Hepatitis-C-Virusinfektion und Glomerulonephritis

Einführung in die Hepatitis-C-Virus-Infektion und Glomerulonephritis Das Hepatitis-C-Virus (HCV) ist ein einzelsträngiges RNA-Virus, das erstmals 1989 entdeckt wurde. Schätzungen zufolge gibt es weltweit etwa 100 × 106 infizierte Menschen, hauptsächlich durch Blutprodukte und den Einsatz intravenöser Medikamente. In den letzten 10 Jahren hat die Beziehung zwischen HCV-Infektion und glomerulären Erkrankungen allmählich zugenommen.Es wird angenommen, dass HCV-bedingte Nierenschäden hauptsächlich Folgendes umfassen: Kryoglobulin-induzierte proliferative Glomerulonephritis (Kryoglobulinämie-MPGN), nicht kaltes Globulin-Blut. Synovial proliferative Glomerulonephritis (noncryoglobulinemicMPGN) und membranöse Nephropathie (MN). Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: Die Inzidenz beträgt 0,0002% - 0,0005% Anfällige Personen: Keine bestimmten Personen Übertragungsart: Übertragung von Blutprodukten Komplikationen: Glomerulonephritis chronische Hepatitis

Hepatitis-C-Virus-Infektion und die Ursache von Glomerulonephritis

(1) Krankheitsursachen

Über den Zusammenhang zwischen HCV und Kryoglobulinämie wurde erstmals 1990 berichtet. Neuere Studien haben Hinweise auf eine HCV-Infektion bei 95% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie und bei 50% der Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie gefunden, darunter: Serum Es gibt zirkulierende Anti-HCV-Antikörper, Kryopräzipitat mit polyklonalem IgG-Anti-HCV-Antikörper, HCV-RNA im Plasma und Kryopräzipitat, über HCV-assoziierte Kryoglobulinämie wurde MPGN erstmals 1994 berichtet und dann spezifisch eingesetzt Monoklonale Antikörper gegen HCV-Antigen detektierten HCV-assoziiertes Protein in Nierengewebeschnitten von Patienten mit kryoglobulinösem MPGN, und 8 von 12 Patienten mit HCV-positiver Kryoglobulinämie-MPGN befanden sich in der glomerulären Kapillarwand Und Mesangialbereich und HCV-Antigenablagerung, und bei HCV-negativen Kryoglobulinämie-MPGN-Patienten wurde kein HCV-Antigen nachgewiesen, es wird angenommen, dass die HCV-Kryoglobulinämie-MPGN durch einen HCV-Immunkomplex vermittelt wird Daher lagern sich HCV-Antigen-Antikörper-Immunkomplexe unter dem Endothel und dem Mesangium ab, wodurch die Komplement- und Sekundärzellproliferation sowie die entzündliche Zellinfiltration aktiviert werden. Ob das HCV-Antigen jedoch von Kryoglobulin unabhängig ist und eine Schädigung der Glomerula vermittelt, ist noch unklar. HCV-Infektion Glomerulonephritis Wie folgt:

1. Kryoglobulinämie Proliferative Glomerulonephritis Kryoglobulinämie bezieht sich auf das Vorhandensein einer reversiblen Ausfällung von -Globulin im Serum bei 4 ° C, unterteilt in 3 Typen aufgrund verschiedener Komponenten: Typ I Erkältung Globulin ist ein monoklonales Immunglobulin, das sekundär zu monoklonalen Gammaglobulinläsionen wie dem multiplen Myelom ist, kaltes Globulin vom Typ II ist ein gemischtes Kryoglobulin, ein polyklonales IgG und ein einzelnes gegen das IgG-Fc-Segment Klonierte IgM-Zusammensetzung, in der IgM Rheumafaktoraktivität aufweist, Typ III-Kaltglobulin ist ein gemischtes polyklonales Immunglobulin, das häufiger bei Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes usw. eingesetzt wird, etwa 50% Typ II-Kaltglobulinblut Eine Nierenerkrankung tritt bei Patienten mit Symptomen auf, bei Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie jedoch selten.

2. Nicht kalte Globulinämie membranöse Hyperplasie Glomerulonephritis Nicht kalte Globulinämie MPGN Pathologie, klinisch ähnlich wie Kryoglobulinämie MPGN, die Pathogenese von HCV bei nicht kalter Globulinämie MPGN Die Rolle der oben genannten ist immer noch umstritten.

3. Membrannephropathie Eine kleine Anzahl von HCV-Patienten mit Nierenschaden ist MN. Die klinischen Manifestationen des Nephrotischen Syndroms, des Serumkomplements normal, des kalten Globulins und des Rheumafaktors negativ, HCV-verwandtes Protein wurden auch in den Nierengewebeschnitten des Patienten nachgewiesen.

(zwei) Pathogenese

Über den Zusammenhang zwischen HCV und Kryoglobulinämie wurde erstmals 1990 berichtet. Neuere Studien haben Hinweise auf eine HCV-Infektion bei 95% der Patienten mit Typ-II-Kryoglobulinämie und bei 50% der Patienten mit Typ-III-Kryoglobulinämie gefunden, darunter: Serum Es gibt zirkulierende Anti-HCV-Antikörper, Kryopräzipitat mit polyklonalem IgG-Anti-HCV-Antikörper, HCV-RNA im Plasma und Kryopräzipitat, über HCV-assoziierte Kryoglobulinämie wurde MPGN erstmals 1994 berichtet und dann spezifisch eingesetzt Monoklonale Antikörper gegen HCV-Antigen detektierten HCV-assoziiertes Protein in Nierengewebeschnitten von Patienten mit kryoglobulinösem MPGN, und 8 von 12 Patienten mit HCV-positiver Kryoglobulinämie-MPGN befanden sich in der glomerulären Kapillarwand Und Mesangialbereich und HCV-Antigenablagerung, und bei HCV-negativen Kryoglobulinämie-MPGN-Patienten wurde kein HCV-Antigen nachgewiesen, es wird angenommen, dass die HCV-Kryoglobulinämie-MPGN durch einen HCV-Immunkomplex vermittelt wird Daher lagern sich HCV-Antigen-Antikörper-Immunkomplexe unter dem Endothel und dem Mesangium ab, wodurch die Komplement- und Sekundärzellproliferation sowie die entzündliche Zellinfiltration aktiviert werden. Ob das HCV-Antigen jedoch von Kryoglobulin unabhängig ist und eine Schädigung der Glomerula vermittelt, ist noch unklar. HCV-Infektion Glomerulonephritis Wie folgt:

1. Kryoglobulinämie Proliferative Glomerulonephritis Kryoglobulinämie bezieht sich auf das Vorhandensein einer reversiblen Ausfällung von -Globulin im Serum bei 4 ° C, unterteilt in 3 Typen aufgrund verschiedener Komponenten: Typ I Erkältung Globulin ist ein monoklonales Immunglobulin, das sekundär zu monoklonalen Gammaglobulinläsionen wie dem multiplen Myelom ist, kaltes Globulin vom Typ II ist ein gemischtes Kryoglobulin, ein polyklonales IgG und ein einzelnes gegen das IgG-Fc-Segment Klonierte IgM-Zusammensetzung, in der IgM Rheumafaktoraktivität aufweist, Typ III-Kaltglobulin ist ein gemischtes polyklonales Immunglobulin, das häufiger bei Entzündungs- und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes usw. eingesetzt wird, etwa 50% Typ II-Kaltglobulinblut Eine Nierenerkrankung tritt bei Patienten mit Symptomen auf, bei Patienten mit Typ III-Kryoglobulinämie jedoch selten.

2. Nicht kalte Globulinämie membranöse Hyperplasie Glomerulonephritis Nicht kalte Globulinämie MPGN Pathologie, klinisch ähnlich wie Kryoglobulinämie MPGN, die Pathogenese von HCV bei nicht kalter Globulinämie MPGN Die Rolle der oben genannten ist immer noch umstritten.

3. Membrannephropathie Eine kleine Anzahl von HCV-Patienten mit Nierenschaden ist MN. Die klinischen Manifestationen des Nephrotischen Syndroms, des Serumkomplements normal, des kalten Globulins und des Rheumafaktors negativ, HCV-verwandtes Protein wurden auch in den Nierengewebeschnitten des Patienten nachgewiesen.

Hepatitis-C-Virus-Infektion und Prävention von Glomerulonephritis

Die Hauptquelle für eine HCV-Infektion ist die Bluttransfusion und die Anwendung von Blutprodukten. Daher stellt das Anti-HCV-Screening von Blutspendern derzeit die Hauptmaßnahme zur Verhinderung einer HCV-Infektion dar. Die HCV-Kontamination in Blutprodukten ist auch eine wichtige Quelle für eine HCV-Infektion und verringert die Blutverschmutzung. Es sollte ein striktes Screening der Blutspender durchgeführt werden.Im Rahmen der Blutproduktherstellung muss noch untersucht werden, wie HCV wirksam inaktiviert und die Aktivität biologischer Produkte aufrechterhalten werden kann.

Hepatitis-C-Virus-Infektion und Komplikationen bei Glomerulonephritis Komplikationen Glomerulonephritis chronische Hepatitis

Hepatitis-C-Virusinfektionen und Komplikationen der Glomerulonephritis umfassen Niereninsuffizienz, chronische Hepatitis und Leberversagen.

1. Niereninsuffizienz: verursacht durch eine Vielzahl von Ursachen, die glomerulären Schäden, die den Körper dazu veranlassen, Stoffwechselabfälle auszuscheiden und das Wasser und die Elektrolyte, den Säure-Basen-Haushalt und andere Aspekte des klinischen Syndroms nach der Störung zu regulieren. Unterteilt in akute Niereninsuffizienz und chronische Niereninsuffizienz. Eine ernsthafte Prognose ist eine der wichtigsten lebensbedrohlichen Bedingungen. Die Nierenfunktionsstörung kann in vier Stadien unterteilt werden: Ausgleichsperiode der Nierenfunktionsreserve, Stadium der Nierenfunktionsstörung, Stadium des Nierenversagens und Stadium der Urämie.

2, chronische Hepatitis: akute Hepatitis B, akute Hepatitis C-Behandlung für eine lange Zeit, den Krankheitsverlauf für mehr als ein halbes Jahr, und verwandelte sich in chronische Hepatitis. Häufige Symptome sind Appetitlosigkeit, Müdigkeit, Blähungen, Bauchschmerzen und hypochondrische Schmerzen.

3, Leberversagen: Leberzellen sind weitgehend und schwer geschädigt, die Stoffwechselfunktion des Körpers ist schwer gestört und das klinische Syndrom als Leberversagen bezeichnet. Leberversagen tritt bei vielen schweren Lebererkrankungen mit unheimlichen Symptomen und schlechter Prognose auf. Patienten haben normalerweise Symptome wie Gelbsucht, hepatische Enzephalopathie, Blutung, zerebrales Ödem, Lungenscuba und Aszites.

Hepatitis-C-Virus-Infektion und Symptome der glomerulären Nephritis Häufige Symptome Proteinurie Hämaturie Nephrotisches Syndrom Anti-HCVAg-positive Hypokomplementämie Haut-Purpura-Kryoglobulinämie Hypertonie einmalige ALT-Erhöhung

1. Klinische Manifestationen von Hepatitis C Die Inkubationszeit dieser Krankheit beträgt 2 bis 26 Wochen mit einem Durchschnitt von 7,4 Wochen. Die durch Blutprodukte verursachte Inkubationszeit von Hepatitis C ist kurz und beträgt im Allgemeinen 7 bis 33 Tage mit einem Durchschnitt von 19 Tagen. Die klinische Leistung ist im Allgemeinen besser als die von Hepatitis B. Leichte, meist subklinisch ohne Ikterus, häufiger Anstieg der ALT, langfristiger kontinuierlicher Rückgang oder wiederholte Fluktuationen, geringere durchschnittliche ALT- und Serumbilirubinwerte des Patienten, kürzere Ikterusdauer, aber auch schwerere, klinisch schwierige Erkrankung Es unterscheidet sich von Hepatitis B.

Hepatitis-C-Virusinfektionen sind mit größerer Wahrscheinlichkeit chronisch als Hepatitis-B-Viren. Es wird beobachtet, dass 40 bis 50% eine chronische Hepatitis entwickeln, 25% eine Leberzirrhose und der Rest selbstlimitierend ist. Akute Hepatitis C entwickelt sich zu chronischen. Da kein Ikterus vorliegt, fallen die langfristigen ALT-Schwankungen nicht ab. Das Serum-Anti-HCV ist weiterhin hochtiterpositiv. Daher sollte die klinische Aufmerksamkeit auf die Beobachtung von Veränderungen bei ALT und Anti-HCV gerichtet werden, obwohl die klinischen Manifestationen von Hepatitis C relativ gering, aber schwer sind Hepatitis tritt auf und HCV-induzierte schwere Hepatitis geht mit chronischer Hepatitis B und HCV-Infektion einher.

2. Die Manifestationen der HCV-Kryoglobulinämie Nephritis Kryoglobulinämie ist eine systemische Vaskulitis Läsion, HCV-Kryoglobulinämie MPGN-Patienten können eine Vielzahl von unspezifischen klinischen Manifestationen wie Purpura, Gelenkschmerzen, peripheren Nerven haben Läsionen, Hypokomplementämie usw., Nierenmanifestationen umfassen: Hämaturie, Proteinurie (mehr im Bereich des nephrotischen Syndroms), signifikante Hypertonie und verschiedene Grade der Niereninsuffizienz, etwa 25% der Patienten mit nephrotischem Syndrom als Ausgangsleistung, häufig Es gibt eine leichte Erhöhung der Transaminase, einige Patienten mit normaler Transaminase und keine akute Hepatitis in der Anamnese.

Serologische Tests auf Hepatitis C haben sich erst kürzlich verbessert, Hepatitis C ist jedoch mit Kryoglobulinämie-Glomerulonephritis assoziiert.Zusätzlich zu autoimmuner aktiver Hepatitis können jeweils kaltes Globulin und zirkulierende Immunkomplexe verwendet werden Eine akute, chronische Lebererkrankung tritt zusätzlich zu der üblichen Purpura auf, Schwäche, Gelenkschmerzen, Hepatitis, Nephritis und Vaskulitis können bei gemischter Kryoglobulinämie auftreten, Hepatitis-C-Antigenämie ist in der Mischung ebenfalls häufig Bei der Art der Kryoglobulinämie sind Patienten mit Nierenfunktionsstörung positiv für Hepatitis-C-Virus-RNA (HCV-RNA) im Serum, positiv für Anti-HCVAg, positiv für Kryopräzipitat, und Kryopräzipitat umfasst HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörper. HCV-RNA befindet sich nicht im Glomerulus, einer 39-jährigen Hepatitis-C-Antikörper-positiven Frau mit Drogenmissbrauch in der Vorgeschichte, die Schwäche, Purpura, Gelenkschmerzen, Gesichts- und Ödeme der unteren Extremitäten aufweist. Die Patientin hat eine Niere Proteinurie, Verlust der Nierenfunktion, gemischte Kryoglobulinämie, daher sind die klinischen Manifestationen dieser Krankheit nicht spezifisch.

Hepatitis-C-Virus-Infektion und Glomerulonephritis

1. Urinuntersuchung kann auftreten, Hämaturie und Proteinurie, tubulärer Urin, Urinprotein ist hauptsächlich Albumin, und vor allem Proteinurie im Bereich des nephrotischen Syndroms, akute Gelbsucht Hepatitis-Patienten vor dem Auftreten von Gelbsucht Bilirubin und Harnblase Es kann positiv sein.

2. Blutuntersuchung Die Gesamtzahl der weißen Blutkörperchen ist normal oder geringfügig niedriger, die Neutrophilen können durch Differenzialzählung reduziert werden und die Lymphozyten sind relativ erhöht.Bei gleichzeitiger Niereninsuffizienz können Harnstoffstickstoff, erhöhtes Kreatinin und Hypokomplementämie beobachtet werden.

3. Leberfunktionstest Bei Patienten mit akuten Hepatitis-Symptomen können folgende Tests durchgeführt werden:

(1) Serumbilirubin: Das Serumbilirubin des Patienten stieg von Tag zu Tag im Ikterusstadium an und erreichte nach 1 bis 2 Wochen einen Höhepunkt.

(2) Serumenzym-Assay: Der Anstieg der Serum-Alanin-Aminotransferase (ALT) beginnt, bevor der Ikterus einsetzt. Er erreicht im äußersten Stadium der Erkrankung einen Höhepunkt. Eine akute Hepatitis kann eine sehr hohe Enzymaktivität aufweisen, und die Erholungsphase nimmt bei chronischem Serum-Bilirubin langsam ab Bei Hepatitis kann die ALT wiederholt schwanken. Bei schwerer Hepatitis sinkt die ALT, wenn das Bilirubin stark ansteigt. Dies wird als Trennung von Enzymen und Auswurf bezeichnet, was ein Zeichen einer schweren Erkrankung ist.

Etwa 4/5 der Aspartataminotransferase (AST) sind in Zellmitochondrien (ASTm) und 1/5 in Cytosol (ASTs) vorhanden.Wenn die Mitochondrien beschädigt sind, ist die Serum-AST signifikant erhöht, was den Schweregrad der Hepatozytenläsionen widerspiegelt.

Bei akuter Virushepatitis ist der ALT-Wert höher als der AST-Wert, und das ALT / AST-Verhältnis liegt nahe bei 1, wenn die chronische Virushepatitis weiterhin aktiv ist. Der AST-Anstieg der Leberzirrhose ist häufig signifikanter als der des ALT.

ALT, AST kann in der aktiven Phase von Virushepatitis, anderen Lebererkrankungen (wie Leberkrebs, Gift, Drogen oder alkoholbedingten Leberschäden), Gallenwegserkrankungen, Pankreatitis, Myokarderkrankungen, Herzinsuffizienz und anderen Krankheiten erhöht sein Erhöhen, sollte auf Identifikation achten.

Serumlactatdehydrogenase (LDH), Cholinesterase (ChE) und r-Glutamyltranspeptidase (rGT) können bei akuten und chronischen Leberschäden verändert sein, aber die Empfindlichkeit und das Ausmaß der Veränderung sind weitaus geringer als bei Transaminase, Serum. Die alkalische Phosphatase (ALP) kann bei intrahepatischer und extrahepatischer Gallenwegsobstruktion signifikant erhöht werden, Leberläsionen können erhöht werden, die rGT kann bei Cholestase und Hepatozytenschädigung erhöht werden, um festzustellen, ob die ALP-Erhöhung mit einer hepatobiliären Erkrankung, Alkoholmissbrauch assoziiert ist Es kann eine Erhöhung der rGT verursachen.Nach dem Ausschluss einer Gallenwegserkrankung von einer chronischen Hepatitis weist eine Erhöhung der rGT darauf hin, dass die Läsion immer noch aktiv ist.Bei Leberversagen sind Hepatozytenmikrosomen stark geschädigt, die rGT-Synthese ist verringert und die rGT im Blut ist ebenfalls verringert.

(3) Proteinmetabolisierungstest: Niedriges Protein (A1b) stellt einen wichtigen Indikator für Lebererkrankungen dar. Niedrige A1- und Hyperglobulinämie stellen charakteristische serologische Marker für die Diagnose von Leberzirrhose dar. Das Vorserum A1b ist auf seine Halbwertszeit zurückzuführen. Nur 1,9 Tage ist die Veränderung empfindlicher für den Leberschaden des Parenchyms, das Ausmaß der Abnahme entspricht dem Grad der Hepatozytenschädigung, und der Mechanismus der Veränderung ist ähnlich wie bei Alb.

1 Alpha-Fetoprotein (AFP): Bei akuter Virushepatitis, chronischer Hepatitis und Leberzirrhose (Aktivität) kann es zu einem kurzzeitigen, leicht und mäßig erhöhten Anstieg des AFP kommen, der die Regeneration von Hepatozyten markiert und eine ausgedehnte Hepatozytennekrose aufweist. Unter den Patienten hat AFP möglicherweise eine bessere Prognose, und bei Patienten mit extrem hohen AFP-Serumspiegeln ist die Wahrscheinlichkeit eines hepatozellulären Karzinoms am größten.

2 Bestimmung von Ammoniak im Blut: Ammoniak kann bei schwerer Hepatitis nicht in die Harnstoffausscheidung überführt werden, bei Patienten mit zirrhotischer Pfortaderkollateralzirkulation kann das Blutsulfat erhöht sein, Ammoniakvergiftung ist eine der Hauptursachen für Leberkoma, aber der Ammoniakspiegel im Blut und Das Auftreten und die Schwere der Enzephalopathie können ebenfalls inkonsistent sein.

(4) Prothrombinzeit (Pt) und Aktivität (PTA): Reduzierte Synthese verwandter Gerinnungsfaktoren bei Lebererkrankungen, kann zu einer Verlängerung des Pt führen, die Verlängerung des Pt kennzeichnet den Grad der Hepatozytennekrose und des Leberversagens sowie die damit verbundenen Gerinnungsfaktoren Die Halbwertszeit ist sehr kurz, wie VII (4 ~ 6h), X (48 ~ 60h), II (72 ~ 96h), so dass es schneller Leberversagen widerspiegeln kann, schwere Hepatitis PTA ist unter 40%, PTA ist auf 20 reduziert Unterhalb von%, sagt oft eine schlechte Prognose voraus, kann eine Pt-Verlängerung auch bei einem Mangel an angeborenem Gerinnungsfaktor, einer diffusen intravaskulären Gerinnung und einem Vitamin-K-Mangel usw. beobachtet werden. (5) Lipidmetabolismus-bezogene Tests: Gesamtcholesterin im Serum (TC) war bei schwerer Hepatitis signifikant reduziert.Einige Leute denken, dass die Prognose sehr schlecht ist, wenn TC <2,6 mmol / l. Serumtriacylglycerin (TG) kann bei Hepatozytenverletzung und obstruktivem Ikterus in und außerhalb der Leber erhöht werden.

4. Serologische Diagnose von Leberfibrose Bei der chronischen Lebererkrankung sind die Bildung von extrazellulärer Matrix (ECM) und der Abbau der Matrix unausgewogen, was zu einer übermäßigen Ablagerung von ECM unter Bildung von Fibrose, dem Nachweis von Matrixkomponenten im Serum, Abbauprodukten und am Metabolismus beteiligten Enzymen führt. Es kann als Serummarker zur Diagnose von Leberfibrose verwendet werden.

Die Pathologie von Patienten mit Kryoglobulinämie MPGN ähnelt der des primären MPGN Typ I. Im glomerulären Kapillarlumen ist jedoch eine dichte Makrophageninfiltration zu erkennen. Unter dem Elektronenmikroskop sind dichte Sedimente fingerabdruckartige Strukturen. Die Pathologie des Patienten kann eine primäre Typ-III-MPGN-ähnliche Veränderung sein, und bei einer Nierenbiopsie kommt es zu einer Infiltration von Monozyten und einer Ablagerung von Immunkomplexen in der glomerulären Masse.

Diagnose und Diagnose von Hepatitis-C-Virus-Infektion und Glomerulonephritis

Diagnosekriterien

Derzeit gibt es keinen einheitlichen diagnostischen Standard für mit Hepatitis C assoziierte Nephritis. Bei der Diagnose dieser Krankheit sollten zusätzlich zur Diagnose Hepatitis C die folgenden vier klinisch diagnostiziert werden:

1. Es gibt Proteinurie oder Hämaturie.

2. Serum Hepatitis C Virus RNA (HCV-RNA) positiv, Anti-HCVAg positiv.

3. Es müssen Kryoglobulin und Immunkomplexe, dh Kryopräzipitat-positiv, mit HCV-RNA-Viruskernantigen und IgG-Anti-HCV-Antikörpern im Kryopräzipitat vorhanden sein.

4. Die Nierenbiopsie zeigte eine schwere Infiltration von mononukleären Zellen und eine große Anzahl von Ablagerungen des glomerulären Immunkomplexes, da sich die HCV-RNA-Immunablagerungen nicht notwendigerweise im Glomerulus befinden, so dass die Nierenbiopsie auch negativ sein kann. Die Nierenbiopsie bestätigte eine kleine Nierenbiopsie Ballnephritis und kann andere sekundäre glomeruläre Erkrankungen ausschließen.

In Anbetracht der hohen Prävalenz von Lebererkrankungen in China und der Tatsache, dass HBV und HCV sich häufig überlappen, dass HCV und HBV ähnliche Übertragungswege haben, besteht die Möglichkeit einer Infektion beider Viren, aber die HBV-Persistenz zeigt mehr. Aufgrund der Infektion wird HCV infiziert. Um eine Fehldiagnose zu vermeiden, sollten bei Patienten mit Glomerulonephritis die HBV- und HCV-Antigene routinemäßig untersucht werden.

Differentialdiagnose

HCV-assoziierte Nephritis muss von anderen Ursachen wie Hepatitis B-assoziierter Nephritis, kalter Globulin-induzierter Nephritis und Autoimmunerkrankungen wie systemischem Lupus erythematodes unterschieden werden.

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