Hepatitis B Virus

Einführung in die Hepatitis B Die Virushepatitis (Virushepatitis Typ B, auch Hepatitis B genannt) wird durch das Hepatitis-B-Virus (HBV) verursacht, das hauptsächlich durch Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen, Anästhesie, Lebervergrößerung und abnorme Leberfunktion verursacht wird. Einige Fälle weisen Fieber und Gelbsucht auf, in einigen Fällen verläuft der Verlauf chronisch oder entwickelt sich zu Leberzirrhose oder sogar Leberkrebs, in schweren Fällen schreitet die Krankheit rasch voran und kann zu schwerer Hepatitis führen, andere infizierte Personen werden zu asymptomatischen Trägern. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,002% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Übertragungsart: Blutübertragung, Körperflüssigkeitsübertragung, Mutter-Kind-Übertragung Komplikationen: Fettleber, Leberzirrhose, Leberkrebs

Ursache des Hepatitis-B-Virus

Iatrogene Übertragung (25%):

Infektionen, die durch verschiedene nicht sterilisierte oder unvollständig sterilisierte Spritzen, Nadeln usw. oder durch zahnärztliche Instrumente und andere invasive medizinische Geräte verursacht werden, werden nicht streng sterilisiert. Darüber hinaus können Drogenkonsumenten aufgrund des Austauschs kontaminierter Nadeln und Spritzen auch Infektionen verursachen.

Mutter-Kind-Übertragung (20%):

Frauen im gebärfähigen Alter, die an akuter Hepatitis B leiden und positiv auf das Hepatitis B-Virus-Oberflächenantigen reagieren, übertragen das Hepatitis B-Virus durch Schwangerschaft und Geburt auf das Neugeborene. Die Mutter-Kind-Übertragung bezieht sich hauptsächlich auf die Infektion des Babys im Embryo durch eine Geburtskanalinfektion oder eine intrauterine Infektion, und die Infektion ist dieselbe wie bei der Mutter.

Sexuelle Kontaktübertragung (15%):

Individuen können durch männliche Samen- und weibliche Vaginalsekrete eine Infektion verursachen, wenn sie in sexuellem Kontakt stehen oder in engem Kontakt mit Hepatitis-B-Patienten oder Virusträgern leben.

Blutübertragung (20%):

Hepatitis-B-Virus wird durch Blut oder Blutprodukte übertragen.

Pathogenese

Die Pathogenese von Hepatitis B ist sehr kompliziert und es gibt viele Forschungsdaten, die jedoch noch nicht vollständig geklärt sind. Es wird angenommen, dass eine Hepatozytenverletzung nicht das Ergebnis einer HBV-Replikation in Hepatozyten ist, sondern durch eine T-Zell-Zytotoxizität, eine Infektion des Menschen mit HBV, vermittelt wird. Danach kann es zelluläre und humorale Immunantworten hervorrufen und eine Störung der Autoimmunantwort und Immunregulation stimulieren.Diese Immunantworten sind wichtig für die klinischen Manifestationen und Ergebnisse von Hepatitis B.

I. Akute Hepatitis

Wenn die Immunfunktion normalerweise mit HBV infiziert ist, greifen ihre zytotoxischen T-Zellen (Tc-Zellen) die infizierten Leberzellen an, und die geschädigten Hepatozyten setzen HBV in das Blut frei, das durch spezifische Antikörper gebunden wird, und die Interferonproduktion ist höher. Das HBV wurde geklärt und der Zustand verbessert.

2. Chronisch aktive Hepatitis

Bei Patienten mit eingeschränkter Immunfunktion und Immunregulationsstörung ist die Tc-Zellfunktion nach einer HBV-Infektion aufgrund einer abnormalen Funktion der Tc-Zellen eingeschränkt, oder ein bestimmter Antikörper blockiert einen Teil des Hepatozyten-Zielantigens, was zu einer partiellen Hepatozytenschädigung und einer geringeren Interferonproduktion führt. HBV repliziert weiter, die Bildung spezifischer Antikörper ist unzureichend und Hepatozyten werden wiederholt von HBV befallen, um eine chronische Infektion zu bilden. Zusätzlich bildet Hepatozytenmembran-spezifisches Lipoprotein (Lsp) Autoantigene aufgrund einer HBV-Infektion und stimuliert B-Zellen, um Anti-Lsp (IgG-Typ) zu produzieren. Im Falle einer verminderten Aktivität von inhibitorischen T-Zellen (Ts-Zellen) verursachen Autoimmun-ADCC-Effekte eine fortschreitende Schädigung der Hepatozyten.

3. Chronisch persistierende Hepatitis und asymptomatische Träger von HBsAg

Wenn die körpereigene Immunfunktion schwach ist, kann eine HBV-Infektion keine wirksame Immunantwort hervorrufen, was zu einer geringen oder keiner Schädigung der Hepatozyten führt. Insbesondere bei asymptomatischen HBeAg-Trägern kann ein Mangel an Interferon das Virus nicht eliminieren, was zu einer langfristigen Übertragung von HBV führt.

4. Schwere Hepatitis

Das Auftreten einer akuten schweren Hepatitis aufgrund einer zu starken körpereigenen Immunantwort, eine kurzfristige toxische Reaktion auf T-Zellen zerstört schnell eine große Anzahl von HBV-infizierten Hepatozyten oder eine große Anzahl von Antigen-Antikörper-Komplexen werden in kurzer Zeit gebildet, Aktivierung des Komplements, lokale Überempfindlichkeitsreaktion (Arthus-Reaktion) ), die eine massive Hepatozytennekrose verursachen, die Absorption von Endotoxin im Darm kann eine Schwartzman-Reaktion hervorrufen, die eine ischämische Nekrose von Hepatozyten verursacht, wobei -Tumornekrosefaktor (TNF-), IL-1 und Leukotrien zugesetzt werden Die Zytokine werden von einkernigen Makrophagen freigesetzt und fördern die Hepatozytenschädigung.Die Pathogenese einer subakuten schweren Hepatitis ähnelt der einer akuten schweren Hepatitis, schreitet jedoch nur langsam voran.Die Pathogenese einer chronischen schweren Hepatitis ist kompliziert und muss weiter untersucht werden.

Die auffälligsten Leberläsionen sind in der gesamten Leber verteilt: Die grundlegenden Läsionen sind Hepatozytenentartung, Nekrose, entzündliche Zellinfiltration, Hepatozytenregeneration und fibröse Gewebehyperplasie.

Hepatitis-B-Prävention

1. Verwalten Sie die Infektionsquelle

Bei Patienten mit Hepatitis B kann das Datum der Isolierung bestimmt werden. In Fällen, in denen die Leberfunktion stabil ist, können sie im Krankenhaus entlassen werden. Bei HBsAg-Trägern während der Erholungsphase sollte eine regelmäßige Nachuntersuchung durchgeführt werden. Bei Patienten, die in direkten Kontakt mit importierten Lebensmitteln kommen, sollte die Gesundheit regelmäßig untersucht werden. In der akuten Phase bleibt der Patient innerhalb eines halben Jahres nach der Genesung normal, und das HBsAg kann in den ursprünglichen Zustand zurückgeführt werden. Die chronischen Patienten sollten vom direkten Kontakt mit den eingeführten Lebensmitteln und der Kinderbetreuung ferngehalten werden. Bevor der Verdachtsfall diagnostiziert wird, sollte die ursprüngliche Arbeit ausgesetzt werden. Screening von Blutspendern.

HBsAg-Träger beziehen sich auf HBsAg-positiv, keine Anzeichen von Hepatitis-Symptomen, normale Leberfunktionstests, keine Veränderung nach einem halben Jahr Beobachtung, solches Personal sollte nicht gemäß den gegenwärtigen Hepatitis-Patienten behandelt werden, außer für Blutspenden und direkten Kontakt mit importierten Lebensmitteln und Konservierung Außerhalb der Arbeit können Sie wie gewohnt arbeiten und studieren. Um die Nachsorge zu stärken, sollten die Transportunternehmen auf persönliche Hygiene und die Hygiene in der Industrie achten, um zu verhindern, dass der eigene Speichel, Blut und andere Sekrete die Umgebung verschmutzen Trennen Sie sich von gesunden Menschen.

2. Unterbrechen Sie die Übertragungsroute

Stärkung der Gesundheitserziehung und des Gesundheitsmanagements, Verhinderung der iatrogenen Übertragung, Gewährleistung der Desinfektion durch eine Person, ein Röhrchen, ein Röhrchen und eine Einmal-Spritze, gründliche Desinfektion und Behandlung von mit Blut kontaminierten Gegenständen sowie Stärkung des Blutproduktmanagements.

3. Angemessener Bevölkerungsschutz

Der Hepatitis B-Impfstoff ist hochwirksam und sicher und kann nach den Verfahren von 0,1,6 Monaten, Deltamuskelinjektion, Blutquellenimpfstoff alle 10 ~ 30 g, rekombinantem Impfstoff 5 ~ 10 g und dem erzeugten Anti-HBs-Titer verwendet werden, der positiv mit der Schutzwirkung korreliert. Es wird angenommen, dass> 10U / L eine schützende Wirkung hat. Bei Hämodialysepatienten und anderen immungeschädigten Patienten sollte die Dosis oder Häufigkeit der Impfung erhöht werden. Hepatitis-B-Immunglobulin (HBIg) wird hauptsächlich bei Neugeborenen von HBeAg-positiven Müttern angewendet und kann zusammen mit Hepatitis-B-Impfstoff angewendet werden. In Kombination beträgt die Mehrheit des im Inland produzierten HBIg U / ml, und die Dosierung sollte 0,075 bis 0,2 ml / kg betragen.

Hepatitis-B-Komplikationen Komplikationen Fettleberzirrhose Leberkrebs

Hepatischer Diabetes

Die klinischen Manifestationen waren ähnlich wie bei Diabetes Typ II. Der Unterschied bestand darin, dass der Leber-Diabetes beim Fasten signifikant erhöht und das C-Peptid normal war. Nach Einnahme des Zuckers war das Insulin signifikant erhöht und der C-Peak aufgrund der Fähigkeit der Leber, Insulin zu inaktivieren, immer noch geringfügig niedriger als normal. Verringert, fördert den Insulinanstieg, zusätzlich wird die Glukagoninaktivierung in der Leber verringert, Insulinrezeptoren werden auf Hepatozyten reduziert und die Insulinresistenz wird erzeugt, so dass der Insulinspiegel zwar erhöht ist, der Blutzuckerspiegel jedoch immer noch hoch ist und das C-Peptid von der Leber weniger beeinträchtigt wird. Daher ist das C-Peptid nicht hoch, was darauf hindeutet, dass die Sekretionsfunktion von -Zellen nicht abnormal ist.Um es von Typ-II-Diabetes zu unterscheiden, können ein Insulinfreisetzungstest und ein C-Peptidfreisetzungstest verwendet werden.

2. Fettleber

Der Mechanismus ist noch unklar, gekennzeichnet durch gute allgemeine Bedingungen, einzelne ALT mild, mäßig erhöht, erhöhte Blutfette, B-Modus Ultraschalluntersuchung zeigte Fettleber Wellenform, bestätigt nach Leberbiopsie pathologische Untersuchung.

Leberzirrhose

Chronische Hepatitis entwickelt sich zu einer Leberzirrhose, die das Ergebnis einer Leberfibrose ist. Der Mechanismus ist noch nicht vollständig aufgeklärt. Sie tritt auch bei subakuten, chronisch schweren Hepatitiden und asymptomatischen HBsAg-Trägern mit heimtückischem Auftreten auf.

4. Leberkrebs

Eine HBV- oder HCV-Infektion ist eng mit der Erkrankung verbunden und tritt häufiger bei Patienten mit Leberkrebs und Leberzirrhose auf. Es ist auch ersichtlich, dass sich eine chronische HBV-Infektion nicht zu Leberkrebs ohne Leberzirrhose entwickelt hat. Der Mechanismus ihres Auftretens wird derzeit als mit der HBV-DNA-Integration verbunden angesehen. Insbesondere die X-Gen-Integration, die HBxAg-Transaktivierung von Protoonkogenen spielt eine wichtige Rolle, zusätzlich zu Akazien und anderen Karzinogenen haben sie eine gewisse synergistische Wirkung.

Hepatitis-B-Symptome Häufige Symptome Hepatische Leber-Qi-Stagnation Hepatitis-B-Oberflächenantigen (... Hepatitis-B-Antigen (H ... Nur intrahepatisches HDAg ... Einzelne ALT erhöht Übelkeit und Müdigkeit, Nasenbluten, Körperbeschwerden

Systemische Symptome

Die Leber wirkt sich auf den gesamten Körper aus. Aufgrund der eingeschränkten Leberfunktion verspüren Patienten mit Hepatitis B häufig Müdigkeit, körperliche Schwäche, untere Gliedmaßen oder systemische Ödeme, Müdigkeit und können sich psychische Symptome, Schlaflosigkeit, Träume und andere Hepatitis B-Symptome nicht leisten. Einige Menschen haben Hepatitis-B-Symptome, die einer Erkältung ähneln.

2. Magen-Darm-Symptome

Die Leber stellt ein wichtiges Verdauungsorgan des menschlichen Körpers dar. Hepatitis-B-Patienten haben eine verringerte Gallensekretion und häufig offensichtliche Symptome von Hepatitis B wie Appetitverlust, Übelkeit, Fettleibigkeit, Beschwerden im Oberbauch und Blähungen im Unterleib.

3. Huang Wei

Die Leber stellt das Zentrum des Bilirubinstoffwechsels dar. Die Konzentration von Bilirubin im Blut von Patienten mit Hepatitis B ist erhöht, Gelbsucht tritt auf, die Haut und der Urin werden gelb und der Urin weist Symptome wie eine starke braune Farbe auf.

4. Leberschmerzen

Die Leber fühlt im Allgemeinen keine Schmerzen, aber es gibt eine Verteilung von Schmerznerven auf der Leberkapsel auf der Oberfläche der Leber.Wenn sich die Hepatitis B verschlechtert, haben Hepatitis-B-Patienten Hepatitis-B-Symptome, wie z.

5. Hepatosplenomegalie

Hepatitis-B-Patienten leiden häufig unter Hepatitis-B-Symptomen wie Lebervergrößerung aufgrund von Entzündung, Stauung, Ödemen und Cholestase.

6. Palm-Leistung

Viele Patienten mit Hepatitis B haben Hepatitis-B-Symptome wie Leberpalme. Die Oberfläche der Handfläche des Patienten mit Hepatitis B ist kongestiv und rot, und die Handfläche des zweiten Fingers des Ringfingers beider Hände weist eine offensichtliche Empfindlichkeit und andere Symptome von Hepatitis B auf.

7. Hautleistung

Viele Patienten mit chronischer Hepatitis, insbesondere Patienten mit Leberzirrhose, haben einen stumpfen oder dunklen Teint, der als Lebererkrankung bezeichnet wird und möglicherweise auf Hepatitis-B-Symptome zurückzuführen ist, die durch endokrine Störungen verursacht werden. Gleichzeitig erscheinen Spinnmilben auf der Haut von Patienten mit Hepatitis B.

Untersuchung des Hepatitis-B-Virus

1. Leberfunktionstests: einschließlich Bilirubin, Thymoltrübungstest, AST, ALT, A / G, Prothrombinzeit, Serumproteinelektrophorese usw.

2. Spezifische Erregeruntersuchung im Serum: einschließlich HBsAg, Anti-HBs, HBeAg, Anti-HBe, Anti-HBc, Anti-HBcIgM. Bedingtes Nachweisen von HBV-DNA, DNA-p, Pre-S1, Pre-S2 und dergleichen. In situ-Hybridisierung wurde verwendet, um HBV-DNA in der Leber nachzuweisen.

3. Leberbiopsie (Leberbiopsie).

Diagnose und Identifizierung des Hepatitis-B-Virus

Diagnose:

Nach den klinischen Merkmalen, Bezug auf epidemiologische Daten, andere verwandte Krankheiten auszuschließen, bestimmen die Diagnose von der serologischen Untersuchung des Erregers ab. Bei Patienten mit atypischen klinischen Manifestationen sollte eine Leberbiopsie durchgeführt werden.

I. Pathogene Diagnose

Da es mehr Träger von asymptomatischem HBsAg gibt, sind diese Personen erneut mit Hepatitis A-, C-, D-, E-Viren oder anderen Hepatitiden infiziert, da HBsAg-positiv leicht als akute Hepatitis B diagnostiziert werden kann. Daher sollte die Diagnose vorsichtig gestellt werden.

Zweitens die Diagnosegrundlage der akuten Hepatitis B

1HBsAg positiv, 2HBeAg positiv, 3 Anti-HBcIgM positiv, hoher Titer (1: 1000), 4HBV-DNA positiv.

Differenzialdiagnose:

Arzneimittelinduzierte Hepatitis

Die Merkmale sind: 1 Geschichte von nützlichen Medikamenten, von denen bekannt ist, dass sie eine Vielzahl von Medikamenten enthalten, die in unterschiedlichem Maße Leberschäden verursachen können, wie Isoniazid, Rifampicin kann ähnliche klinische Manifestationen der Virushepatitis hervorrufen; Dopa kann eine langlebige Leber verursachen, Chlorpromazin, Methyltestosteron, Arsen, Wismut, Ketoconazol usw. können eine cholestatische Hepatitis verursachen, 2 milde klinische Symptome, erhöhte ALT, Eosinophile; 3 Nach Absetzen des Arzneimittels besserten sich die Symptome allmählich und die ALT normalisierte sich wieder.

2. Cholelithiasis

Es gab eine Vorgeschichte von Gallenkoliken, hohem Fieber und Schüttelfrost, Schmerzen im rechten Oberbauch, positivem Morphy-Zeichen, erhöhten weißen Blutkörperchen und erhöhten Neutrophilen.

3. Merkmale der primären Einzelzirrhose

1 Frauen mittleren Alters sind häufiger, 2 Gelbsucht weiterhin signifikant, juckende Haut, häufig gelber Tumor, Hepatosplenomegalie, ALP ist signifikant erhöht, die meisten anti-mitochondrialen Antikörper sind positiv, 3 Leberfunktionsschäden sind leicht, 4 Hepatitis-B-Marker negativ .

4. Hepatolentikuläre Degeneration (Morbus Wilson)

Oft Familiengeschichte, meistens manifestiert durch große Gliedmaßen, Zittern, erhöhten Muskeltonus, braun-grünen Pigmentring (KF-Ring) am Rand der Hornhaut, reduziertem Kupfer und Ceruloplasmin, erhöhtem Harnkupfer und langsamem Leberkupfer und Das Ceruloplasmin ist deutlich erhöht.

5. Extrahepatische obstruktive Gelbsucht

B. Bauchspeicheldrüsenkrebs, häufiges Cholangiokarzinom, chronische Pankreatitis usw. müssen identifiziert werden.

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