Diffuse idiopathische Hyperostose

Einführung in die diffuse idiopathische Knochenhypertrophie Die diffuse idiopathische Knochenhypertrophie (DISH) betrifft hauptsächlich die Wirbelsäule, insbesondere die Halswirbel, und ist gekennzeichnet durch eine große Anzahl von oberflächlichen unregelmäßigen Wirbelkörpervorder- und -seitenknochenhyperplasien, die miteinander verschmelzen, um einen vorderen Wirbelkörper mit ausgedehntem hypertrophen Knochen zu bilden. Ankylosierende Knochenhypertrophie oder Forestier-Krankheit. Die Krankheit ist bei Männern mittleren Alters häufig, das Verhältnis von Männern zu Frauen beträgt etwa 2: 1, die Inzidenzrate von Männern und Frauen steigt mit zunehmendem Alter und Gewicht, und es gibt nur sehr wenig Leid unter dieser Krankheit vor dem 45. Lebensjahr. Grundkenntnisse Der Anteil der Krankheit: 0,003% Anfällige Personen: keine besonderen Personen Art der Infektion: nicht ansteckend Komplikationen: Spinalstenose Dysphagie

Diffuse idiopathische Knochenhypertrophie

(1) Krankheitsursachen

Die Ätiologie dieser Krankheit ist nicht bekannt. Obwohl es Berichte über Familienkrankheiten gibt, ist sie selten. Die Grundläsionen dieser Krankheit befinden sich an den Anheftungspunkten von Sehnen und Bändern. Die frühen Läsionen vor der Bandkalzifikation stellen die Proliferation des Bindegewebes dar. Die Anzahl der Zellen und Zellen in den Läsionen ist relativ. Erhöht gibt es Metaplasien der Fibrocartilage-Inseln, Chondrozyten und Proteoglycane erhöhen sich und Kollagen wird relativ reduziert, gefolgt von unregelmäßigen Kalziumablagerungen im Knorpel und angrenzender kortikaler Hyperplasie und Infiltration, Ossifikation entwickelt sich allmählich in der Tiefe und schließlich Das tiefe Gewebe des Bandes verknöchert sich ebenfalls und verschmilzt mit dem Wirbelkörper.Dieser Punkt erklärt das Verschwinden des anterioren durchscheinenden Wirbelraums im seitlichen Röntgenbild. Die Bandscheibe kann degenerative Läsionen erleiden, der fibröse Ring dehnt sich aus und das anteriore Längsband wird komprimiert, um den Knochen zu bilden. Die Bande ist unterbrochen und der Bandscheibenvorfall kann zu Knochenhyperplasie und Osteophytenbildung am vorderen Rand des Wirbelkörpers führen.

Obwohl Bildgebungsdaten darauf hindeuten, dass diese Krankheit an einigen Ansatzpunkten durch mechanische Faktoren verursacht werden kann, zeigen immer mehr Daten, dass die Krankheit eine systemische Erkrankung ist, dass systemisches Wachstum und Stoffwechselstörungen für diese Krankheit leicht sind. Faktoren.

Zusätzlich zu der vom frühen Forestier im Zusammenhang mit Adipositas gemeldeten Erkrankung wurde die kürzlich festgestellte Korrelation zwischen dieser Erkrankung und einer beeinträchtigten Glukosetoleranz und Diabetes bei Erwachsenen bestätigt. 17% bis 60% der Patienten mit dieser Erkrankung weisen eine abnormale Glukosetoleranz auf, die signifikant höher ist als die der Kontrollgruppe. Darüber hinaus liegt die Prävalenz dieser Krankheit bei Erwachsenen mit Diabetes zwischen 13% und 50%. Der Blutinsulinspiegel bei Erwachsenen mit Diabetes ist höher als in der normalen Bevölkerung. Daher wird spekuliert, dass diese Krankheit mit Hyperinsulinämie assoziiert ist, und es gibt eine große Anzahl klinischer Studien Diese Korrelation und diese Korrelation erklärt auch, dass die Krankheit nicht mit Diabetes im Kindesalter assoziiert ist, da die Insulinspiegel im Blut bei Diabetes im Kindesalter im Allgemeinen niedriger sind als in der normalen Kontrollpopulation und Insulin eine wachstumsfaktorähnliche Aktivität aufweist. Die Bildung von neuem Knochen kann an der Pathogenese dieser Krankheit beteiligt sein.Einige Studien haben auch gezeigt, dass Patienten mit Hyperinsulinämie eine signifikant höhere Knochenmineraldichte aufweisen als Patienten mit Hypoinsulinämie.Diese Korrelation erklärt teilweise auch, warum nordamerikanische Indianer mehr als Mabian sind. Patienten mit Gicht haben eine höhere Prävalenz dieser Krankheit, nordamerikanische Indianerpferde und Gichtpatienten haben eine höhere Adipositas und einen höheren Blutdruck. Die Prävalenz von Diabetes und Diabetes bei Erwachsenen und die oben genannten Krankheiten sind mit Hyperinsulinämie verbunden.

(zwei) Pathogenese

Die Pathogenese dieser Krankheit wurde nicht geklärt und kann mit einer erhöhten Sekretion von Hypophysenhormonen, Akromegalie, Hypoparathyreoidismus, Hypervitaminose A, Hypertonie und Fluorose zusammenhängen, sie wurden jedoch nicht bestätigt und nicht erkannt.

Der Entstehungsmechanismus der ausgedehnten Ossifikation des vorderen Längsbandes von DISH ist nach wie vor umstritten. Die konsistentere Ansicht ist, dass DISH die degenerativen Veränderungen von Bändern und Wirbelkörpern beeinflusst und daher in den Bereich der degenerativen Erkrankungen der Wirbelsäule einbezogen wird.

Die Beziehung zu HLA-B27 ist nicht klar und tritt häufiger bei Patienten mit Typ-2-Diabetes auf. Es wird vermutet, dass Osteophytenhyperplasie und Bandkalzifikation mit der Stimulation des Wachstumshormons zusammenhängen können. Darüber hinaus treten bei Akromegalie, Fluorose und Vitamin A Symptome auf In vielen Fällen können Spondylitis ankylosans, Psoriasis, Wright-Syndrom, Hypoparathyreoidismus und andere Krankheiten sowie Knochenhypertrophie beobachtet werden, es gibt jedoch keine Hinweise darauf, dass sie untrennbar mit DISH verbunden sind.

Vitamin A kann auch mit der Pathogenese dieser Krankheit in Zusammenhang stehen.Im Tierversuch wurde beobachtet, dass eine chronische Vitamin-A-Vergiftung zu pathologischen Veränderungen ähnlich dieser Krankheit führen kann.Einige Studien haben auch ergeben, dass Vitamin A und seine Metaboliten im Blut bei Patienten mit Stimuli höher sind. Normale Kontrollen: Darüber hinaus verursachen Vitamin A-ähnliche Substanzen Akne- und Hautläsionen sowie Gelenkschmerzen und Knochenneubildung an der Ansatzstelle. Diese Korrelation wird auch dadurch gestützt, dass Menschen bei einer normalen Ernährung im Allgemeinen keine vergiftete Menge an Vitamin A erhalten. Es ist nicht klar, ob Vitamin A direkt mit der Krankheit oder indirekt mit der Krankheit durch Insulin zusammenhängt.

Kurz gesagt, das Auftreten dieser Krankheit hängt mit systemischen Wachstums- und Stoffwechselstörungen zusammen. Insbesondere wurde die Korrelation mit Insulin weitgehend erkannt. Es wird allgemein angenommen, dass Insulin gemeinsam mit anderen Faktoren wie mechanischen Faktoren die potenzielle Rolle der Knochenbildung im Bindungspunktbereich spielt Unter der Aktion werden der Befestigungspunktbereich, insbesondere die Wirbelsäule, die charakteristischen Punkte des Befestigungspunktbereichs der Ferse und des Ellbogens.

Verkalkung wird zuerst im angrenzenden Gewebe vor dem Wirbelkörper gesehen, fokale Verkalkung oder Ossifikation im vorderen Längsband, gelegentlich bildet die innere Ossifikation des Bandes im Band einen neuen Knochen, die angrenzende Ossifikation neben der Bandscheibe ist normal, mit Fortschreiten der Erkrankung ist die Bandscheibe normal Faser-Ring-Faser-Degeneration, peripherer Riss, begleitet von anteriorer lateraler Schwellung des fibrösen Gewebes, Ossifikation in den gemischten Fasern von Annulus Fibrosus und anteriorem Längsband, mit hypervaskulärer Hyperplasie und milden chronisch entzündlichen Zellen, die die benachbarte Degeneration umgeben Der Annulus fibrosus und das vordere Längsband bilden Knochen des Periosts, die letzte lokale Verknöcherung betrifft das vordere Längsband, das Bindegewebe um den Wirbelkörper und den Annulus fibrosus, und das vordere Längsband weist eine unregelmäßige Osteophytenbildung am Ansatz des Wirbelkörpers auf.

Vorbeugung gegen diffuse idiopathische Knochenhypertrophie

1. Eliminieren und reduzieren oder vermeiden Sie die Krankheitsfaktoren, verbessern Sie das Lebensumfeld, entwickeln Sie gute Lebensgewohnheiten, verhindern Sie Infektionen, achten Sie auf Lebensmittelhygiene und rationelle Ernährung.

2. Achten Sie auf Bewegung, steigern Sie die Widerstandsfähigkeit des Körpers gegen Krankheiten, vermeiden Sie Müdigkeit, übermäßigen Konsum, beenden Sie das Rauchen und Alkohol.

3. Früherkennung und Früherkennung und frühzeitige Behandlung, Vertrauen in den Kampf gegen die Krankheit zu etablieren, die Behandlung einzuhalten.

4. Vermeidung von Fettleibigkeit wirkt sich positiv auf die Vorbeugung und Behandlung dieser Krankheit aus. Vermeiden Sie die Verwendung von Arzneimitteln, die eine Erhöhung des Blutzuckers verursachen und kardiovaskuläre und zerebrovaskuläre Ereignisse verstärken, wie Thiazide, Betablocker, exogene Insuline usw. Starkes Trinken vermeiden.

Diffuse idiopathische Knochenhypertrophie Komplikationen, Stenose der Wirbelsäule, Schluckbeschwerden

Lokale Spinalkanalstenosen können kompliziert sein: Wenn der am Halswirbel gebildete neue Knochen dick ist, kann er die Speiseröhre komprimieren und durchbrechen, was zu Dysphagie führt.

Diffuse idiopathische Knochenhypertrophiesymptome Häufigste Symptome Fersenschmerzen, Dyslipidämie, Fußschmerzen, verkalktes Band, verknöcherte Ellbogenschmerzen

Der Beginn der Krankheit ist heimtückisch, langsam, mild Symptome, in der Regel keine besonderen Beschwerden im Frühstadium der Krankheit, Müdigkeit, begrenzte Aktivität nach Kälte oder Langstreckenfahrten und sogar Steifheit des Nackens, des Rückens und der peripheren Gelenke und Schmerzen in den Gliedmaßen, wenn der Kalkaneus auftritt Wenn das Olecranon oder der Talusknochen spornt, kann es zu Fersenschmerzen, Ellenbogenschmerzen oder Fußschmerzen kommen, manchmal treten Sputum-, Band- und Knochenverklebungen auf, die durch spastische Entzündungen verursacht werden Die Leitung verhält sich leicht.

Diffuse idiopathische Knochenhypertrophie

Einige Patienten haben den Blutzuckerspiegel verändert, was darauf hindeutet, dass sie an Diabetes leiden, und der Rest der Labortests ist nicht spezifisch, gelegentlich ist der Rheumafaktor positiv, auch nicht direkt mit der Krankheit verbunden.

1. Die Röntgenaufnahme des Thorax zeigt, dass der Brustwirbel der typische betroffene Bereich von DISH ist. Anormale Verkalkung und Ossifikation sind am häufigsten in Brust 7-11. Der obere Brustwirbel ist selten, wird aber auch in Brust 11-12 kontinuierlich verkalkt. Die Ossifikation ist häufiger in der vorderen Seite des Wirbelkörpers. Kontinuierliche Verkalkung und Verknöcherung, Verkalkung und Verknöcherung sind flockig, kontinuierlich über den Zwischenwirbelraum, in weiten Bereichen bildet sich eine dichte schildartige Veränderung an der vorderen Seite der Wirbelsäule, und die späte Verkalkung ist ungleichmäßig, insbesondere in Bandscheibenebene.

Die oberen und unteren Ränder einiger Wirbelkörper bilden sich, aber die Bandscheiben bleiben relativ hoch. Der Kallus ist meist bürstenförmig und geht häufig in die vordere Knochenablagerung des Wirbelkörpers über. Oft bleibt ein vollständiges Niveau in der Bandscheibe erhalten, und die Bildung der Epiphyse ist am schwerwiegendsten. Zwischen der Vorderkante des Wirbelkörpers bildet sich ein lineares oder halbringförmiges transluzentes Band. Obwohl das transluzente Band nicht in jedem Wirbelkörper auftritt, handelt es sich um eine charakteristische Röntgenveränderung der DISH, die häufig abrupt an der Oberkante des Wirbelkörpers endet. Und am unteren Rand kann das späte transluzente Band mit fortschreitender Verknöcherung verschwinden (Abbildung 3).

Die bilaterale Ossifikation der Wirbelsäule ist asymmetrisch, obwohl eine bilaterale Beteiligung häufig ist, aber die rechte Seite der Brustwirbel ist gut und die Ablagerung des linken Knochens und der Osteophyten sind selten.

2. Die Halswirbel sind am häufigsten an der Vorderseite des Halses 5 und am Wirbelkörper des Halses 6. Der Hals 1 und der Hals 2 sind selten. Die kortikale Hypertrophie tritt zuerst entlang der vorderen Oberfläche des Wirbelkörpers auf. Die Vorderkante, insbesondere der vordere untere Rand, hat einen Kallus, der sich nach unten erstreckt und die Bandscheibe kreuzt. Mit fortschreitender Krankheit sind mehrere Wirbelkörper beteiligt, im Vergleich zu den Brustwirbeln ist dies jedoch selten: Die Ossifikation ist glatt, die Panzerung ist ungleichmäßig und die dickste kann 11 bis 12 mm erreichen. Die Höhe der Bandscheibe befindet sich häufig im Wirbelkörper. Ein Defekt mit geringer Dichte, der durch Ausbeulen der Bandscheibe entsteht, aber ein durchscheinendes Band zwischen dem abgelagerten Knochen und dem Wirbelkörper ist selten.

3. Die Hypertrophie des Lendenwirbelvorderknochens ist die erste Manifestation, die Krankheit schreitet voran, die wolkenartige Dichte nimmt zu und der scharfkantige Kallus tritt am Rand des Wirbelkörpers auf, insbesondere im vorderen und hinteren Wirbelkörper. Schatten mit geringer Dichte, sogar sichtbare durchscheinende Bänder zwischen neuem Knochen und Wirbelkörper, aber die Knochenablagerung mehrerer aufeinanderfolgender Wirbelkörper ist selten, und der lumbosakrale Rücken des Wirbelkörpers ist häufiger.

4. Auf dem Ligamentansatz des Beckens, der Ischialtuberosität, dem Trochanter femoralis usw. ist eine bartartige Knochenablagerung vorhanden. Die Epiphyse ist um das untere Gelenk des Sprunggelenks sichtbar, und die obere Schambein- und die suprapubische Knochenbrücke werden gebildet.

5. Die Ferse der hinteren Oberfläche der Ferse, die Achillessehne und die Decidua, der Dorsaltalus, der Humerus, der dorsale mediale Aspekt des Scaphoids, der posteriore Femur und die fünfte metatarsale basale spezifische Knochenhyperplasie, letztere Es zeichnet sich durch deziduelle Verkalkung oder große "Talusrille" aus.

6. Andere Teile des Beckenkamms, Humerusknochenhypertrophie beinhaltet oft die Anbringung der Zwischenknochenmembran, der oberen und unteren Tibiaknochenhyperplasie, insbesondere bei der Anbringung der Quadrizepssehne, der Ellenbogen ist am häufigsten mit dem Olecranon.

Diagnose und Diagnose der diffusen idiopathischen Knochenhypertrophie

Diagnosekriterien

Da die klinischen Symptome und Anzeichen von DISH gering und nicht spezifisch sind, stützt sich die klinische Diagnose hauptsächlich auf Röntgenbefunde und klinische Manifestationen, und eine umfassende Beurteilung basiert auf dem Ausschluss anderer verwandter Krankheiten.

1. Röntgendiagnosekriterien Die Diagnose von Wirbelsäulenläsionen in DISH erfordert die folgenden drei Kriterien:

(1) Mindestens 4 aufeinanderfolgende Wirbelkörper weisen Verkalkung und Ossifikation an der vorderen lateralen Seite mit oder ohne offensichtliche Neubildungen auf.

(2) Das Vorhandensein eines Zwischenwirbelraums, das Fehlen umfassender Veränderungen bei einer typischen degenerativen Bandscheibenerkrankung.

(3) Knochensteifheit oder Erosion des Nichtknochengelenks, Verhärtung oder Knochenfusion des Sprunggelenks.

2. Die Krankheit beruht hauptsächlich auf der bildgebenden Diagnostik: Die am häufigsten verwendete Untersuchung ist die anteriore und laterale Röntgenuntersuchung des Wirbeltrakts mit Verdacht auf Läsionen. Die Bänder vor der Transformation sind hypertrop.

Die Krankheit war nicht mit menschlichem Leukozytenantigen assoziiert, die routinemäßige biochemische Blutuntersuchung und die Blutsenkungsrate waren normal, und alle mit Hyperinsulinämie assoziierten Krankheiten und Zusatzuntersuchungen können abnormal sein, wie Bluthochdruck, Fettleibigkeit, Diabetes bei Erwachsenen, Dyslipidämie, Gicht und so weiter.

Differentialdiagnose

1. Die Erkrankung sollte von der degenerativen Bandscheibenerkrankung und der ankylosierenden Spondylitis unterschieden werden: Bei der ersteren kommt es häufig zu einer Bandscheibenbeteiligung, zu einer Verkürzung der Wirbelsäule, zu einer Verhärtung der Wirbelkanten oder zu einem Vakuumphänomen, bei der letzteren zu einer Unschärfe der Wirbelfacettengelenke, einer Steifheit und einem Sprunggelenk Erosion, Verhärtung oder Verschmelzung.

2. Die erste der drei Bedingungen für das diagnostische Röntgenkriterium bei der Diagnose ist die Identifizierung der Deformität der Deformität der Wirbelsäule, die letztere ist die Degeneration des Annulus fibrosus, und es kann nur zu einer Ossifikation zwischen 2 oder 3 Wirbelkörpern kommen. Die zweite Bedingung wurde verwendet, um eine degenerative Bandscheibenerkrankung zu identifizieren, die dritte Bedingung wurde verwendet, um eine Spondylitis ankylosans auszuschließen.

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