Virushepatitis G

Einführung in das Hepatitis-G-Virus Bereits 1993 stellten einige Leute fest, dass es neben Hepatitis A, B, C, D und E einige neue Hepatitis-Viren gab. Sie wurden vorläufig als "Nicht-A-, B-, C-, D-, E-Hepatitis" bezeichnet. (HNA-E) -Virus. Entsprechend den verschiedenen Sequenzen wird es GBV-A und GBV-B genannt, und ein weiterer neuer viraler Faktor GBr-C wurde aus dem Serum von HNA-E-Patienten abgetrennt. Auf der 3. Internationalen Hepatitis-C- und verwandten Virus-Konferenz 1995 in Australien berichteten Kim und Bradley über die Entdeckung einer neuartigen Flavivirus-ähnlichen RNA-Sequenz mit einer höheren genetischen Sequenz als GBV-A / GBV-C. Die Homologie wurde vorübergehend als Hepatitis-G-Virus (HGV) bezeichnet und ihre offizielle Benennung wurde vom Internationalen Komitee für die Klassifikation und Nomenklatur der Viren festgelegt. Grundkenntnisse Krankheitsquote: 0,01% -0,02% Anfällige Personen: keine bestimmte Bevölkerung Übertragungsart: Blutübertragung Mutter-Kind-Übertragung Komplikationen: chronische Hepatitis-Zirrhose

Die Ursache des Hepatitis-G-Virus

(1) Krankheitsursachen

HGV ist ein einzelsträngiges Positivstrang-RNA-Virus mit einem 9,4-kb-Gen in voller Länge und einem großen kontinuierlichen, translatierbaren offenen Leserahmen, der ein multimeres Vorläuferprotein mit mehr als 2870 Aminosäureresten codiert. Das "Ende, das das Strukturprotein codiert, das 3" -Ende codiert ein nicht-strukturelles Protein, und die nicht-codierende 5 "-Region des gesamten Genoms ist am konserviertesten.

Das zirkulierende HGV kann vom Lipoprotein des Wirts bedeckt sein und Zuckermoleküle auf der Oberfläche aufweisen, sodass die beobachtete Virendichte gering ist.In-vitro- und in-vivo-Experimente zeigen, dass HGV ein hepatotropes Virus ist, das sich in Leberzellen, also Lebergewebe und -zellen, repliziert Die genomische RNA und die Negativstrang-RNA, die das Virus nachweisen können, sind virale Replikationsstellen, nur die genomische RNA wird in Serum und Lymphozyten nachgewiesen, und die Negativstrang-RNA wird nicht nachgewiesen, so dass kein Replikationszwischenprodukt berücksichtigt wird, und HCV kann nachgewiesen werden Eine HgV-Infektion ist konsistent mit HCV in Lymphozyten, aber die Infektiosität ist geringer als bei HCV.

Die Computersequenzanalyse zeigte, dass HGV die höchste Homologie mit GBV-C aufweist: Die Nukleotidhomologie in der Helikase-Region beträgt 85,5% und die Aminosäurehomologie 100%. GBV-C wird als westafrikanisch für HGV angesehen. Bisher wurde die GBV-A, B-Sequenz in Humanserumproben nicht durch RT-PCR amplifiziert.

(zwei) Pathogenese

In Bezug auf die Pathogenität von HGV gibt es immer noch Kontroversen: Einige Wissenschaftler glauben, dass es nicht pathogen ist. Einige HGV-positive Menschen haben Hepatitis-Manifestationen, die durch ein anderes unbekanntes Hepatitis-Virus in Verbindung mit HGV verursacht werden können.

Hepatitis-G-Virus-Prävention

Die Hauptquelle für eine HGV-Infektion ist die Bluttransfusion und die Anwendung von Blutprodukten. Daher stellt das Screening von Blut und Blutprodukten die Hauptmaßnahme zur Verhinderung einer HGV-Infektion dar. Dies erfordert klare, schnelle und einfache Nachweismethoden und verringert die Kontamination des Blutprodukts.

Hepatitis-G-Komplikationen Komplikationen chronische Hepatitis-Zirrhose

Wiederholte Episoden bilden chronische Hepatitis und Leberzirrhose.

G-Typ Virushepatitis Symptome Häufige Symptome Bilirubin erhöhtes Koma Leber Milzhepatitis B e Antikörper (Anti ...

In Bezug auf die Pathogenität von HGV gibt es immer noch Kontroversen: Einige Wissenschaftler glauben, dass es nicht pathogen ist. Einige HGV-positive Personen leiden an Hepatitis, die möglicherweise durch ein anderes unbekanntes Hepatitis-Virus in Verbindung mit HGV verursacht wird. Die Gründe sind folgende: 1HGV-Genom hat keine Kernregion, was darauf hindeutet, dass es sich um ein defektes Virus handelt, 2 zwei Schimpansen wurden 6 Jahre und 3 Monate nach der Infektion mit HGV nachuntersucht, und ihr Serum-HGV ist anhaltend positiv, was darauf hinweist, dass eine anhaltende Infektion mit HGV auftritt. Es ist jedoch keine Hepatitis aufgetreten, die Alaninaminotransferase im Serum ist normal und das Lebergewebe weist keine entzündlichen Veränderungen auf.3 Die meisten Patienten mit HGV haben eine normale Alaninaminotransferase im Serum, 4 Patienten mit Hepatitis B und Hepatitis C wurden nach einer Infektion mit HGV nicht verschlimmert. Der Alanin-Aminotransferase-Spiegel im Serum unterschied sich nicht signifikant von dem von Hepatitis B oder Hepatitis C allein, aber einige Wissenschaftler glauben, dass eine Hepatitis-G-Virusinfektion eine akute und chronische Hepatitis hervorrufen kann und auch mit einer akuten schweren Hepatitis zusammenhängt.

HGV-Infizierte können 6 Arten von Folgen haben:

1 Das Virus wurde schnell beseitigt und der Körper war vorübergehend infiziert.

2 Das Virus wird chronisch übertragen, weist jedoch keine klinischen Symptome auf und befindet sich in einem normalen Übertragungszustand.

3 Akute Hepatitis trat auf, erholte sich jedoch schnell, das Virus wurde entfernt und die Alaninaminotransferase (ALT) im Serum wurde auf normale Werte gesenkt.

4 verzögerte Genesung, ALT hat zeitweise zugenommen.

5 Die Erkrankung dauert an, tritt immer wieder auf und es bildet sich eine chronische Hepatitis.

6 kann fulminante Hepatitis verursachen.

1. Akute HGV-Infektion Es wird berichtet, dass die meisten akuten HGV-Infektionen subklinisch oder frei von Gelbsucht sind, wobei nur etwa 59% der HGV-Infektionen eine erhöhte Transaminase aufweisen. Andere Infektionen können "gesunde" Träger sein und sich im Ruhezustand befinden. Der Patient, Alter et al., Stellte fest, dass die pathogene und klinische Analyse von 268 Patienten mit akuter Hepatitis ergab, dass bei 47 Patienten mit Hepatitis ohne A bis E 13% der Blut-HGV-RNA () einen durchschnittlichen Transaminase- (ALT-) Spiegel von 1689 U / l aufwiesen. Der Gesamtwert an Bilirubin (TBil) betrug 164 mol / l. Fukushima et al., Verglichen akute Hepatitis G und akute Hepatitis A, B und C. Es gab keinen signifikanten Unterschied in Alter, Geschlecht, AST, TBil und klinischem Verlauf. Die ALT unterscheidet sich signifikant von Hepatitis C. Die durchschnittliche ALT der HGV-Infektion beträgt 1484,7 U / l und die HCV-Infektion 639,6 U / l. Es wird auch berichtet, dass die klinischen Symptome von Hepatitis G mild sind und die Ikterus- und ALT-Werte niedriger sind als die von Hepatitis C.

HGV kann durch Bluttransfusion eine Hepatitis nach der Transfusion hervorrufen.Feinman et al. Nach 6 bis 24 Wochen verlief der klinische Verlauf bis auf 1 Fall mit milden Symptomen, die anderen 2 Fälle zeigten keine Beschwerden und 3 Fälle hatten eine erhöhte ALT. Nach 5 Jahren Follow-up wurde kein Fall auf chronisch umgestellt, aber 1 Fall dauerte 5 Jahre. HGV-RNA ist positiv.

2. Chronische Infektion des HGV Der Autor geht davon aus, dass die durch das HGV verursachte chronische Hepatitis etwa 10% der gesamten chronischen Hepatitis ausmacht. Bei chronischer Hepatitis ohne A, ohne C verursacht das HGV etwa 16%, bei Patienten mit chronischer Hepatitis C. Die Infektionsrate des Lkw betrug 18,75%. In einer Gruppe von Daten lag das Durchschnittsalter von Patienten mit chronischer Hepatitis G zwischen 53 und 68 Jahren höher. Die meisten dieser Patienten wurden als Zirrhose diagnostiziert. Mitte des Jahres glauben einige Wissenschaftler, dass die chronische Hepatitis G-Rate niedriger sein kann als Hepatitis C, es dauert eine lange Zeit, um eine Leberzirrhose zu entwickeln, aber sobald eine Leberzirrhose auftritt, schreitet die Krankheit sehr schnell voran, aber einige Wissenschaftler glauben, dass obwohl HGV Eine Infektion kann in einem chronischen Infektions- oder virustragenden Zustand auftreten, und die Nachweisrate von HGV-RNA bei Nicht-A-E-Hepatitis ist hoch, es kann jedoch nicht berücksichtigt werden, dass eine HGV-Infektion eine chronische Hepatitis verursachen kann. Die Fälle von Hepatitis A bis E wurden 1 bis 9 Jahre lang nachbeobachtet, und keiner von ihnen entwickelte eine chronische Hepatitis, aber 3 von ihnen waren anhaltend positiv für HGV-RNA.Dieses Ergebnis legt nahe, dass diese Patienten chronische HGV-Träger sind und ihre akuten Hepatitis-Symptome nicht mit einer HGV-Infektion zusammenhängen. Darüber hinaus Andere Studien haben gezeigt, dass die Erkennungsrate von HGV zwischen ALT-normalen Blutspendern und ALT-abnormalen Blutspendern nicht signifikant unterschiedlich ist.Dieses Ergebnis legt auch nahe, dass eine chronische Infektion mit HGV keinen Leberschaden oder keine chronische Hepatitis verursacht.

3. HGV und fulminante Hepatitis auf HGV durch fulminante Hepatitis verursacht, gibt es immer noch Kontroversen, einige Berichte im Serum von Nicht-A ~ E-Patienten mit fulminanter Hepatitis entdeckt HGV-RNA, dass HGV fulminante Hepatitis verursachen kann, Patienten klinisch Die Leistung ist subakut, mit Ausnahme des raschen Ausbruchs des Komas bei einigen Patienten, wobei die meisten Patienten zwischen 14 und 19 Tagen vom Einsetzen des Symptoms bis zum Koma mit anhaltenden ALT-Fluktuationen und erhöhtem Serumbilirubin, möglicherweise fulminanter Hepatitis, die durch HGV verursacht wird, leiden Ähnlich den klinischen Studien zur fulminanten Hepatitis durch HCV, aber einige Studien haben andere Argumente vorgeschlagen: Sie konnten keine HGV-RNA im Serum von 9 Patienten mit fulminanter Hepatitis ohne A bis E nachweisen. Der Unterschied ist zum einen auf die geringe Anzahl untersuchter Fallbeispiele und zum anderen auf die Variation des Lkw-Stammes zurückzuführen, zum anderen sollte die Möglichkeit in Betracht gezogen werden, dass eine Lkw-Infektion keine fulminante Hepatitis hervorruft.

4. Epidemiologische und klinische Studien zur überlappenden Infektion von HGV mit HBV und HCV zeigen, dass eine überlappende Infektion von HGV mit HBV und HCV häufiger auftritt, Nakatsuji et al., Eine Gruppe von Fällen für den Nachweis von HGV-RNA (RT-PCR) bei Patienten mit chronischer Hepatitis B Die positive Rate betrug 4,9% (4/81), die positive Rate der Patienten mit akuter Hepatitis B betrug 14,3% (3/21), die positive Rate der Patienten mit chronischer Hepatitis C betrug 13,3% (14/105), die der Patienten mit akuter Hepatitis C betrug 13,2% (7/53), Linnen Die positive Rate von Lkw in 72 Fällen chronischer Hepatitis B in Europa betrug 9,72% (7/72), die positive Rate von 96 Fällen chronischer Hepatitis C betrug 18,75% (18/96). Die obigen Ergebnisse zeigten, dass sich die Infektionsraten von Lkw und HBV und HCV überschneiden Höher, insbesondere bei Patienten mit chronischer Hepatitis C, ist die überlappende Infektionsrate höher, und die Co-Propagationseigenschaften der drei Viren erklären, warum es eine hohe Überlappungsrate gibt.

Tancka et al. Analysierten 189 Patienten, bei denen durch histologische Untersuchung eine chronische Hepatitis C diagnostiziert wurde, 21 (11%) überlappende HGV-Infektionen und die Infektionsgruppe war jünger als die überlappende Infektionsgruppe (Durchschnittsalter überlappende Infektionsgruppe). Die Werte in der Gruppe der einfachen Infektionen betrugen 46,6 ± 13,0 Jahre und 51,7 ± 10,7 Jahre. Geschlecht, Bluttransfusionsgeschichte, ALT-Spiegel und Leberbiopsie waren in beiden Gruppen ähnlich, und der Hepatitis-C-Virus-Genotyp und die HGV-RNA-Spiegel waren im Wesentlichen gleich. Daher hat die HGV-Infektion keinen signifikanten Einfluss auf die klinischen und virologischen Veränderungen der HCV-Infektion: Bralet et al., Mit Knodell-Scoring-Methode und Metavir, beobachteten 105 Leberbiopsien von Patienten mit chronischer Hepatitis C, von denen 17 (15%) gleichzeitig mit HGV infiziert waren. Bewertungssystem, semi-quantitative Untersuchung der pathologischen Histologie von Leberläsionen, Grad der Hepatitisaktivität, Fibrose, Lymphknotenaggregation am Portalstandort, Steatose, Eisen und Eisenablagerung usw., kein signifikanter Unterschied zwischen den einzelnen und überlappenden Infektionsgruppen Bei HCV-infizierten Patienten hatten 19 Fälle (22%) eine Leberzirrhose und 2 Fälle (24%) eine Leberzirrhose.Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den beiden Gruppen, was die HGV-Infektion der Leber näher erklärte. Die Auswirkungen der Krankheit ist relativ klein.

Untersuchung des Hepatitis-G-Virus

Die derzeitige Labordiagnose einer HGV-Infektion beruht hauptsächlich auf der Verwendung der reversen Transkriptionspolymerasekettenreaktion (RT-PCR) zum Nachweis von HGV-RNA im Serum und dem Nachweis von Anti-HGV-Antikörpern im Serum durch einen enzymgebundenen Immunosorbent-Assay (EIA) für Menschen oder Tiere. Etwa 1 Woche nach der Infektion mit dem Hepatitis-G-Virus kann HGV-RNA im Serum nachgewiesen werden, und der Anti-HGV-Antikörper ist im Allgemeinen nach dreiwöchiger Infektion positiv. Daher kann die RT-PCR als Frühdiagnose einer Hepatitis-G-Virus-Infektion verwendet werden. Es wird berichtet, dass die positive Übereinstimmungsrate der EIA-Methode und der RT-PCR-Methode nur 3% -18% beträgt, was für die Labordiagnose einer HGV-Infektion nicht geeignet ist. Die positive Übereinstimmungsrate der von China kürzlich entwickelten Anti-HGV-EIA-Methode und der RT-PCR-Methode kann jedoch sein Es wird erwartet, dass bis zu 60% für das Screening auf eine HGV-Infektion verwendet werden.

Diagnose und Identifizierung des Hepatitis-G-Virus

Diagnose

Die derzeitige Labordiagnose einer HGV-Infektion beruht hauptsächlich auf der Verwendung der reversen Transkriptionspolymerasekettenreaktion (RT-PCR) zum Nachweis von HGV-RNA im Serum und dem Nachweis von Anti-HGV-Antikörpern im Serum durch einen enzymgebundenen Immunosorbent-Assay (EIA) für Menschen oder Tiere. Etwa 1 Woche nach der Infektion mit dem Hepatitis-G-Virus kann HGV-RNA im Serum nachgewiesen werden, und der Anti-HGV-Antikörper ist im Allgemeinen nach dreiwöchiger Infektion positiv. Daher kann die RT-PCR als Frühdiagnose einer Hepatitis-G-Virus-Infektion verwendet werden. Es wird berichtet, dass die positive Übereinstimmungsrate der EIA-Methode und der RT-PCR-Methode nur 3% -18% beträgt, was für die Labordiagnose einer HGV-Infektion nicht geeignet ist. Die positive Übereinstimmungsrate der von China kürzlich entwickelten Anti-HGV-EIA-Methode und der RT-PCR-Methode kann jedoch sein Es wird erwartet, dass bis zu 60% für das Screening auf eine HGV-Infektion verwendet werden.

Tacke et al., Berichteten, dass die HGV-Hüllprotein-E2-Rekombinante als Antigen im ELISA zum Nachweis von Anti-E2 im Serum verwendet wurde. Es wurde festgestellt, dass Anti-E2 bei Blutspendern 9% positiv und HGV-RNA-positiv 25% waren. Alle Anti-E2-positiven Patienten waren für HGV-RNA negativ.Die positiven Raten von Anti-E2- und HGV-RNA bei intravenösen Drogenabhängigen betrugen 41% bzw. 38%, während die HGV-RNA mit Anti-E2-Spiegeln während der Arzneimittelinjektion zunahm. Parallel dazu hatten 11 Patienten mit Hepatitis nach der Transfusion eine positive HGV-RNA nach der Transfusion, während Anti-E2 negativ war, aber 4 von ihnen hatten Anti-E2-positiv während der Nachuntersuchung und 2 von 4 Patienten hatten eine negative HGV-RNA. Es wird angenommen, dass die Immunantwort auf E2 mit dem Verschwinden der gemessenen HGV-RNA im Serum zusammenhängt, so dass ein spezifischer E2-Antikörper ein Indikator für die Beurteilung der Genesung einer HGV-Infektion sein kann, aber die Schutzwirkung von E2-spezifischen Antikörpern gegen eine HGV-Infektion oder im klinischen Prozess. Welche Rolle dies spielt, muss noch weiter untersucht werden.

Differentialdiagnose

Muss von Hepatitis B und Hepatitis C unterschieden werden.

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