterior verschwanden, verschiedene arterielle Funktionstests waren positiv, nach dem lumbalen Sympathikus-Block-Test kann es immer noch zu einem Anstieg der Hauttemperatur kommen, aber nicht Normalerweise handelt es sich bei diesem Stadium der Erkrankung um einen arteriellen Verschluss, und die kollaterale Zirkulation kann das Überleben der betroffenen Extremität aufrechterhalten.

(3) Gangrän-Periode: Im späten Stadium der Krankheit ist das Zehen- (Finger-) Ende der betroffenen Extremität schwarz, trocken, trocken Gangrän, Ulkusbildung, starke Schmerzen, Tag und Nacht auf den Knien und Füßen sitzen, kann nicht einschlafen, Gewichtsverlust, Anämie, wie eine gleichzeitige Infektion Werden feuchte Wundbrände sowie die oben genannte Position, können Schwellungen der betroffenen Extremität, schwere Fälle von systemischen Vergiftungssymptomen und lebensbedrohliche, diese Periode der arteriellen vollständigen Okklusion verursachen, Kollateralen sind nicht genug, um die notwendige Blutversorgung zu kompensieren, nekrotische Extremitäten können nicht überleben .

In der klinischen Praxis ist die Diagnose einer Thromboangiitis obliterans im Allgemeinen einfacher, die Früherkennung wird jedoch manchmal schwierig.

Untersuchung der okklusiven thrombotischen Vaskulitis

1. Bestimmung der Blutgerinnung und des Fibrinogenfaktors Bestimmung von Antithrombin III (AT-III), Plasminogen (Fibrinoben), -Makroglobulin (2-Makroglobulin) usw., um zu verstehen, ob das Blut hyperkoagulierbar ist.

2. Histopathologische Untersuchung.

3. Blut-, Urin-, Leber- und Nierenfunktionstests zum Verständnis des Allgemeinzustands des Patienten, zur Bestimmung der Blutfettwerte, des Blutzuckers und der Blutgerinnungsindikatoren sowie zur Bestimmung der Tendenz zur Hyperkoagulierbarkeit und anderer Risikofaktoren.

4. Die Untersuchung des rheumatoiden Immunsystems kann andere rheumatische Erkrankungen wie RF, CRP, antinukleäre Antikörper, Komplemente, Immunglobulin und dergleichen ausschließen.

5. Bei der nicht-invasiven Gefäßuntersuchung wird die Durchgängigkeit des Blutflusses der betroffenen Extremität durch eine Blutflussmessung mit elektrischer Impedanz ermittelt. Durch Messung des Blutdrucks jedes Segments der oberen und unteren Extremität wird der / -Index (ABI) berechnet, um den Grad der Ischämie der betroffenen Extremität zu bestimmen. In der Ebene des Gefäßverschlusses sollte der normale ABI 1. Wenn ABI <0,8 das Vorliegen einer Ischämie anzeigt, wenn der ABI-Wert der beiden Segmente um 0,2 oder mehr abnimmt, zeigt dies an, dass das Gefäß eine Stenose oder einen Verschluss aufweist Als objektiver Indikator für die Wirksamkeit der Nachsorge.

6. Die Ultraschalluntersuchung kann die Blutgefäße der betroffenen Gliedmaßen visuell darstellen, insbesondere das Ausmaß und die Ausdehnung der distalen Bewegungen und Venen der Gliedmaßen. In Kombination mit der Farb-Doppler-Durchflussmessung können auch der Durchmesser und die Durchflussrate der Blutgefäße gemessen werden. Leitbedeutung.

(1) Zweidimensionaler Ultraschall: Graustufen-Ultraschall zeigt eine Verdickung der Intima in der Arterienwand, und die Rauheit der Intima ist "wurmartig", in schweren Fällen kann das gesamte Lumen verschlossen werden und die meisten Läsionen unterhalb der Arteria radialis sind vorhanden. Segmentale, keine Plaquebildung an der Läsion und die Intima der oberen und unteren Arterien sind häufig normal.

(2) Farb-Doppler-Flow-Bildgebung: Zeigt, dass der enge Blutflusskanal dünn, ungleichmäßig, die Farbe farbig ist, eine starke Stenose oder Okklusion, eine durch den Farb-Doppler sichtbare Verdunkelung oder ein Verschwinden des Blutflusses, eine distale Arterie Die Farbe des Blutkreislaufs ist ebenfalls schwach.

(3) Doppler-Flussgeschwindigkeitskurve: Puls-Doppler zeigt eine erhöhte Blutflussgeschwindigkeit in der Stenose und im distalen Segment, die Kurve ist verbreitert, der umgekehrte Blutfluss verschwindet, und wenn eine schwere Stenose oder Okklusion vorliegt, zeigt Puls-Doppler einen langsamen Blutfluss, Die distalen Arterien können eine langsame Blutflusskurve mit geringem Widerstand (Tardus-Parvus-Phänomen) aufweisen, bei der die diastolische Flussrate erhöht und die systolische Flussrate verringert wird.

7. Magnetresonanz-Angiographie (MRA) Hierbei handelt es sich um eine in den letzten Jahren neu entwickelte nicht-invasive Angiographietechnologie, bei der die Bildintegration auf der Grundlage der Magnetresonanz-Abtastung unter Verwendung intravaskulärer Blutflussphänomene erfolgt. Es stellt die Läsionen und Stenosen der betroffenen Gliedmaßen und Venen dar. Der Bildgebungseffekt kann die Angiographie (insbesondere die Arterien des Femurkondylus der unteren Extremität) in gewissem Maße ersetzen, aber der MRA hat einen schlechten Bildgebungseffekt auf die peripheren Blutgefäße der Extremitäten. Dies schränkt die Anwendung von MRA bei Patienten mit Thromboangiitis obliterans ein.

8. Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) Es wird allgemein angenommen, dass Angiographie nicht für die Diagnose von Thromboangiitis obliterans erforderlich ist, aber die Wahl der Diagnose und Behandlung von Verdachtsfällen (insbesondere chirurgischen Methoden) ist immer noch sehr Der Wert der Hilfsuntersuchungsmethode, die typischen Anzeichen sind meist segmentale Stenose oder Verschluss der Extremitätenarterie, die Läsion ist meist auf den distalen Teil der Extremität beschränkt, während das proximale Gefäß nicht abnormal ist, von normal auf das erkrankte Gefäßsegment wird plötzlich gewechselt Die Läsion ist in der Nähe, die distale Arterie ist glatt, flach, zeigt normale Morphologie, sichtbare "Wurzel" -, "Spinnen" - und "Spiral" -Kollateralgefäße (Abbildung 2), darüber hinaus kann die DSA-Untersuchung auch zeigen Um die verstopften Blutgefäße ist eine reichhaltige Kollateralzirkulation vorhanden, und es kann auch das Vorhandensein oder Fehlen einer arteriellen Embolie ausgeschlossen werden.

Diagnose und Diagnose einer okklusiven thrombotischen Vaskulitis

Diagnosekriterien

1. Diagnosekriterien 1995 lauteten die vom Ausschuss für periphere Gefäßerkrankungen der chinesischen Vereinigung für integrative Medizin überarbeiteten Diagnosekriterien für Thromboangiitis obliterans:

(1) Bei fast allen Männern beträgt das Erkrankungsalter 20 bis 45 Jahre.

(2) Chronische arterielle Ischämie der Extremitäten, wie Taubheitsgefühl, Erkältung, Claudicatio intermittens, Verstopfung, Ernährungsstörungen usw., oft mit Beteiligung der unteren Extremitäten, weniger der oberen Extremitäten.

(3) 40% bis 60% haben eine Vorgeschichte und Anzeichen einer wandernden Thrombophlebitis.

(4) Verschiedene Untersuchungen haben gezeigt, dass die Arteria verstopft ist und die Stenose hauptsächlich in der Radialarterie und ihrer distalen Arterie (häufig in den kleinen und mittleren Arterien der Extremität) lokalisiert ist.

(5) Fast alle haben eine Geschichte des Rauchens oder haben eine Geschichte der Erkältung.

(6) Ausschluss von arteriosklerotischer Verschlusskrankheit der Extremitäten, diabetischer Gangrän, Arteritis, Gliedmaßenarterienembolie, Raynaud-Krankheit, traumatischer arterieller Verschlusskrankheit, Bindegewebskrankheit, Gefäßerkrankung mit Kälteschäden und allergischer Vaskulitis .

(7) Während der aktiven Periode der Krankheit nahmen das IgG, IgA, IgM, die antiarteriellen Antikörper des Patienten, die positive Rate des Immunkomplexes zu und der T-Zell-Funktionsindex ab.

(8) Arteriographie:

1 Läsionen treten häufiger in der A. iliaca femoralis und ihrem distalen Ende auf.

2 Arterien sind segmentale Okklusion, Stenose und die Arterien und proximalen Herzarterien zwischen den Okklusionssegmenten sind meist normal.

3 Am proximalen Ende des arteriellen Verschlusses befinden sich viele kollaterale Durchblutungsarterien mit Wurzeln.

4 Arterien weisen keine Verzerrung, Steifheit und Plaquebildgebung auf.

Die vorherigen fünf Punkte der klinischen Diagnose stellen die Hauptgrundlage dar. Wenn Bedingungen vorliegen, können andere Indikatoren genauer sein.

2. Spezielle klinische Manifestationen der Thromboangiitis obliterans sollten auch auf einige spezielle klinische Manifestationen der Thromboangiitis obliterans achten, die der Früherkennung förderlich sind.

(1) Beginnend mit einer thrombotischen oberflächlichen Phlebitis: Einige Patienten beginnen häufig mit einer wandernden Thrombophlebitis, wobei sie zuerst in die Venen der Gliedmaßen eindringen und nach mehreren Jahren oder mehr als 10 Jahren mehrere Monate lang periodisch wiederkehren, wobei die Arterien der Gliedmaßen betroffen sind. Auftreten von Extremitätenischämie, wenn klinisch nicht auf die Merkmale der "rezidivierenden Migrationsrate" geachtet wird, häufig falsch diagnostiziert als allgemeine thrombotische oberflächliche Phlebitis und verzögerte Behandlung.

(2) Erster Gelenkschmerz: Einige Patienten litten zuerst an Gelenkschmerzen der unteren Extremitäten, gefolgt von einer Ischämie der Extremitäten und einem Verschwinden des Pulsierens der Fußarterien. Daher kann eine Fehldiagnose als rheumatoide Arthritis im Frühstadium der Erkrankung gemäß einer antirheumatischen Behandlung erfolgen .

(3) Einzelzehen-Ischämie-Manifestationen: Einige Patienten haben zuerst einen oder zwei Zehen. Die Zehen sind kalt und kalt, und sie sind blass oder purpurrot, manchmal mit Unterbrechungen, und die Arteria dorsalis des Fußes. Die A. tibialis posterior pulsiert gut, was die erste Verletzung der Zehenarterie ist und eine Lähmung oder einen Verschluss der einfachen Zehenarterie verursacht.

(4) Erste Claudicatio intermittens: Bei Patienten treten häufig erste Symptome einer vorübergehenden Taubheit auf. Beim Gehen sind die Waden und Fußsohlen müde und schmerzhaft. Nach einer kurzen Pause können sie gelindert werden oder verschwinden. Nach einer gewissen Zeit treten Gliedmaßen auf. Wenn Kälte, Kälte und Farbveränderungen die Aufmerksamkeit des Patienten erregen, sollten alle jungen Männer mit langfristigen Rauchgewohnheiten und Claudicatio intermittens an den unteren Extremitäten eine Thromboangiitis obliterans in Betracht ziehen und zur Bestätigung der Diagnose weiter untersucht werden. rechtzeitige frühzeitige Behandlung.

Differentialdiagnose

Gemäß der Vorgeschichte der Thromboangiitis obliterans sollten die folgenden Krankheiten in der Diagnose identifiziert werden.

1. Arteriosklerose obliterans Diese Erkrankung tritt häufiger bei älteren Menschen über 50 Jahren auf und geht häufig mit Bluthochdruck, Hyperlipidämie und anderen atherosklerotischen kardiovaskulären und zerebrovaskulären Erkrankungen in der Anamnese (koronare Herzkrankheit, zerebraler Infarkt usw.) einher Arterien wie die Aorta abdominalis, die Arteria radialis und die Arteria femoralis können durch Röntgenuntersuchung einer unregelmäßigen Verkalkung der Arterienwand gesehen werden.Angiographie zeigt arterielle Stenose, Okklusion, Verzerrung, Angulation oder wurmartige Veränderungen.

2. Eine akute arterielle Embolie tritt plötzlich auf, und häufig tritt in der Vorgeschichte eine rheumatische Herzerkrankung mit Vorhofflimmern auf. Kurzfristig kann das distale Glied blass und schmerzhaft sein, ohne dass Venen, Taubheit, Lähmung und Angiographie eine plötzliche Unterbrechung der arteriellen Kontinuität zeigen. Die nicht betroffenen Arterien sind glatt und flach, und Herzultraschall kann auch die Quelle proximaler Embolien klären.

3. Multiple Arteriitis tritt häufiger bei jungen Frauen auf und betrifft hauptsächlich die Aorta und ihre Nebenarterien, einschließlich der Halsschlagader, der Arteria subclavia, der Nierenarterie usw., die durch arterielle Stenose oder Okklusion gekennzeichnet ist und entsprechende ischämische Symptome hervorruft. Während der aktiven Periode kann die Erythrozytensedimentationsrate ansteigen und andere rheumatoide Indikatoren können abnormal sein.

4. Diabetische Gangrän sollte im späten Stadium der Thromboangiitis obliterans von Akralgeschwüren oder Gangrän unterschieden werden: Diabetes hat häufig eine Vorgeschichte, Blutzucker, erhöhten Urinzucker und meist feuchte Gangrän.

5. Die Raynaud-Krankheit tritt häufiger bei jungen Frauen auf. Die Hauptmanifestationen sind die blassen oberen Gliedmaßen mit blassem Haar, Purpur und Röte. Die Hautfarbe ist während der Zwischenzeit normal. Die distalen Arterien der betroffenen Gliedmaßen sind normal und es treten nur wenige Gangrän auf.

6. Autoimmunerkrankungen werden zuerst mit CREST-Syndrom und Sklerodermie identifiziert. Beide Erkrankungen können periphere Gefäßerkrankungen hervorrufen, gleichzeitig gibt es pathologische Veränderungen in der Haut, und Serum-Scl-70- und Anti-Centromer-Antikörper sind positiv. In Kombination mit den Mikrozirkulationsänderungen der Nägel der Nägel kann es identifiziert werden, gefolgt von der Differenzierung von Vaskulitis, die durch SLE, rheumatoide Arthritis und andere systemische rheumatoide Erkrankungen verursacht wird, hauptsächlich durch die Sammlung von Anamnesen einiger charakteristischer Laboratorien. Überprüfen und organisieren Sie die Biopsie, um sie zu identifizieren.

7. Noduläre arterielle Entzündung Diese Krankheit befällt hauptsächlich die mittleren und kleinen Arterien, und die Gliedmaßen können ischämische Symptome ähnlich der Thromboangiitis obliterans aufweisen Die Knötchen der Arterien weisen häufig eine schwächere und hämorrhagische Blutsenkungsrate auf, und die Blutuntersuchungen stellen eine Hyperglobulinämie ( und 2) dar. Für die Diagnose ist eine Biopsie erforderlich.

8. Idiopathische arterielle Thrombosen sind selten und können auch bei anderen Krankheiten wie systemischem Lupus erythematodes, Knotenarteriitis, rheumatoider Arthritis und anderen Bindegewebserkrankungen oder Polyzythämie auftreten. Nach einer Operation oder einer arteriellen Verletzung ist es wahrscheinlicher, dass der Beginn eine ausgedehnte Nekrose verursacht.

9. Andere nicht-vaskuläre Erkrankungen wie Erfrierungen, Plattfuß, Gicht, neurotrophe Geschwüre, Ischias, Arthritis, periphere Neuritis usw. sollten ebenfalls beachtet werden.

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