Geburtsschock

Einführung in den Geburtsschock Geburtsschock bezieht sich nur auf einen Schock, der nur bei Müttern auftritt, und bezieht sich auf einen Schock, der in direktem Zusammenhang mit Schwangerschaft und Geburt steht. Ein Geburtsschock wird hauptsächlich durch einen hämorrhagischen Schock verursacht, gefolgt von einem Schock, der durch einen septischen Schock und andere spezielle Ursachen verursacht wird. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,001% Anfällige Menschen: gut für Frauen nach der Geburt Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Geburtsschock

Geburtsschock verursachen

(1) Krankheitsursachen

Hämorrhagischer Schock

(1) Schwangerschaft:

1 Eileiterschwangerschaft: Schwangerschaftsabbruch oder Uterusruptur.

2 intrauterine Schwangerschaft: unvollständige Abtreibung, abgelaufene Abtreibung, Placenta previa, Plazentaabbruch, Gebärmutterhalsschwangerschaft, Störungen des Gerinnungsmechanismus.

(2) Geburt: Vulva, Vaginalvarizenblutung, Vagina, Gebärmutterhals, Gebärmutterverletzung oder -ruptur, Venenplexusruptur, breites Bandhämatom, segelartige Plazenta und andere Blutungen.

(3) Nach der Entbindung des Fötus: postpartale Blutung: schlechte Uteruskontraktion, Retention oder Restplazenta, partielle Implantation der Plazenta, weicher Geburtskanalriss, Gerinnungsmechanismusstörung, Wundruptur nach Kaiserschnitt.

2. Nicht hämorrhagischer Schock

(1) Anästhesiereaktion: Anästhesieallergie, übermäßige Anästhesie, Wirbelsäulenanästhesie oder epidurale Anästhesie in die Wirbelsäulenhöhle.

(2) Chirurgische Operation: Plazentaretention drückte wiederholt die Gebärmutter zusammen, um Uterusvarus, handgestrippte Plazenta, Kürettage, mittelfristige Induktion einer intrauterinen Injektion, traumatischen Schock zu verursachen.

(3) Hypotonie-Syndrom in Rückenlage: Schwangerschaft Vollzeitlage in Rückenlage Lieferung, Gebärmutterkompression der Aorta, um die Menge der Blutrückführung zu reduzieren, kann Schock auftreten, berichtete ausländische Literatur, dass Kaiserschnitt Entbindungsbett 30o Operation geneigt ist, ist angebracht.

(4) Niedrig-Natrium-Syndrom: Langzeitkonsum von salzarmer oder salzfreier Diät, Diuretikum oder Hitzschlag-Dehydration, Natriumverlust.

(5) Abtreibung oder puerperale Infektionssepsis: Insbesondere illegale Abtreibung und Lieferung nach alter Methode, die zu gramnegativen bakteriellen Infektionsendotoxin-Infektionssymptomen neigen, sind unheimlich. Der septische Schock ist eine ernste Komplikation einer geburtshilflichen Infektion.

1 Anaerobe Bakterien: Häufig sind anaerobe Laktobazillen, Bacillen, Verdauungskokken, Verdauungsstreptokokken, Escherichia coli, Aerogene, Pseudomonas aeruginosa, fragile Bazillen und Tetanus.

2 Streptokokken: Grampositive Kokken, unterteilt in A, B, C 3, von denen der hämolytische Typ-B-Streptokokken der pathogenste ist und Hämolysin und eine Vielzahl von Enzymen produziert, die leicht zu einer Ausbreitung von Infektionen und einer Sepsis führen können, zur Geburtshilfe Wichtige Infektionsstämme, in den letzten Jahren ist die Studie von Streptococcus mutans (GBS) im Fortpflanzungssystem von Frauen ziemlich hoch, kann mütterliche Infektionen verursachen, einschließlich Chorioamnion, Amnion, Sepsis, Harnwegsinfektion und Verursacht durch späte Abtreibung, Totgeburt, fetale Dysplasie (IUGR), vorzeitige Entbindung und vorzeitiges Platzen der Membranen, wurde nachgewiesen, dass Typ Ia und III die hauptsächlichen pathogenen Serotypen sind, die in Industrieländern etwa 2/3 des Typs III ausmachen.

3 Staphylococcus: Grampositive Kokken, unterteilt in drei Kategorien: Gold, Weiß und Zitrone Unter diesen hat Staphylococcus aureus die stärkste heilende Wirkung, verursacht leicht mehrere metastatische Abszesse und ist anfällig für Arzneimittelresistenzen. Bakterien, obwohl Antibiotika Infektionen kontrollieren, sollten Bakterienresistenz und Flora Variation ernst genommen werden.

(6) Embolie: Fruchtwasserembolie, Thromboembolie, Luftembolie mehr als Sinus uterus durch Venenthrombose, pulmonale Hypertonie, wenn der Embolus klein ist, kann eine Gehirnembolie durch die Lungenkapillaren zu den Lungenvenen auftreten, diffuse intravaskuläre Koagulation.

(7) Mikrovaskuläre Hämolyse: Hellstein-Syndrom (1982) berichtete erstmals über eine Gestationshypertonie, eine hämolytische Anämie, ein erhöhtes Enzym und niedrige Blutplättchen, die als Hellp-Syndrom bezeichnet werden. Das Syndrom beruht auf Laboruntersuchungen, um die Diagnose zu bestätigen (Tabelle 1), die Diagnose zu verzögern, die Behandlung ist nicht rechtzeitig, kann zu Leber-, Gehirn-, Nierenblutungen, Schock, Aktivierung der intravaskulären Gerinnung führen.

(zwei) Pathogenese

Die pathophysiologischen Veränderungen des effektiven Kreislaufblutverlusts haben die folgenden drei Aspekte:

1. Hämodynamische Veränderungen Wenn das effektive Blutvolumen verringert wird, werden die Karotissinus- und Aorten-Barorezeptoren über den Glossopharynxnerv und den Vagusnerv, das Markherzschlagzentrum, das Vasomotorikzentrum und die Sympathikusnerven stimuliert. Das Herz, die kleinen Blutgefäße und die Nebennieren beschleunigen die Herzfrequenz und erhöhen das Herzminutenvolumen. Das Nebennierenmark und die sympathischen Ganglienfasern setzen eine große Menge Katecholamine frei. Die Katecholamine kontrahieren stark die kleinen Blutgefäße der Haut, der Gliedmaßen, des Darms, der Nieren usw., einschließlich der Mikrogefäße und Der Kontraktionswiderstand der vorderen Kapillaren nimmt zu und die Menge an Blut, die in die wahren Kapillaren eindringt, wird verringert. Der direkte Durchgang der Mikrozirkulation oder sogar die Öffnung der arteriovenösen Stenose ermöglicht die Aufrechterhaltung des Blutvolumens der Vene, so dass der Blutdruck nicht aufrechterhalten werden kann und das Herz weiterhin aufrechterhalten werden kann. Und die zerebrale Vasokonstriktion ist nicht offensichtlich, so dass lebenswichtige Organe, Herz und Gehirnperfusion sichergestellt sind. Diese Periode ist Vasokonstriktion und die Schockkompensationsperiode der Mikrozirkulationskompensation (Abbildung 1).

Wenn die Behandlung des zusätzlichen Blutvolumens während der Kompensationsperiode nicht erhalten wird, wird das Blutvolumen der Mikrozirkulation progressiv verringert, die Arteriolen werden für eine lange Zeit zusammengezogen und das Blut fließt nicht durch das Kapillarbett und das wahre Kapillarnetz und die Gewebezellen können nicht durchgeführt werden. Nährstoffe und Metaboliten sowie der Austausch von O2 und CO2, das Blut gelangt direkt in den offenen arteriovenösen Kurzschluss und die Arterien fließen direkt in die Vene.Obwohl die Herz- und Gehirnzirkulation bevorzugt versorgt wird, nimmt das Blut des Kapillarnetzwerks weiter ab, die Gewebeperfusion ist unzureichend und die Ernährung Substanz und O2 können die Bedürfnisse der Organisation nicht erfüllen, Gewebeischämie, Hypoxie, Stoffwechselstörungen, Stoffwechselabfälle und durch Hypoxiestoffwechsel verursachte saure Substanzen, Milchsäure und Brenztraubensäure können nicht ausgeschlossen werden, langfristige Mikrozirkulation des Blutflusses ist unzureichend oder stagniert Der Zellstoffwechsel der Säureakkumulation, die lokale Azidose wird verschärft, die vorderen Kapillaren der Kapillaren sind noch kontrahiert, eine große Menge Blut stagniert in den Kapillaren, der hydrostatische Druck steigt an und die Gefäßendothelzellen werden durch Hypoxie und Kapillardurchlässigkeit geschädigt. Erhöhtes Geschlecht, so dass eine große Menge an Flüssigkeit und Protein in den Blutgefäßen aus der interstitiellen Flüssigkeit sickert, Blutkonzentration, Blutviskosität erhöht Verminderte, venösen Rück wird das Herzzeitvolumen weiter reduziert, den Blutdruck, den diastolischen Periode der Mikrozirkulation, die Hemmung der gezeigten Schock eintritt.

Aufgrund der Blutkonzentration werden Endothelzellen geschädigt, rote Blutkörperchen und Blutplättchen können leicht an das geschädigte Gefäßendothel gebunden werden oder bilden sogar Mikrothromben, diffuse intravaskuläre Gerinnung tritt auf, Blutperfusion stoppt, Zellhypoxie ist schwerwiegender, was intrazellulär ist Die lysosomale Membran zerreißt, setzt eine Vielzahl von sauren Hydrolasen frei, verdaut direkt Gewebeproteine und katalysiert die Bildung verschiedener Kinine in verschiedenen Proteinen, was zur Autolyse und Schädigung verschiedener Zellen führt. Stoppen Sie, die Zellen sterben, so entwickelt sich Schock zu diffuser intravaskulärer Koagulation, was auf ein Versagen der Mikrozirkulation hinweist, und der Schock geht in eine Dekompensation über (Abbildung 2).

Das Folgende ist eine kurze Beschreibung der Veränderungen des Mikrozirkulationsblutflusses und des Schockstadiums:

2. Vor dem Wechsel der Körperflüssigkeit wurde die Ausschüttung von Katecholamin unter Schock erwähnt, die nicht nur die Hämodynamik beeinflusst, sondern auch die Ausschüttung von Insulin hemmt, die Ausschüttung von Glucagon (Glucagon) fördert, den Abbau von Muskel, Glycogen und Glucosid beschleunigt Die Rolle von Gesundheit, Blutzucker, Verringerung des Blutvolumens, Verringerung des Nierenblutflusses, Renin-Sekretion, Renin fördert die Angiotensin-Sekretion, Angiotensin erhöht die Adrenalin-Produktion von Aldosteron, Aldosteron-Wirkung Natriumspeicher Kalium Die Rolle der Druckbeaufschlagung und des Blutvolumens wird erhöht: Wenn der Blutdruck abfällt, sinkt der linksatriale Perfusionsdruck und der hyperbare Rezeptor wird stimuliert, was die Sekretion des antidiuretischen Hormons in der hinteren Hypophyse fördert, was der Wiederherstellung des Plasmavolumens, der zellulären Ischämie und der Hypoxie förderlich ist. Intrazellulärer anaerober Glukosestoffwechsel kann nur eine geringe Menge an energiereichem Adenosinmonophosphat (ATP) produzieren, während die Laktatproduktion zunimmt, Leberischämie, Milchsäure kann den Stoffwechselabbau in der Leber nicht abschließen, Milchsäureakkumulation, Azidose, Eiweiß Erhöhter Katabolismus, Blutharnstoff, Inosin, Harnsäuregehalt erhöht, Adenosintriphosphat reduziert Energie, Zellmembran Natriumpumpfunktion verringert, so dass intrazelluläre Kation Kalium wandert aus der Zelle nach außen, Natriumionen dringen in die Zelle ein und sogar Ödeme oder sogar der Tod in der Zelle können ebenfalls die Zellmembran, die Mitochondrienmembran und die Lysosomenmembran beeinträchtigen, die Membran zerreißen und Gewebeproteinsäure freisetzen, aber der Gewebeproteinabbau. Eine Vielzahl von aktiven Polypeptiden wie Kinine, Myokardinhibitoren, Prostaglandine und dergleichen werden hergestellt.

3. Multiple Organschäden, Langzeitschock, Ischämie des viszeralen Gewebes, lange Zeit der Hypoxie, Degeneration der Gewebezellen, Nekrose und Blutung, die zu Organversagen führen. Mehrere Organe werden gleichzeitig oder nacheinander geschädigt, was zu multiplen Systemorganen führt Das Multiple System Organ Failure (MSOF) stellt die Haupttodesursache bei Schockpatienten dar. Es war in der Vergangenheit die Ursache des sogenannten irreversiblen Schocks. Das MSOF-Syndrom war in den letzten 10 Jahren das Hauptthema der Schockforschung.

Verhinderung eines geburtshilflichen Schocks

Die Prävention von postpartalen hämorrhagischen Infektionen stellt den Schwerpunkt der Schockprävention dar. Besondere Aufmerksamkeit sollte der Beobachtung von Vaginalblutungen während und nach der Geburt gewidmet werden. Gegebenenfalls sollten Gebärmutterkontraktionen eingesetzt werden, um Gebärmutterkontraktionen zu verstärken, um postpartalen Hämorrhagen vorzubeugen, und die Faktoren, die eine geburtshilfliche Infektion auslösen, aktiv zu induzieren. Frühe DIC-Befunde wurden gefunden und DIC wurde aktiv behandelt.

1. Aktive Prävention von postpartalen Blutungen

(1) Rechtzeitige Erkennung einer Verletzung des Geburtskanals oder eines Uterusbruchs und aktive Behandlung.

(2) Präzise Abschätzung der Blutungsmenge im Laufe der Zeit, insbesondere bei kleinen Mengen anhaltender Blutungen. Die Blutungsmenge kann objektiv geschätzt werden, indem Veränderungen von Hämoglobin und Hämatokrit überwacht werden.

(3) Das Blutvolumen rechtzeitig auffüllen, soweit wie möglich unter Bedingungen transfundieren und eine übermäßige Zugabe von Kristalloid vermeiden.

(4) die Ursache der Blutung einschließlich Hysterektomie oder offener Exploration unverzüglich und entschlossen beseitigen.

(5) Beenden Sie die Schwangerschaft zum richtigen Zeitpunkt, insbesondere wenn die Plazenta abbricht.

Komplikationen bei geburtshilflichen Schocks Komplikationen Geburtsschock

Die Hauptkomplikationen des geburtshilflichen Schocks treten beim DIC (Multiple Organ Dysfunction Syndrome) auf.

Geburtsschock Symptome Häufige Symptome Übelkeit Reaktion Langsam Leberzellnekrose Hyperthermie Giftig Kälte Schweiß Blut Verletzung Trauma Leberversagen Haarnadel

Abhängig von der Ursache des Schocks und der Verträglichkeit des eigenen Körpers variiert das Ausmaß des Schocks, die Leistung ist jedoch je nach Stadium der mikrokreislaufbedingten pathologischen Veränderungen üblich.

1. Der Zeitraum der Schockkompensation wird auch als Vorschock bezeichnet. Dieses Symptom wird häufig ignoriert, wenn es nicht sorgfältig beobachtet wird, da bei einem hämorrhagischen Schock der Blutverlust das Blutvolumen des Körpers nicht überschritten hat [Körpergewicht (kg) × 7% ~ 8%] 20 %, der Blutfluss des Patienten und die kompensatorische Rolle des Nervensystems, normaler oder leicht höherer Blutdruck, erhöhte Erregbarkeit des Zentralnervensystems und des sympathischen Nervensystems, manifestiert als blasse, nervöse, gereizte und Übelkeit, beschleunigte Herzfrequenz, kleine Pulskompression Das Urinvolumen ist normal oder verringert. In diesem Zeitraum kann der Schock schnell korrigiert werden, wenn die intravenöse Lösung intravenös zugesetzt wird. Wenn der Vasokonstriktor nicht oder nicht ordnungsgemäß behandelt wird, entwickelt sich die Krankheit und tritt in die Hemmungsphase ein.

2. Während der Schockhemmungsperiode ist der Ausdruck des Patienten gleichgültig, die Reaktion ist langsam, die Lippen und Gliedmaßen sind zyanotisch, der kalte Schweiß, die Pulsgeschwindigkeit, der Pulsdruckunterschied sind geringer, die schwere Bewusstlosigkeit oder das Koma, die Hautschleimhaut ist offensichtlich hypoxisch und zyanotisch und die Gliedmaßen sind kühl. Der Puls ist schwach und kann auch nicht deutlich berührt werden, der Blutdruck sinkt sogar um 0, Oligurie oder kein Urin, die CO2-Bindung verringert Azidose, Haut-, Schleimhautblutungspunkt oder gastrointestinale Blutungen, was darauf hinweist, dass die Krankheit bis zum Stadium der disseminierten intravaskulären Gerinnung fortgeschritten ist, sofern sie aktiv ist Die Behandlung verbessert sich immer noch nicht und es kann schwierig sein zu atmen. Wenn der arterielle Blutdruck unter 8 kPa (60 mmHg) fällt, kann der Sauerstoffpartialdruck nicht verbessert werden, obwohl die Symptome von unter Druck stehendem Sauerstoff nicht verbessert werden können, was darauf hindeutet, dass ein Dyspnoe-Syndrom und andere Organschäden eintreten. Verarmungszeitraum.

Der geburtshilfliche Schock ähnelt der Schockhistorie eines jeden Probanden, hat jedoch seine eigene Besonderheit: Ein aus irgendeinem Grund verursachter Schock kann leicht einen DIC auslösen, da er die folgenden besonderen Faktoren aufweist:

1 Spätschwangerschaft Gebärmutterkompression der Vena cava inferior, Rückkehr zum Herzen des Blutes verringert, Vena cava inferior Stauung, langsame Durchblutung ist leicht zu Thrombose zu induzieren.

2 Erweiterung des Uterusvenensystems, Sinusöffnung ist anfällig für Fruchtwasserembolie und Luftembolie.

3 Uteruskompressionsharnleiter während der Schwangerschaft, Harnleitererweiterung, Harnverhaltung, anfällig für Harnwegsinfektionen, postpartale oder abortale Plazentaentfernung, da Blut das beste Medium für Bakterien ist, die anfällig für Endometritis und intrauterine Infektionen sind.

4 Fötus und seine Anhänge, aufgrund pathologischer Zustände, nekrotische Degeneration, können exogene Thromboplastin produzieren, aktivieren das Gerinnungssystem.

5 normale schwangere Frauen zur Anpassung an die Blutung während der Geburt, physiologische Bedürfnisse, I, VII, VIII, IX, X Blutgerinnungsfaktoren erhöht, Blutgerinnung.

Geburtsschockuntersuchung

1. Peripheres Blut, erhöhte weiße Blutkörperchen, erhöhte Neutrophile, Hämoglobin, Verringerung der roten Blutkörperchen, Thrombozytopenie usw.

2. Gefriergetrocknetes menschliches Fibrinogen (Fibrinogen), Prothrombintest, Euglobulin-Lyse-Test, Protamin-Parakoagulationstest, Fibrin-Abbauprodukte und Gerinnsel-Test, abnormaler Faserauflösungstest können das Auftreten von DCI bestätigen .

3. Biochemische, Elektrolyt-, Leber- und Nierenfunktionstests.

Je nach klinischen Manifestationen, Symptomen, Anzeichen, B-Ultraschall, Röntgen, Elektrokardiogramm usw.

Geburtsschock Diagnose

Diagnosekriterien

Hämorrhagischer Schock und septischer Schock, allgemeine Diagnose ist nicht schwierig, es gibt eine Vorgeschichte von Blutungen und Infektionen, es ist wichtig, früh zu diagnostizieren In der Vergangenheit basierte die Diagnose des Schocks hauptsächlich auf dem Blutdrucksenkungsindex, der tatsächliche Blutdruck wurde gesenkt und die Behandlung ging verloren. Ein Schock war eine Manifestation einer Dekompensation, die in die Hemmungsperiode eintrat, da Blutdruck = Herzzeitvolumen × Gesamtperipheriewiderstand, Blutverlust und hoher Wärmeverlust, obwohl das frühe Herzzeitvolumen abnahm, aber insgesamt eine geringe arterielle Kontraktion verstärkte Der periphere Widerstand steigt und der Blutdruck sinkt nicht, weshalb die Blutperfusion sinkt, bevor der Blutdruck sinkt. Daher sollte ein hohes Maß an Blutverlust, Flüssigkeitsverlust, Trauma und anhaltendem hohem Fieber kurzfristig in Betracht gezogen und die Möglichkeit eines Schocks in Betracht gezogen werden.

1. Frühe Diagnose von Lebensindikatoren Blutdruck und Pulsbeobachtung sind wichtig, aber die klinisch umfassende Beobachtung der Gewebeperfusion ist hilfreich für die frühe Diagnose der Schockkompensation.

2. Während der Schockhemmungsperiode fällt der Blutdruck unter 90 mmHg (12 kPa), der Puls ist schwach, der Mund ist durstig, der Geist ist gleichgültig, die Reaktion ist langsam, der kalte Schweiß, die Gliedmaßen sind kalt und der Urin ist geringer (weniger als 30 ml pro Stunde) Der Schock wurde von der oben genannten Kompensationsperiode auf die Dekompensationsperiode übertragen.

3. Häufige Hypoxämie, hämorrhagischer Schock und septischer Schock bei Geburtsversagen, keine ordnungsgemäße und rechtzeitige Behandlung, es gibt systemische Schadensfaktoren: Eine systemische Gewebeischämie und -hypoxie können verursacht werden, wenn die effektive Durchblutung zu gering ist , Herzzeitvolumen gesunken, Koronare Ischämie, Blutdruck gesunken, akute Herzinsuffizienz, Nierenischämie, kann zu verminderter glomerulärer Filtrationsrate und sogar tubulärer Nekrose führen, akute Niereninsuffizienz, Serumkreatinin 178,6mol / L, Urinausstoß 24h <400ml oder mehr Urin, Leberischämie, kann die Stoffwechselfunktion der Leber beeinträchtigen und sogar zu akutem Leberversagen führen, Blutbilirubin> 34,2mol / L (2 mg / dl), 5 Tage lang, GOT höher als normal 2-mal, sogar Leberzellnekrose, gastrointestinale Ischämie, Darmschleimhautschädigung, gastrointestinale Blutung, Perforation, Blut im Stuhl, Stressgeschwür, verschiedene Sepsisinfektionen, bakterielle Toxine, Immunkomplexe, Entzündungsmediatoren usw. Wenn das Blut um den Körper fließt, können Schäden an Geweben und Organen, Schäden am Gefäßendothel, eine Erhöhung der Durchlässigkeit von Blutgefäßen, raues Endothel, Blutplättchen zur Bildung von Mikro-Pfropfen wie Dyspnoe-Syndrom oder sogar eine Diffusion führen Blut Interne Koagulation, Ischämie des Zentralnervensystems, beeinträchtigte Hypoxie, manifestiert sich als träge und sogar unbewusste Koma, so dass Schock nicht nur ein Organversagen verursachen kann, sondern auch andere Organstörungen beeinflussen kann, interagieren, um eine Kettenreaktion zu bilden, Organstörungsordnung Die Permeation tritt auf, jedoch gibt es vor und nach dem Auftreten eines klinischen Organversagens Gewichts- und Gewichtsunterschiede. Dem hämorrhagischen Schock mit Hypovolämie geht häufig eine Nierenfunktionsstörung voraus. Infektion verursacht Sepsis. Bei Sepsis treten häufig zuerst Herz-, Lungen- und Gehirnfunktionsstörungen auf. Wenn ein Organ eine Funktionsstörung hat, beginnt es im Allgemeinen leicht zu sein, wie beispielsweise eine Nierenfunktionsstörung. Die erste Manifestation ist eine Oligurie. Die blutbiochemische Untersuchung kann nicht abnormal sein. Ohne sorgfältige Behandlung nimmt die Funktion weiter ab und verschlechtert sich. Es kommt zu Harnstoffstickstoff im Blut, erhöhten Kreatininspiegeln, Wasser und Elektrolyten, einem Ungleichgewicht zwischen Säure und Base und einer Beeinträchtigung der Funktion von Herz, Lunge, Gehirn, Leber und anderen Organen, gefolgt von einem Organversagen mit multiplem System (MSOF). Das MSOF-Konzept ist das 20. Jahrhundert 70 In der Ära bezieht es sich hauptsächlich auf verschiedene Organstörungen, die bei akuten und schweren Krankheiten auftreten, wobei die Abfolge der Krankheit betont wird und eine Akkumulation angestrebt wird. Verhindern Sie extrem, dass sich seine Entwicklung verschlechtert, um das Leben der Patienten zu retten. Wenn sich die Krankheit jedoch extrem stark entwickelt, können mehrere Organe gleichzeitig versagen, und einige Patienten haben sich aufgrund schlechter körperlicher Verfassung oder chronischer Leber- und Nierenerkrankungen noch nicht abgeklärt. Welches Organ sich zuerst nicht schnell zu akutem MSOF entwickelt, was zu einem irreversiblen Schock führt: Laut Literatur liegt die Mortalitätsrate bei drei Patienten mit Organversagen bei 80%, und vier Patienten mit Organversagen haben nicht überlebt.

Differentialdiagnose

1. Synkope bezieht sich auf einen vorübergehenden Bewusstseinsverlust, der durch eine unzureichende Versorgung mit zerebralem Blutfluss verursacht wird, hauptsächlich aufgrund einer vagalen Erregbarkeit, die zu einer langsamen Herzfrequenz, einer Vasodilatation und einem verminderten Blutdruck führt, der durch eine vorübergehende zerebrale Ischämie verursacht wird, normalerweise in der Rückenlage oder wenn der Kopf einen hohen Fuß hat Sie können sich erholen.

2. Hypotonie-Schock in Rückenlage und Spinalanästhesie neurogener Schock Diese beiden Arten von Zuständen, von denen manche glauben, dass sie nicht als Schock bezeichnet werden können, können nur als Hypotonie bezeichnet werden, da die Mikrozirkulationsperfusion keine wesentlichen Veränderungen aufweist. Dieser Artikel wird in zwei Fällen aufgeführt Bei nicht hämorrhagischem Schock ist dies darauf zurückzuführen, dass die Gebärmutter die Körperhaltung und die Krümmung der Wirbelsäule beeinflusst und bei nicht rechtzeitiger Behandlung zu Durchblutungsstörungen führt.

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